Непрерывно функционирующая сердечная мышца нуждается в постоянной доставке кислорода и энергетических веществ. Эта доставка обеспечивается циркуляцией через коронарные сосуды около 1/10 части всей артериальной крови. Вместе с тем при нарушении нервной регуляции коронарного кровообращения, а также и регуляции обменных процессов в сердечной мышце у больных может возникать состояние острого кислородного голодания сердечной мышцы, ведущее нередко к омертвению части ее. Ишемия миокарда и гипоксия его наблюдаются и при хронических органических поражениях аорты и коронарных сосудов (атеросклероз, сифилис и др.). В литературе имеется немало данных, указывающих на патогенетическую роль кислородной недостаточности сердечной мышцы при коронарной недостаточности и инфаркте миокарда. В качестве примера могут быть приведены данные А. А. Гальперина, применявшего в качестве функциональной пробы для выявления скрытой кислородной недостаточности сердечной мышцы вдыхание газовых смесей с низким содержанием кислорода. У здоровых людей вдыхание в течение 10 минут газовой смеси, содержащей 10% кислорода и 90% азота, вело к учащению дыхания и сердечного ритма, незначительному снижению вольтажа зубцов электрокардиограммы. У больных с явлениями недостаточности коронарного кровообращения наблюдалось учащение дыхания до 30—36 в минуту и сердечного ритма до 100—120 ударов в минуту. Зубец Т электрокардиограммы становился двухфазным и отрицательным во II и III отведении, интервалы S — Т находились ниже изолинии на 2—4 мм. Отмечалось также снижение вольтажа всех зубцов. У 5 больных после вдыхания указанной выше газовой смеси, помимо изменений в электрокардиограмме, наблюдалось появление загрудинных болей, отдающих в левую руку и напоминавших боли, возникавшие ранее при приступах стенокардии. После вдыхания кислорода и приема внутрь нитроглицерина боли проходили. Различными исследователями установлено, что кислородная недостаточность миокарда сопровождается характерными изменениями электрокардиограммы — сдвигом интервала S — Т, снижением или извращением зубца Т, уплощением всех зубцов электрокардиограммы, искажением комплекса QRST. Наиболее чувствительным показателем является изменение зубца Т. Эти изменения электрокардиограммы связаны главным образом с нарушениями течения аэробных оскислителыно-восстановительных энергетических процессов в сердечной мышце. Определенное влияние на них оказывает и изменение состояния экстракардиальных нервов — повышение тонуса симпатических нервов, снижение тонуса блуждающего нерва. Косвенным указанием на значительную патогенетическую роль кислородной недостаточности в развитии стенокардии и инфарктов миокарда являются многочисленные данные о благотворном влиянии при этом кислородной терапии (М. Я. Ратнер, 3. А. Горбункова, В. М. Белоножко, Д. А. Силантьева и др.)
ЭНДОКАРДИТ
Установлено, что течение различных форм эндокардитов сопровождается развитием в организме кислородной недостаточности.
Последняя в наиболее лепкой форме наблюдается при остром и хроническом доброкачественных эндокардитах. Возникновение гипоксии при острых доброкачественных эндокардитах обусловлено, по-видимому, сопутствующим поражением легких в виде так называемой ревматической пневмонии или подобному ей воспалительному процессу, а также нарушением циркуляции крови в малом круге кровообращения (застойные явления) . При хронических эндокардитах с доброкачественным течением к гипоксической форме кислородной недостаточности присоединяется циркуляторная в результате расстройства общей гемодинамики. В этих случаях, по данным В. М. Примак (1952), Г. М. Поволоцкой (1952) и др., отмечается нерезкое снижение содержания кислорода в артериальной крови и гораздо более выраженное уменьшение его в венозной (до 10—6 об.% при норме в 13—12 об.%).
Возникающее при этом увеличение артерио-венозного различия трактовалось указанными авторами не только как выражение замедления циркуляции крови в тканевых капиллярах, но и как показатель комплексного усиления потребления тканями кислорода. О компенсаторном усилении окислительных процессов говорили и данные Г. М. Поволоцкой о повышении основного обмена у таких больных, а также коэффициента использования кислорода из вдыхаемого воздуха. Гораздо более тяжелые изменения наблюдаются у больных злокачественным эндокардитом. К типоксической и циркуляторной формам кислородной недостаточности присоединяются анемический (в связи с развитием (вторичной анемии) и тистотокаичеокий (из-за токсикоинфекционного поражения тканевых окислительно-восстановительных ферментных систем). Наряду с резким снижением содержания кислорода в артериальной и венозной крови у подобных больных уменьшается артерио-венозное различие в содержании кислорода. Это говорит об уменьшении потребления тканями кислорода, основного обмена коэффициента поглощения кислорода из вдыхаемого воздуха, активности ферментов карбоанпидразы и каталазы, содержания в крови глютатиона (Г. М. Паволоцкая, В. М. Примак, 1952).
Наиболее устойчивыми симптомами гипоксии у больных доброкачественным и злокачественным эндокардитом являются одышка, тахикардия и повышенная утомляемость.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
При сердечно-сосудистой недостаточности наличие явлений гипоксии не подлежит сомнению. Как мы уже указывали, в ответ на местную гипоксию в центральной нервной системе при этом наступает повышение основного обмена на периферии. По данным Вейцзекера и Роде, при увеличении работы сердца увеличивается потребление кислорода пропорционально нарастанию числа сердечных сокращений. По данным Шпека, Крайза, дю iBya, при компенсированных формах пороков сердца и миокардите без выявления симптома одышки основной обмен нормален. Часты также и случаи повышения основного обмена. Повышение основного обмена обычно объясняют необходимость большей утилизации кислорода для доокисления большого количества промежуточных продуктов обмена, образовавшихся в результате недостаточного окисления в тканях. Разумеется, в организме больного с тяжелой сердечной недостаточностью постоянно имеется кислородная задолженность. Однако наиболее вероятно, что и при сердечной недостаточности повышение основного обмена является ответом организма на локальную мозговую гипоксию. Характер гипоксии при сердечной недостаточности в высшей степени многообразен. Г. Ф. Ланг различает три стадии сердечной недостаточности. В первой стадии в покое не наблюдается обнаруживаемых клинически признаков сердечной недостаточности и явления гипоксии выступают только после нагрузки при появлении одышки, быстрой утомляемости, сердцебиения, которые не исчезают и по ее прекращении. Вторая стадия, по Г. Ф. Лангу, разделяется на два периода. В первом периоде развиваются незначительные застойные явления в легких или в большом кругу, во втором — явления застоя выражены резче и приводят к стойким и распространенным отекам. Третья стадия характеризуется нарушением функций всех органов и стойкими вторичными изменениями. При этом наблюдается общее истощение. Эту стадию называют дистрофической (Н. Д. Стражеско). Понятно, что степень гипоксии во всех стадиях будет различна. Основной обмен повышен за исключением состояния тяжелой дистрофии, когда к циркуляторной гипоксии присоединяются явления гистотоксии при снижении потребления кислорода большинством тканей. Минутный объем уменьшается пропорционально степени сердечной недостаточности. Количество циркулирующей крови увеличивается пропорционально степени недостаточности. Увеличение количества циркулирующей крови происходит, по-видимому, не только благодаря компенсаторной полицитемии, но и вследствие увеличения массы крови. В первой стадии и в начале второй это явление наиболее резко выражено как реакция костного мозга на гипоксию с усилением гемопоэза. Основным нарушением при сердечной недостаточности является замедление тока крови, которое наиболее выражено при тяжелых формах сердечной недостаточности. Так как потребность в кислороде на периферии значительно увеличивается, то замедление тока кроля могло бы служить некоторым видом компенсации этого тяжелого гипоксичеокого состояния. Представление о взаимоотношениях, создающихся при этом, могла бы дать кривая диссоциации оксигемоглобина. К сожалению, отсутствие собственных материалов не позволяет высказаться о характере кислородного бюджета при сердечно-сосудистой недостаточности, тем более что литературные данные в этой области не отличаются однородностью и конкретностью. При неосложненных формах сердечной недостаточности (митральные, аортальные пороки, комбинированные сердечные пороки, мерцательная аритмия сердца и пр.) Д. М. Зислин отмечает увеличенную отдачу кислорода оксигемоглобином, причем по мере нарастания степени декомпенсации связь гемоглобина с кислородом ослабевает и отдача кислорода увеличивается. Данные Д. М. Эислина получены, несомненно, с помощью дефектной методики, но все же вероятно,что кривая диссоциация НЬО2 при сердечной недостаточности снижается. Что касается утверждения о том, что с нарастанием степени декомпенсации связь гемоглобина с кислородом ослабевает, то оно еще подлежит изучению. Литарчек отмечает, что при сердечно-сосудистой недостаточности в стадии компенсации кривая диссоциации резко снижена. Коэффициент утилизации при этом повышается. Так как точка вены при этом незначительно отклонена от нормы, то надо полагать, что потребление кислорода происходит при нормальном его парциальном давлении. У больных сердечными заболеваниями в стадии декомпенсации снижение кривой диссоциации оксигемоглобина выражено менее резко; рН при этом остается в норме. Ввиду ограниченного материала исследования и разноречивости полученных результатов трудно указать истинное направление кривой диссоциации в стадии декомпенсации. О характере застойной гипоксии при осложненных формах сердечно-сосудистой недостаточности известно мало. Так, при врожденных заболеваниях сердца, когда кровь проникает в правое сердце из левого, минуя путь аэрации (шунт), можно наблюдать интенсивно выраженную гипоксию. Цианоз наступает без сердечной слабости. В связи с тем что артериальная кровь представляет собой смесь аэрированной и деаэрированной крови, процент насыщения ее кислородом значительно ниже нормы (Кемпбелл, Гольдшмидт и Ляйт, Пултон, Гунт). В некоторых случаях насыщение артериальной крови кислородом достигает 66%, а венозной — 23% (Мейнцер). Кислородная емкость составляла в таких случаях 25%. Ван Слайк полагает, что для создания подобной степени артериального недонасыщения 40% крови должно пройти через неаэрированные пути. Но так как здесь повышена кислородная емкость гемоглобина и имеет место интенсивно выраженный цианоз, то артериальное недонасыщеиие может объясняться наличием высокого содержания восстановленного гемоглобина. Это заболевание характеризуется гипоксическим типом гипоксии, однако интенсивность цианоза и увеличенное потребление кислорода на периферии свидетельствуют о том, что здесь имеют место и явления циркуляторной гипоксии. Аналогичные явления наблюдаются при кардио-пульмональном синдроме. Последний представляет собой явление, довольно частое среди заболеваний сердечно-сосудистой системы. Увеличенное потребление кислорода и наличие цианоза говорят о том, что наряду с циркуляторной гипоксией имеются явления гипоксической гипоксии. Насыщение кислородом венозной крови снижено против нормы наряду со снижением насыщения кислородом артериальной крови. Можно предположить, что кривая диссоциации оксигемоглобина при кардиопульмональной недостаточности будет сдвинута книзу от нормальной кривой. Точных исследований в этом направлении нет. По данным Д. М. Зислина, у больных с кардиопульмональной недостаточностью отмечается увеличенная отдача кислорода оксигемоглобином по сравнению с нормой. Однако увеличение отдачи кислорода значительно меньше, чем у соответствующей по степени тяжести категории больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Эти данные весьма вероятны. Можно себе представить, таким образом, что кривая диссоциации НЬО2 у этих больных не будет столь снижена, как следовало ожидать у больных с тяжелой степенью циркуляторной гипоксии. Так как при эмфиземе имеет место повышение кривой диссоциации, а при циркуляторной гипоксии, отмечаемой при сердечной недостаточности — ее понижение, то при явлениях кардио-пульманальной недостаточности можно ожидать незначительного снижения кривой диссоциации. Более того, кривая диссоциации может сохранить нормальное направление при этой комбинации. По мере улучшения состояния больных отдача кислорода увеличивается, т. е. кривая диссоциации, по-видимому, сдвигается вниз. При сердечных заболеваниях с явлениями артериальной гипоксемии со снижением степени насыщения крови кислородом имеет место присоединение гипоксической гипоксии. Н. Н. Савицкий описывает сердечно-сосудистую недостаточность при болезни Аэрца — Арилага, при которой установлено одновременное поражение легочного аппарата. По Уленбруку, это заболевание дает типичную картину полиглобулии с повышением кислородной емкости крови. Степень насыщения О2 артериальной крови 82—75%, содержание СО2 составляет 47—69%. Некоторые рассматривают эту болезнь как комбинацию сердечной недостаточности с эмфиземой легких. Н. Н. Савицкий высказывает предположение, что в основе этого страдания лежит нарушение корреляции между легочной вентиляцией и кровообращением в малом круге. Болезнь Аэрца — Арилага является крайней степенью кардио-пульмонального синдрома. Попытку авторов косвенным путем подойти к вопросу потребления кислорода при различных формах и степени сердечно-сосудистой недостаточности при дыхании кислородом вряд ли можно считать удачной. Н. Н. Савицкий полагает, что при кислородной терапии больных сердечными заболеваниями «устраняется не только кислородная задолженность, но на некоторое время и причины, ее вызывающие». Во всяком случае приходится отметить с сожалением, что до сих пор в литературе нет четких представлений о характере кривой диссоциации при сердечной недостаточности. Если принять во внимание указания некоторых клиницистов, что при сердечной патологии очень рано наступает небольшое снижение артериализации, то, по-видимому, парциальное давление кислорода в артериальной крови также снижается. Обычно клиницисты отмечают как чрезвычайно раннее явление нарушения в центральной нервной системе. Указывают на понижение умственных способностей, ухудшение сна и пр. Можно полагать, что порочный круг при сердечной недостаточности возникает при нарушении корреляции между возросшими потребностями в кислороде на периферии вследствие мозговой гипоксии и неадекватным снабжением кислородом. В периоде компенсации возросшие потребности обеспечиваются за счет главного приспособительного механизма — уменьшения сродства гемоглобина к кислороду, что проявляется в снижении кривой диссоциации. В стадии декомпенсации преобладающим фактором является замедление кровотока с явлениями застоя в наиболее важных органах и системах (печени, почках, пищеварительном тракте и пр.). В дальнейшем нарушаются условия диффузии кислорода в результате изменения проницаемости капиллярного эндотелия и явлений серозного воспаления. Однако все приведенные выше рассуждения, возможно, не отражают полностью многообразия кислородного бюджета, которое наблюдается при сердечно-сосудистой недостаточности.
Достаточно указать, что нарушение проницаемости при сердечно-сосудистой патологии в состоянии декомпенсации ставится под сомнение. В редких случаях, и то при тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности, обнаружено нарушение проницаемости капиллярного эндотелия. Так как кривая диссоциации оксигемоглобина в это время менее резко снижена, чем в стадии компенсации, то, естественно, возникает кислородная задолженность в тканях с извращением нормального хода окислительных процессов. Потребности в кислороде в органах и тканях в стадии декомпенсации остаются повышенными до тех пор, пока не наступит дистрофическая стадия, приводящая организм к быстрой гибели. Необходимо иметь в виду, что гипоксия, вызванная сердечно-сосудистой недостаточностью, в свою очередь отражается «а функции сердца, нарушая нормальное течение в нем энергетических процессов и ослабляя резервные возможности его как компенсаторного органа. Гипоксия нарушает и функцию всей системы кровообращения главным образом вследствие нарушения нервной регуляции тонуса кровеносных сосудов. Установлено, что результатом длительной гипоксии является относительное преобладание в сердце гликолитического пути освобождения энергии над аэробным окислением при снижении запасав в сердечной мышце макрсергичеаких фосфорных соединений (аденозмнтрифосфат, креатинфосфат) и гликогена. Так, экспериментальными исследованиями многих авторов показано значительное уменьшение содержания гликогена в сердечной мышце при различных формах гипоксии — при подъемах на высоты (Шуман, 1942), асфиксии (Ганг, 1937), сердечной недостаточности (Готтденкер и Ротбергер, 1936). Аналогичные данные в отношении уменьшения содержания аденозинтрифосфата и креатинфосфата в миокарде при сердечной недостаточности получены М. Е. Райскиной в 1951 г. в лаборатории кафедры, руководимой нами.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Возникновение гипоксии у больных гипертонией, по данным Ф. Я. Примак и его сотрудников, обусловлено в основном прогрессирующим расстройством функции сердечно-сосудистой системы. Последнее, однако, очень рано комбинируется с нарушением внешнего дыхания из-за дисфункции дыхательного центра. Затем к этому нередко присоединяется стойкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, что, естественно, снижает дыхательную функцию крови, тем более что белковый компонент гемоглобина (глобин) при гипертонии также повреждается (А. М. Чарный). Наконец, в качестве чрезвычайно грозного осложнения заболевания появляется поражение тканевых окислительно-восстановительных ферментных систем со снижением потребления в тканях кислорода (гистотоксическая гипоксия). Таким образом, при гипертонической болезни, как правило, возникает сложный синдром кислородной недостаточности различной тяжести и, если так можно сказать, различной злокачественности. Доминирует при этом, особенно в ранних стадиях заболевания, кислородная недостаточность центральной нервной системы. Это накладывает отпечаток на развитие болезни и обусловливает возникновение ряда клинических симптомов. У больных гипертонией, по данным Ф. Я. Примак, очень рано наблюдается чрезмерная возбудимость нервной системы, психическая неустойчивость, необычная общая раздражительность и некритическое отношение к окружающим. Гипоксия сопровождается у больных одышкой, общей слабостью, понижением работоспособности, плохим сном, ощущением тяжести и болей в голове, появлением головокружений, загрудинных болей и др. Нарушение функции высших отделов центральной нервной системы, в том числе и коры головного мозга, при гипертонической болезни доказано и прямыми электроэнцефалографическими исследованиями. Так, Ф. Н. Серков и Б. С. Шкляр установили, что электрическая активность коры головного мозга у больных гипертонией изменена. При этом наблюдается нарушение регулярности а-ритма вплоть до полного его исчезновения. Амплитуда а-волн при гипертонической болезни уменьшается. На электроэнцефалограмме появляются особые, медленно протекающие волны, что авторами предположительно было расценено как выражение нарушенных обменных процессов в мозгу вследствие гипоксии. Для проверки этого ими было прослежено влияние кратковременного (3—4 минуты) вдыхания кислорода из кислородной подушки на электрическую активность коры головного мозга. Было обнаружено, что вдыхание кислорода вызывает увеличение амплитуды а-волн и восстановление регулярности а-ритма, медленные же волны при этом не исчезают. Возможно, однако, что вдыхание кислорода было чересчур кратковременным, что не отрицают и сами авторы. Необходимо иметь в виду, что при гипертонической болезни страдают от гипоксии не только высшие отделы центральной нервной системы, но и периферические афферентный и эфферентный аппараты ее, в том числе и нервнорецепторные приборы, расположенные по ходу кровеносных сосудов. Расстройство нервной регуляции сосудистого тонуса приводит не только к повышению артериального и венозного давления, но и к нарушению капиллярного кровообращения (замедление тока крови, развитие стазов, изменение формы капиллярных петель, повышение проницаемости стенок капилляров, перикапиллярная отечность и пр.). Следствием этого является замедление общей скорости кровотока. Так, по данным К. А. Кумпан, исследовавшего скорость кровотока по магнезиальному методу, она равна в первой фазе болезни (по классификации Стражеско) 18—20 секундам, во второй — 22—24 секундам, а в третьей — 30—36 секундам. Естественно, что такое замедление кровотока не может не сказываться на доставке кислорода тканям с кровью. Понятно также и то, что от недостатка кислорода страдает вся нервная система как ткань, нуждающаяся для осуществления своей функции в бесперебойной доставке кислорода.
Необходимо подчеркнуть еще раз, что кислородная недостаточность развивается не только в далеко зашедших стадиях гипертонической болезни, но именно в ранних функциональных, преходящих стадиях. У таких больных даже при снизившемся до нормы артериальном кровяном давлении можно обнаружить наличие компенсаторных сдвигов, характерных для гипоксии. Эти сдвиги выражаются в увеличении содержания гемоглобина и кислорода (в артериальной крови). При этом, однако, имеет место и снижение содержания кислорода в венозной крови и высокое артерио-венозлое различие в содержании кислорода, повышенная утомляемость больных и одышка при обычной физической нагрузке, загрудинные боли и другие симптомы, характерные для гипоксии.
По данным А. М. Чарного, С. Э. Красовицкой и М. Е. Сыркиной, общим для тяжелых форм гипертонической болезни является извращение формы кривой диссоциации, сдвиг ее вниз и вправо с потерей S-образной формы, большое артериовенозное различие в содержании кислорода. В качестве примера можно привести кривую диссоциации болыной М. с тяжелой формой гипертонической болезни. Артериальному давлению 220/120 мм ртутного столба сопутствовали сердечные явления и явления со стороны глазного дна. Кривая диссоциации оксигемогло-бияа, полученная при поступлении больной в клинику, характеризовалась потерей S-образной формы. Заметен сдвиг вниз и вправо, большое артерио-венозное различие в содержании кислорода.
Больная в течение 3 недель ежедневно по 25 минут вдыхала кислород 40% концентрации. Несмотря на увеличение содержания углекислоты в крови, снижения кривой диссоциации оксигемоглобина у нее не наблюдалось. Артерио-венозное различие в содержании кислорода еще больше возросло. Стойкое извращение формы кривой диссоциации, гипоксичеокий синдром, во многом сходный с таковым у животных с экспериментальной гипертонией (см. ниже), позволяет предположить, что почечное происхождение этой гипертонии весьма вероятно. Отсутствие ответа на кислородную терапию дает основание отнести этот случай к тяжелым формам. Среди исследованных нами больных гипертонией были такие, которым в клинике был установлен диагноз «эссенциальная гипертония». Приведем краткую выдержку из истории болезни больной О. Артериальное давление 215/110 мм ртутного столба. Сердце расширено влево. Электрокардиограмма: левограмма, смещение интервала 5—Т. Понижение зрения и слуха.
Кривая диссоциации оксигемоглобина при поступлении в клинику представляла почти прямую линию с резким отклонением вниз и вправо. Наблюдалось большое артерио-венозное различие в содержании кислорода. Градиент давления располагался между 40 и 45 мм. Больная в течение 3 недель по 25 минут ежедневно получала кислородную терапию (40% кислорода). Кровяное давление несколько снизилось. После проведенных сеансов кислородной терапии отмечался подъем кривой диссоциации, однако форма ее не представляла значительных изменений. Таким образом, имелись все основания рассматривать и данный случай как гипертонию почечного типа. Положительная реакция на вдыхание кислорода позволяет отнести его к не столь тяжелым формам почечной гипертонии. Ранним извращением функции дыхательного центра можно объяснить и возникновение одышки у больных гипертонической болезнью. Доказательством этого являются данные Н. С. Заноздра о нарушении у подобных больных функции внешнего дыхания и газообмена в легких. Изменение газообмена сводилось при этом к нарастанию потребления кислорода в легких в минуту (проба на кислородную задолженность), снижению содержания углекислоты в выдыхаемом воздухе, уменьшению содержания кислорода в артериальной и венозной крови и увеличению артерио-венозного различия в содержании кислорода, за исключением третьей фазы болезни; содержание углекислоты в артериальной и венозной крови нарастало в первой и особенно во второй фазе болезни и резко снижалось в третьей фазе. Что касается внешнего дыхания, то наиболее характерными являлись лабильность динамических показателей его (легочная вентиляция, глубина дыхания) и снижение величины жизненной емкости легких. У многих больных, по наблюдению автора, возникала одышка (в первой фазе при физических напряжениях, во второй и третьей фазах — даже в покое), достигавшая, особенно в третьей фазе, степени астматических приступав. Эпизодически у больных возникал кашель, сочетавшийся с наличием мелких влажных хрипов в легких, выслушиваемых чаще всего ниже углов лопаток справа (особенно в третьей фазе). Наибольшего выражения синдром кислородной недостаточности достигает в третьей дистрофической стадии гипертонической болезни, когда в различных паренхиматозных органах развиваются органические изменения. Причина их возникновения кроется, вероятнее всего, в постепенном поражении функции тканевых окислительно-восстановительных ферментных систем, которое является выражением общего глубокого нарушения белковых комплексов органных структур. Снижение потребления кислорода в тканях из-за гистотоксии протекает на фоне резчайшего поражения капиллярного кровообращения с отеком тканей. Выражением нарушения белкового обмена является и анемизация организма, наблюдающаяся в третьей стадии. Несомненный интерес представляют формы гипертонической болезни в стадии функциональных расстройств при наступлении климактерического периода или при нервных потрясениях. В етом смысле интересны наблюдения над больными с периодическими подъемами артериального давления до 210 мм ртутного столба. У этих больных, по нашим данным, кривая диссоциации оксигемоглобина и газовый состав крови совершенно нормальны. Следует далее отметить, что в развитии гипертонической болезни существенное место принадлежит не только общей кислородной недостаточности, но и местной, развивающейся в различных органах, в том числе в почках. Это подтверждается данными А. М. Чарного, С. Э. Красовицкой и Н. Н. Лаптевой, полученными при исследования характера гипокоического синдрома при экспериментальной почечной гипертонии.
Так называемая почечная ишемия, возникающая при различных видах экспериментальной гипертонии, трактуется различными авторами по-разному. Одни исследователи рассматривают почечную ишемию как состояние недостаточности почечного кровообращения при частичном прекращении доступа артериальной крови (зажимание почечной артерии). Другие считают, что особое значение в этом отношении имеет рано развивающаяся повышенная чувствительность афферентных артериол почек к вазоактивным веществам, а также к пониженному парциальному давлению кислорода. Третья группа не придает решающего значения ишемии, ибо она компенсируется быстрым образованием коллатералей, но фиксирует внимание на том, что даже при восстановлении коллатерального кровообращения ишемическое состояние будет сохранять свое значение для определенных высокочувствительных участков почечной паренхимы, стимулируя в этих участках продукцию повышенного количества ренина. Таким образом, реальных данных о том, какие процессы возникают в почечной паренхиме при так. называемой искусственной ишемии, мы не имеем.
Известно, что при определенных формах гипертонии в процесс включается сложная энзимная система: ренин — гипертензин — гипертензиназа. Механизм действия этой системы достаточно изучен. Он включает два обязательных момента — наличие подвоза достаточного количества плазмы с содержанием а2-глобулина и взаимодействие последнего с ренином. Другим, не менее важным моментом является избыточное образование ренина. Оба этих основных ингредиента сложной реакции чрезвычайно важны, особенно если принять во внимание, что весь энзимный механизм — образование гипертензина и угнетение его гипертанзиназой — может происходить только в плазме. В лаборатории кафедры, руководимой нами, методом ретроградной аортографии были изучены изменения, наступающие в интактной почке после частичного зажатия артерии другой почки (А. М. Чарный, С. Э. Красовицкая, Н. Н. Лаптева, Плутенко). Было показано, что в кровообращении интактной почки после одностороннего оптимального сужения одной почечной артерии наступает серьезное замедление кровотока. Позволительно предположить, что ишемизируется не только перевязанная, но и интактная почка. Разумеется, решающая роль принадлежит местному гипоксическому фактору, обусловливающему избыточное образование ренина. Характер гипоксии, возникающей в ишемичеекой почке, представляет большой интерес для изучения. Исследования лаборатории Блелока не дали убедительных данных, поскольку в них изучались только газы крови. Что касается утверждения Пэйдж и Кольштедта о решающей роли пульсового давления ишемической почки, то они, по мнению многих авторов, малоубедительны вследствие их плохой экспериментальной воспроизводимости. Характер гипоксического синдрома в почках при экспериментальной почечной гипертонии оказался значительно сложнее. Вначале нами и Н. Н. Лаптевой было показано, что наряду со снижением дыхания ткани ишемической почки ухудшается также дыхание интактной. В связи с этим была сделана попытка выяснить характер гипоксического синдрома, развивающегося при экспериментальной почечной гипертонии, и сопоставить полученные данные с характером гипоксии при гипертонической болезни у человека. Методом исследования при экспериментальной почечной гипертонии являлся анализ газового состава крови и кривая диссоциации оксигемоглобина. У животных иссследовался, кроме того, газовый состав крови почечной артерии и точечной вены, а также дыхание почечной ткани.
Исследования диссоциации оксигемоглобина производились при давлении углекислоты, соответствующем его напряжению в артериальной крови. Одновременно определялось содержание гемоглобина, количество эритроцитов, показатель гематокрита, плотный остаток и рН крови. В результате проведенных экспериментов было установлено, что у собак в раннем периоде экспериментальной почечной гипертонии (через 11—20 дней после частичного зажатия левой почечной артерии) кровяное давление повышается до 170—180 мм ртутного столба. Далее исследования, проведенные щами, С. Э. Красо-вицкой и П. Е. Сыркиной, показали, что кривая диссоциации оксигемоглобина в этом периоде развития гипертонии характеризуется сдвигом вправо и вниз. Отмечается высокое парциальное давление кислорода в артериальной крови. Артерио-венозное различие в содержании кислорода увеличивается в 2 раза и более против нормы. Артерио-венозная разница в содержании кислорода в крови почечных сосудов также возрастает почти вдвое по сравнению с нормальной величиной. Полученные результаты позволили сделать вывод, что в этом периоде экспериментальной гипертонии имеют место явления циркуляторной гипоксии, поскольку кислород доставляется почечной ткани при высоком парциальном давлении, но при значительном замедлении кровотока. Этот период характеризуется замедлением кровотока не только в так называемой ишемической почке, но, по данным, полученным нами методом ретроградной аортографии, и в интактной почке. Дыхание почечной ткани в этом периоде в ишемической почке резко снижено, в то время -как в интактной оно находится на нижней границе нормы либо ниже этой величины. Опыты, поставленные Н. Н. Лаптевой, показали снижение тканевого дыхания и в интактной почке. При полном зажатии всего сосудистого пучка нерезко снижается дыхание ткани интактной почки, что, по-видимому, может быть отнесено на счет влияния на нервный механизм почки. При наложении зажима на почечную артерию наступает значительно большее снижение тканевого дыхания интактной почки, что, по-видимому, объясняется поступлением из ишемичеекой почки в кровоток вазоактивных веществ. Таким образом, как общий, так и локальный (почечный) гипоксический синдромы в начальном периоде развития экспериментальной почечной гипертонии обнаруживаются очень рано, вероятно, с первым появлением повышенного кровяного давления. В дальнейшем были проведены исследования с целью выяснить характер гипоксии при длительной экспериментальной гипертонии. Под наблюдением находилось 6 собак с экспериментальной почечной гипертонией, длившейся в течение 1 1/2—6 месяцев. О характере гипоксии у них судили по кривым диссоциации.
Было установлено, что кривая диссоциации оксиге-мо глобин а у экспериментальных животных сдвинута вниз и вправо и у некоторых из (них характеризовалась полной потерей S-образной формы. Градиент давления был растянут, парциальное давление кислорода в артериальной крови необычайно высоко по сравнению с нормой. Через 4 1/2 месяца, когда размер выведенной под кожу левой почки уменьшался и кровяное давление возвращалось к нормальному уровню, можно было отметить почти полную ликвидацию гипоксического синдрома. Кривая диссоциации оксигемоглобина была только слегка снижена. Парциальное давление кислорода в артериальной крози не представляло отклонений от нормы. Артерио-венозная разница в содержании кислорода несколько превышала нормальную величину. Казалось, гипоксический синдром, который в предшествующих опытах был хорошо выражен, почти полностью исчез. Это совпадало с возвращением повышенного кровяного давления к нормальному уровню. При создании стойкой гипертонии гипоксический синдром выявляется в полной мере. Таким образом, характер гипоксии, развивающейся в раннем периоде экспериментальной почечной гипертонии, тесно связан с состоянием повышенного кровяного давления. В связи с тем, что никаких изменений ни со стороны рН крови, ни со стороны содержания в ней углекислоты, ни в концентрации крови не было обнаружено, то можно предположить, что резкое изменение формы кривой диссоциации оксигемоглобина объясняется видоизменениями в глобиновом компоненте гемоглобина. Это следует рассматривать как частный случай возможного нарушения правильного синтеза белка в организме. Поэтому нарушение белкового обмена у больного гипертонией должно привлечь внимание. Действительно, постоянное поступление фермента, расщепляющего белок (ренита), наряду с изменением в составе белковых фракций плазмы делает это предположение весьма вероятным. Опыт показывает, что парциальное давление кислорода в почечной артерии снижается, а это более вероятный стимул для продукции избыточного ренина. Наличие высокого парциального давления кислорода в артериях большого круга кровообращения заставляет также предполагать, что процессы диффузии кислорода в ткани гипертонического животного также затруднены. В заключение необходимо еще раз подчеркнуть то обстоятельство, что кислородная недостаточность при гипертонической болезни оказывает неблагоприятное влияние на интимные стороны процессов обмена веществ в различных тканях и органах. Убедительным подтверждением этого являются, например, данные исследований (выполненных М. Е. Райскиной под руководством А. М. Чарного) изменений обмена веществ сердечной мышцы и электрокардиограммы при экспериментальной гипертонии. Автором было установлено, что развитие экспериментальной гипертонии у кроликов сопровождается уменьшением содержания в сердечной мышце энергети ческих веществ — гликогена, креатинфосфата и в малой степени аденозинтрифосфорной кислоты. Наряду с этим имело место изменение направления зубца Т, смещение интервала S — Т и появление левограммы. Все изложенное позволяет сделать вывод, что в патогенезе гипертонической болезни существенное место занимает как прегрессирующая общая кислородная недостаточность организма, так и местная вторично-возникающая кислородная недостаточность в различных тканях и органах.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +