Гистотоксическая гипоксия — форма кислородной недостаточности, возникающая вследствие нарушения функции ферментных систем, катализирующих процесс биологического окисления в тканях. Если для первых трех форм гипоксии, уже рассмотренных нами, характерным является то или иное нарушение процесса доставки тканям кислорода, то гистотоксической гипоксии свойственно нарушение использования, потребления ими нормально доставляемого кровью кислорода. Нарушения главного пути окислительно-восстановительных процессов в тканях можно разделить на две группы. Первая из них касается повреждения фермента цитохромоксидазы, активирующего молекулярный кислород, поступивший из крови в тканевую жидкость, вторая — повреждения активности группы дегидразных ферментов, осуществляющих отрыв атомов водорода от окисляемых органических веществ и снижающих энергетический потенциал его. Следует подчеркнуть, что потребление кислорода замедляется или прекращается при поражении любого эвена окислительно-восстановительной системы тканей. Независимо от того, какая именно часть дыхательной системы тканей повреждена, потребление кислорода будет замедлено либо прекращено. Схематически развитие гистотоксического типа гипоксии может быть представлено следующим образом. Содержание и парциальное давление кислорода в артериальной крови не представляет отклонений от нормы. Содержание кислорода в венозной крови не намного отличается от артериальной. Парциальное давление О2 в венозной крови значительно превышает норму и только в дальнейшем наступает небольшое его снижение. Артерио-венозное различие в содержании кислорода крайне невелико. В зависимости от характера воздействовавшего яда и степени интенсивности гипоксии артерио-венозное различие в содержании кислорода будет изменяться в сторону увеличения или уменьшения. Больше всего эта схема подходит к отравлению цианидами, когда после кратковременного периода возбуждения парализуются вазомоторный и дыхательный центры и постепенно происходит паралич окислительных процессов в тканях. Механизм этого процесса в общих чертах уже рассматривался нами. В результате отравления цианидами имеет место гипоксия, степень которой зависит от дозы отравляющего вещества. Острая гипоксия при этом отличается внезапностью возникновения и медленным восстановлением. Внезапность свидетельствует о наличии шокового элемента, что особенно характерно для отравления средней тяжести. При этом отмечается учащенное дыхание, гипокапния с падением щелочного резерва с последующим терминальным ацидозом в результате накопления промежуточных продуктов распада. Симптоматика гипоксии при различных степенях отравления неодинакова и зависит от концентрации яда. Отравление может произойти внезапно и выражается криком, судорогами, сразу наступает кома. При более медленно протекающем отравлении различают фазу возбуждения с головной болью, головокружением, учащением дыхания, тошнотой, рвотой. Затем внезапно наступает фаза угнетения, ноги подкашиваются, животное падает, дыхание становится коротким и перемежается с апноэ. В дальнейшем имеют место судороги и кома. В последней фазе наблюдается аритмия сердечной деятельности. Сердце продолжает работать некоторое время и после остановки дыхания. При отравлении цианидами мы имеем дело почти с полным кислородным голоданием организма. Активное соединение HCN с окисленной формой цитохромоксидазы (Fe+++) препятствует окислению цитохрома. Связывание HCN дыхательным ферментом происходит в момент наличия в последнем железа в трехвалентной форме. Вследствие этого создается препятствие к восстановлению железа дыхательного фермента в двухвалентную форму и тем самым к переносу электронов на кислород. При длительном контакте циана с кровью образуется соединение, получившее название циан-гемоглобин. Гемоглобин переходит в метгемоглобин, и поэтому соединение его с цианом правильнее называть циан-метгемоглобином. В гормальной крови метгамоглобина очень мало, и циан жадно соединяется с дыхательным ферментом в тот момент, когда железо в нем находится в трехвалентной форме. Шибата и Тамиа у аэробных бактерий обнаружили, что циан может парализовать и цитохром. Диксон и Элиот выявили также количественные соотношения, существующие между цианом и дыхательным ферментом. По их данным, максимальный эффект достигается при концентрации циана 0,001. Дыхание при этом подавляется на 40—90%. Таким образом, какая-то часть дыхания является устойчивой к действию цианидов. Как в дальнейшем было показано Варбургом и Христианом, это «остаточное дыхание» объясняется действием аутооксидабельного флавинового фермента, в котором отсутствует Fe. Таким образом, ядовитое действие цианида проявляется в параличе потребления кислорода клетками пропорционально содержанию железа в клеточных катализаторах. Ряд исследователей (Анри, Вюрмзер, Бредиг) установили, что каталитические процессы резко тормозятся в присутствии циана. Виланд считает, что цианиды парализуют действие каталазы, разрушающей постоянно образующуюся в тканях перекись водорода. Однако все эти детали механизма действия циана на добавочные дыхательные катализаторы еще недостаточно ясны. Как правило, при действии циана остается неповрежденной некоторая часть дыхания, которая обеспечивается безжелезистыми катализаторами. Однако этот добавочный путь окисления отличается весьма малой мощностью и эффективность его ничтожна. Усиление этой эффективности может быть достигнуто добавлением метиленовой сини.
При блокировании главного цуги окисления возможно использование системы флавин — фермент и других безжелезистых катализаторов («остаточное дыхание») либо искусственное введение «заменителей» главного пути окисления, осуществляющих перенос водорода. Необходимо подчеркнуть, что роль «остаточного дыхания» крайне невелика, а поиски «заменителей» главного пути окисления, полностью обеспечивающих потребности организма в кислороде, не увенчались успехом. Так как связывание с дыхательным ферментом — процесс обратимый, то при небольших дозах яда при отсутствии вовлечения в процесс нервной системы происходит спонтанное реактивирование дыхательного фермента при превращении цианидов в роданистые соединения.
Изучение процесса реактивирования дыхательного фермента, отравленного цианидами, представляет исключительный интерес. В. М. Карасик доказал, что образование метгемоглобина в крови тормозит реакцию связывания цианидов с дыхательным ферментом. Следовательно, образование метгемоглобина может служить терапевтическим мероприятием в целях освобождения дыхательного фермента из его связи с цианом. Наиболее показательно процесс реагирования был продемонстрирован в убедительном эксперименте Шапота, проведенном на голубиных эритроцитах, обладающих как интенсивным дыханием, так и способностью к метгемоглобинообразованию. Циан применялся в концентрации, в 15 раз превышающей ту, которая вызывает максимальное подавление дыхания. Как показано, в этих случаях имеется лишь остаточное дыхание. При обработке отравленных эритроцитов нитритом натрия отмечено полное восстановление дыхания. Иначе говоря, образование метгемоглобина вызвало полное реактивирование дыхательного фермента. Если же отравленные эритроциты поместить в раствор метгемоглобина, то наступает такое же реактивирование дыхательного фермента. Таким образом, ззаимодействие между метгемоглобином и цианом может быть осуществлено и через мембрану эритроцита. При смешивании отравленных эритроцитов с метгемоглобинизированными эритроцитами дыхание восстанавливается приблизительно на 50%. Таким образом, взаимодействие циана с метгемоглобином осуществляется и через две мембраны. Механизм реактивирования отравленного цианом дыхательного фермента при помощи метгемотлобина, по-видимому, сводится к тому, что связь циан — метгемоглобин оказывается более прочной, чем соединение циан — дыхательный фермент и при постоянной диссоциации последнего комплекса клетка может быть полностью освобождена от циана (Шапот). В клинической практике использование метгемоглобинообразователей давно получило признание как средство, в значительной степени освобождающее клетку от токсического действия циана. В основном действие циана сводится к параличу окислительного звена дыхательной системы клеток, непосредственное же его разрушающее воздействие на протоплазму не имеет места. Гибель клетки обусловлена наступающим при этом кислородным голоданием. Освобождение организма от цианидов может происходить также при окислении синильной кислоты в циановую, которая в дальнейшем распадается на углекислоту и аммиак. В комбинации с углеводами она образует безвредные циан гидрины. Действие цианидов можно рассматривать как паралич строго локализованного участка центрального механизма окислительно-восстановительной системы клеток. Такой паралич окислительно-восстановителыной системы клетки (оксидазного звена), наблюдающийся при отравлении цианом, не имеет своего аналога в клинике. При отравлении цианидами эффективной является та терапия, при которой лечебные мероприятия базируются на конкурентных отношениях, устанавливаемых ¦между терапевтическим агентом, цианом и дыхательным ферментом.
Гистотоксический тип гипоксии может выявиться при поражении другого участка главного пути окислительно-восстановительной системы клетки — ее дегидразного звена. Поражение группы дегидразных ферментов наблюдается при:
а) алкогольном отравлении,
б) отравлении наркотическими веществами (эфиры, уретан, сульфоны, амиды, гидрокарбоновые соединения),
в) авитаминозах В,
г) длительном нарушении доставки кислорода в ткани,
д) злокачественных новообразованиях. Давно известно, что алкогольная интоксикация по своим симптомам напоминает острую гипоксию (Холден, Баркрофт, Гендерсон). При острой алкогольной интоксикации в крови не наблюдалось дефицита О2, но была обнаружена неспособность клеток использовать доставляемый кислород. Кейлин установил, что алкоголь не препятствует окислению цитохрома в клетках, но окисленная форма цитохрома стабилизируется вследствие паралича дегидрогеназ. Смерть при остром алкогольном отравлении наступает не сразу. Следовательно, при этом нет полного выключения дыхательной системы клеток. В дальнейшем было установлено, что наркотические вещества (алкоголь, эфиры, уретаны, сульфоны, амиды, гидрокарбоновые соединения) действуют довольно однородно, поражая систему дегидраз. Наркотические вещества, подобно циану, являются биохимически инертными и разрушающим действием на клетку не обладают. Имеется много фактов (клинических и экспериментальных), говорящих о том, что в чувствительной к наркотикам мозговой ткани под влиянием их снижается потребление кислорода (Дамешек), утилизация глюкозы (Дамешек, Мак Клюр), что находит отражение в изменениях электроэнцефалограммы (Джибс). Учитывая, что при действии наркотических веществ система дегидраз повреждена, но артерио-венозное различие в содержании кислорода не столь резко снижено, как при отравлении цианом, можно полагать, что имеется не паралич, а торможение процессов окисления. В этом еще более убеждает то, что повышение напряжения кислорода в клетках при оксигенотерапии способствует устранению тормозного влияния наркотических веществ на систему дегидраз. Угнетение дыхания ткани мозга под влиянием наркотической концентрации различных веществ колеблется от 6 до 32%. Угнетающее действие наркотиков на тканевое дыхание обнаружено в отношении многих органов (почки, печень, диафрагма) в такой же степени, как и в мозгу. Экспериментально было также установлено угнетение окисления глюкозы, молочной кислоты, пировиноградной и глутаминовой кислоты. Но так как глюкоза и молочная кислота для мозга представляют основной «питательный» субстрат, то разумеется, что угнетение окисления в мозгу будет выражено значительно сильнее, чем в других органах. Куэстл, изучая действие малых концентраций наркотических веществ на изолированные компоненты тканевого дыхания, пришел к выводу, что можно уточнить место наибольшей чувствительности дыхательной системы к наркотическим веществам. Следующая схема Куэстла иллюстрирует различную степень чувствительности отдельных звеньев окислительно-восстановительной системы к наркозу.
Таким образом, можно считать установленным, что наркотические вещества поражают определенную область тканевого дыхания и тем самым стабилизируют оксицитохром, в результате чего наступает замедление окисления главным образом в мозгу.
В последние годы рядом исследователей (Н. Н. Федоров, В. С. Галкин) были поставлены опыты на животных с одновременным действием синильной кислоты и наркотиков. Во время наркоза животным вводились смертельные дозы синильной кислоты, причем было отмечено выживание. При кратковременном наркозе некоторые животные погибали. Можно полагать, что при нарушении главных звеньев окислительно-восстановительной системы клеток смерть наступает быстрее. Однако был получен совершенно противоположный эффект. Между тем это, по-видимому, не так трудно объяснить, если учесть, что наркотики препятствуют сжиганию углеводов. При наркозе условия для обезвреживания синильной кислоты будут, очевидно, наиболее благоприятными. Степаненко показал, что связывание активных сахаров в присутствии спиртов происходит очень быстро при образовании циан-гидринов. Фосфатные соединения активных сахаров еще более способствуют осуществлению этой системы. Ясно, что при кратковременном наркозе при незначительной задержке окисления сахара обезвреживание циана выражено весьмя недостаточно. Как было указано, связь циан — дыхательный фермент чрезвычайно лабильна. При этом в условиях конкуренции циан — дыхательный фермент, циан — углеводы при наркозе происходит образование циан-гидринов, т. е. спонтанное обезвреживание. Нами рассмотрены поражения отдельных звеньев окислительно-восстановительной системы, которые обнаруживаются при отравлении цианом и при действии наркоза. В клинической патологии не удавалось до сих пор строго отдифференцировать такого изолированного поражения определенных участков окислительно-воостановительной системы. В значительной степени это определяется отсутствием прямых методов исследования парциального давления кислорода в тканях, а также непосредственного учета самого хода окислительно-восстановительных процессов в тканях. Имеющиеся в настоящее время методы, такие как исследование дыхательного коэффициента, изучение диффузии газов из подкожного газового пузыря (Кемпбелл и Пултон), являются косвенными. Есть ряд методов, позволяющих судить о ходе окислительных процессов в тканях, изолированных из организма. К ним относится метод Тунберга (изучение интенсивности окислительно-восстановительных процессов по обесцвечиванию метиленовой сини), эвдиометрический метод Бателли и Штерна и широко известный метод изучения тканевого обмена в аппарате Варбурга.
К сожалению, данные, полученные приведенными выше методами, никогда не сопоставлялись с полученной одновременно кривой диссоциации оксигемоглобина, которая дает представление о величине парциального давления кислорода, доставляемого тканям. Для детального изучения механизма гистотоксии ценной являлась бы возможность количественного учета состояния окислительно-восстановительной системы. Исследования такого рода в патологии чрезвычайно редки. Большей частью количественные измерения касаются взаимоотношений между потреблением кислорода и гликолизом. Как известно, для клеток человеческого организма имеются два существенно важных источника энергии — дыхание и гликолиз, т. е. образование из caxapa молочной кислоты, которые в нормальном обмене веществ постоянно конкурируют. Кемпнер высказал положение, что так как дыхание обусловлено высоким парциальным давлением кислорода, то при усилении дыхания подавляется гликолиз и, наоборот, угнетение дыхания сопровождается повышением гликолиза. Молочная кислота представляет собой конечный продукт гликолиза. Пировиноградная кислота в процессе гликолиза может также восстановиться в молочную кислоту. В анаэробных условиях в процессе гликолиза пировиноградная кислота с помощью восстановленной кодегидразы превращается в молочную кислоту. В аэробных условиях восстановленная кодегидраза, постепенно передавая водород, окисляется молекулярным кислородом. Таким образом, пировиноградная кислота в известном смысле конкурирует с аэробной системой переносчиков водорода. Когда пировиноградная кислота не восстанавливается, аэробный гликолиз отсутствует, что свойственно нормальным окислительным процессам в клетке. Когда же дыхательная система инактивирована, то водород «дет на восстановление пировиноградной кислоты (В. А. Белицер). В норме накопления молочной кислоты не происходит как благодаря использованию ее для ресинтеза гликогена, так и благодаря постоянной конкуренции дыхательной системы с пировиноградной кислотой за водород. ... По этому коэффициенту судят об угнетении гликолиза кислородом. Он представляет наибольший интерес при оценке состояния аэробного гликолиза, особенно в условиях патологии. Так, в усиленно размножающихся клетках Варбург, Позенер, Негеляйн нашли, что угнетение аэробного гликолиза составляло 95% Для тканей, где в норме происходит быстрая деградация клеток, Розенталь и Ласницкий показали, что угнетение гликолиза кислородом составляет 70%. В опухолевых тканях Варбург наблюдал угнетение гликолиза кислородом, составляющее 23%. Таким образом, степень гликолиза и соотношение гликолиз — дыхание в тканях в известной мере может отражать нарушение дыхательной системы тканей, характеризуя тем самым гистогоксию в патологических условиях. В нормальных условиях накопление молочной кислоты не имеет места благодаря так называемому эффекту Пастера, т. е. наличие «шлюза, перекрывающего в аэробных условиях бродильный путь распада» (В. А. Энгельгардт). Детали этого механизма изложены в работах В. А. Энгельгардта, В. А. Белицера. Из всех известных теорий, объясняющих эффект Пастера, наиболее приемлемой в настоящее время является гипотеза Липмана, показавшего, что повышение парциального давления кислорода тормозит гликолиз. Иначе говоря, высокое парциальное давление кислорода усиленно инактивирует гликолитическую систему дыхательных ферментов. В нормальных условиях точно так же не имеет места усиленное превращение пировиноградной кислоты в молочную, ибо восстановленная кодегидраза в основном переносит водород фосфоглицеринальдегида дальше по транспортной системе.
Таким образом, второй «перекрывающий шлюз» в нормальных условиях также большей частью закрыт. При мышечной работе, как известно, имеет место накопление молочной кислоты и создание «кислородного долга». Независимо от того, какие представления о регуляции обменных процессов в мышце при работе будут положены в основу (Хилл-Меергофа, принцип Энгельгардта и др.), отмечено, что внезапный переход к работе при наличии достаточного притока кислорода всегда связан с тем, что в начальный момент поглощение кислорода продолжается с той же скоростью, что и в покое. В это же время открывается шлюз, и начинается образование молочной кислоты. Кейлин, Урбан, Пенгнет показали, что в этот период дегидразные системы, связанные с функцией фосфори-лирования, активируются. Поэтому цитохром при напряженной работе восстанавливается только частично. Очевидно, направляющийся к цитохрому восстановительный поток настолько велик, что система Варбурга-Кейлина не в состоянии транспортировать водород по мере его поступления (В. А. Белицер). К тому же известно, что при усиленной работе кривая диссоциации оксигемоглобина снижена, снабжение кислородом работающих мышц увеличено. Таким образом, аэробный гликолиз, имеющий место при напряженной мышечной работе, является результатом открывания «шлюза» вследствие активации де гидразных систем без нарушения функции цитохрома. Разумеется, повышение аэробного гликолиза при напряженной мышечной работе ни в какой мере не можег быть связано с явлением гистотоксии. Совершенно иные соотношения создаются при воспалении. И. М. Нейман указывает, что изменения тканевого обмена воспаленной ткани определяются соотношением в ней дегенеративно-атрофических и регенеративных процессов, так как процент угнетения гликолиза кислородом в дегенерирующих и регенерирующих участках тканей различен. Однако процессы потребления кислорода при воспалении довольно сложны. ... Очевидно, в очаге воспаления мы встречаемся с явлениями застойной гипоксии. Никаких прямых указаний на поражение цитохромного аппарата при воспалении нет. Из анализа имеющегося в литературе материала по изучению тканевого дыхания при воспалении можно, однако, сделать вывод, что первая фаза повышения обмена веществ сменяется второй фазой с резким понижением дыхания. Это заставляет предполагать, что з очаге воспаления может иметь место повреждение окислительного звена дыхательной клеточной системы. Повышение же аэробного гликолиза при этом связано с понижением парциального давления кислорода. Друкрей полагает, что всякое повреждение тканей связано с повышением гликолиза. Дыхание таких тканей, как и гликолиз, повышается, а через некоторое время отмечается преобладание аэробного гликолиза над дыханием. При более глубоком повреждении тканей падает как дыхание, так и гликолиз. Во всяком случае, гистотоксию при воспалении и повреждении тканей допустимо предполагать только во второй фазе. Однако нельзя забывать, что воспаление представляет собой своеобразное видоизменение метаболизма в тканях, в результате которого не только наступают изменения в коллоидной структуре клеток самой воспаленной ткани, но наблюдаются также извращения локальной проницаемости кровеносных и лимфатических капилляров, способствующие появлению отека и эмиграции лейкоцитов. Что касается воспалительного отека, то, как показали наши исследования, в большинстве случаев имеется своеобразная комбинация накопления мочевины и хлоридов в воспалительном очаге. Как нам кажется, явления отека в основном обеспечиваются своеобразной комбинацией этих ингредиентов. Технически состояние набухаемости тканей можно воспроизвести в лабораторных условиях при обработке их соответствующей смесью хлоридов и мочевины. Эмиграция лейкоцитов обусловлена накоплением веществ, типа псевдоглобулинов, обусловливающих хемотаксис. Известно также, что воспаленные ткани освобождают в больших количествах гистамин, как это имеет место при больших мышечных травмах, при обширных ожогах, при ипритном поражении и пр. В других случаях на разрушенных тканях поселяются бактерии, декарбоксилирующие гистидин. Кроме того, ряд токсических веществ вызывает освобождение гистамина. Так, известно, что при воспалении, вызванном воздействием пчелиного яда, происходит высвобождение гистамина из пораженных тканей. Фельдберг при этом предполагает следующий механизм действия. Яды гидролизуют фосфатиды с образованием лизоцитина, разрушающего структуру клеток с освобождением гистамина. Высвобождение гистамина из клеток довольно часто создает картину типичного воспаления. Все же наиболее верным будет заключение о том, что освобождение гистамина не вызывает истинной гистотоксии. Развитие гистотоксической гипоксии имеет место не только при восстановлении, но и при развитии в клетках дистрофических процессов в результате действия различных токсических веществ. Так, по данным Н. Н. Лаптевой, экспериментальная хлороформная интоксикация вызывает у кроликов значительное изменение азотистого состава и тканевого дыхания печени. В ранние сроки (3 часа от начала отравления) автор наблюдал увеличение общего и остаточного азота в ткани печени, вероятно, за счет накопления в печени белков плазмы крови и продуктов белкового распада. В более поздние сроки (12 часов от начала отравления) способность печени задерживать белки плазмы крови уменьшалась. Наряду с этим ухудшалась и дезаминирующая функция печени. Что касается динамики развития гипоксического состояния в печени, то изучение тканевого дыхания методом Варбурга показало, что в ранние сроки отравления имела место циркуляторная гипоксия печени с накоплением в ней недоокисленных продуктов. Через 24 часа от начала отравления выявлялась отчетливая гистотоксическая гипоксия с падением интенсивности тканевого дыхания. При морфологическом исследовании в этом периоде наблюдались некротические изменения в ткани печени. При злокачественных (новообразованиях имеется много данных о наличии гистотоксии. Прежде всего обращает на себя внимание отсутствие зависимости обмена веществ в опухолевой ткани от парциального давления кислорода. Эти данные, приведенные Друкреем, представляют интерес в том отношении, что потребление кислорода (QO2) при 10 и 95% содержания кислорода в опухолевой ткани почти одинаково.
О повышении аэробного гликолиза в злокачественных новообразованиях известно давно. Детальное обсуждение вопросов тканевого обмена злокачественных опухолей, роли аэробного гликолиза при этом с критикой данных Друкрей приведено в работе И. М. Неймана (1945). Кроме того, в злокачественных опухолях была обнаружена недостаточность цитохрома (Эйлер, Поттер). Штерн изучал это явление по интенсивности А и В полос поглощения экстрактов из опухолевой ткани. Роскилей, изучая опухолевую ткань, развивавшуюся в условиях эксперимента (канцерогенные вещества, вирусные опухоли) и полученную на биопсии, отмечает как в той, так и в другой снижение реактивности цитохромоксидазы и сукциндегидразы. Начало малигнизации во всех случаях совпадало с резким повышением аэробного гликолиза, причем снижение активности цитохромной системы предшествовало появлению признаков злокачественности. Таким образом, независимость обмена веществ опухолевой ткани от парциального давления кислорода, раннее повреждение цитохромной системы, снижение активности сукциндегидразы, повреждение механизма катализа фумаровая кислота - янтарная кислота - цитохром — все это показывает, что при злокачественных новообразованиях имеется истинная гистотоксия. Что касается высокого аэробного гликолиза, отмечаемого при этом, то, вероятнее всего, он обусловлен накоплением молочной кислоты в результате своеобразного блокирования главного транспортного пути кислорода в клетке. Поэтому в конкуренции за водород с восстановленной кодегидразой пировиноградная кислота восстанавливается в молочную, что и обусловливает относительное повышение аэробного гликолиза. Аэробный гликолиз является, таким образом, заключительным аккордом в картине гистотоксии при злокачественных опухолях.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +