К заболеваниям, в клинической картине которых имеет место доминирование гипоксической гипоксии, относятся: крупозная пневмония и бронхопневмония, эмфизема, пневмосклероз, токсический отек легких и др. Синдром кислородной недостаточности, развивающийся при поражениях органов дыхания, является, несомненно, более сложным по клинической картине и механизму своего возникновения, чем высотная гипоксия.
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ И БРОНХОПНЕВМОНИЯ
Развитие гипоксической гипоксии при крупозной пневмонии и бронхопневмониях различного генеза обусловлено нарушением в легких оксигенации венозной крови. Наиболее существенными причинами этого являются: 1. Нарушение нервной регуляции в легких и бронхах в связи с развитием дистрофических изменений в нервном аппарате их, особенно в чувствительных нервных волокнах. 2. Нарушение легочной вентиляции вследствие поверхностного учащенного дыхания. 3. Изменения бронхиальной проходимости со спазмом мелких бронхов и бронхиол или закупоркой их просветов слизью, отечной жидкостью, накопление эксудата в полостях альвеол, образование клеточных инфильтратов вокруг бронхов, кровеносных сосудов и в межальвеолярных перегородках. Нередко следствием этого может быть выключение из акта дыхания значительной части легочной поверхности, иногда целых долей легких. 4. Нарушение кровообращения в системе легочной артерии в связи с изменением нервной регуляции, сдавленней кровеносных сосудов, особенно мелких, отечной жидкостью, клеточными воспалительными элементами и др., развитием воспалительных изменений в стенках кровеносных сосудов. 5. Нарушение нормальных функциональных соотношений между вентиляцией и циркуляцией в легких. 6. Повреждение белково-липоидной структуры альвеолярных стенок различными вредоносными факторами, имеющими место при пневмонии, и затруднение вследствие этого диффузии кислорода из альвеол в кровь. 7. Образование метгемоглобина под влиянием токсинов пневмококков. 8. Рефлекторное увеличение потребления тканями кислорода вследствие развивающейся гипоксии. Естественно, все перечисленные факторы имеют различный удельный вес в различных случаях воспалительных поражений легких и у различных больных. Например, при лобарной пневмонии в стадии красного опеченения ограниченный участок плохо аэрируется, так как бронхиолы и воздушные пространства закупорены слизью, а стенки альвеол покрыты эксудатом. Здесь можно наблюдать два вида недостаточной оксигенации: 1) когда кровь проходит через зону с ухудшенными условиями аэрации, но еще проходимыми сосудами. При этих условиях кровь проникает в левое сердце неартериализованной с низким содержанием кислорода, снижая тем самым насыщение им общей артериальной крови. Однако при ограниченном участке поражения при отсутствии поверхностного дыхания гипоксемия будет незначительно выражена; 2) при сером опеченении сосуды в пораженном очаге облитерируются, рефлекторно наступает ускорение кровотока в неуплотненных участках легкого и в силу этого может наступить небольшая артериальная гипоксемия.
При наличии сливных пневмонических очагов, как при бронхопневмонии, анатомические изменения почти не отличаются от стадии красного опеченения, когда облитерация сосудов не имеет места. Однако ввиду массивности поражения легочной ткани большое количество венозной крови примешивается в неартериализованном виде к общему артериальному току. Таким образом, гипоксия при пневмонии представляется прежде всего как артериальная гипоксемия, и с этой точки зрения пневмония рассматривалась многими исследователями (Н. А. Куршаков, Н. Н. Савицкий, Л. П. Иванов, Н. А. Трегубов). Артерио-венозное различие в содержании кислорода при пневмонии неизменно (от 3 до 5 об.%). Часто имеет место цианоз, что позволяет сделать вывод о повышении содержания редуцированного гемоглобина. Стэди, однако, отметил, что в тяжелых случаях артерио-венозное различие в содержании кислорода было увеличено, но клинических явлений застоя не отмечалось. Недонасыщение в артериальной крови при пневмонии в среднем достигало 25%; в некоторых случаях — 40%. Приходится, однако, отметить, что артериальная гипоксемия имела место только в случаях сливной бронхопневмонии. Когда пневмонический процесс ограничивается одним участком, как при типичной лобарной пневмонии, цианоз незначительно выражен или отсутствует вовсе. Имеется притупление, бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов в ограниченном участке. При этом типе уплотнения к аэрированной крови примешивается очень мало или вовсе не примешивается неартериализованной крови. Когда же образуются рассеянные очаги бронхопневмонии, распространенный бронхит с перибронхиальной пневмонией и отеком, физикальные данные изменяются. К первоначальному участку притупления присоединяются участки жесткого дыхания, большое количество грубых влажных хрипов с одной или двух сторон, что указывает на наличие отека, уплотнения и пневмонической инфильтрации. Альвеолы заполнены эксудатом, бронхиолы полностью закрыты. Достаточная вентиляция затруднена. В результате наступает гипоксемия. Л. П. Иванов и Н. А. Трегубов при крупозной пневмонии также наблюдали артериальную гипоксемию. Недонасыщение артериальной крови кислородом при этом достигало 15—20%; в легких случаях артериальная гипоксемия отсутствовала. Стэди пытался установить на основании изученных им случаев пневмонии определенную зависимость между степенью недонасыщения кислородом артериальной крови и летальным исходом заболевания. Он считал, что при недонасыщении артериальной крови кислородом в 30% случаи выздоровления могут явиться только исключением. Однако Л. П. Иванов и Н. А. Трегубов указывают, что при 30% недонасыщения артериальной крови возможно выздоровление. Бингер, Броун, Береч уделяют большое внимание ускорению кровотока через неуплотненные аэрируемые участки легочной ткани. В силу кратковременной аэрации крови наступает артериальная гипоксемия. Так как при пневмонии минутный объем сердца не снижен, то авторы полагают, что ток крови через неблокированные участки легочной ткани ускорен, и приходят к выводу, что основной причиной артериальной гипоксемии является ускорение кровотока в неаэрированных участках легкого. В экспериментах на собаках яри создании артериальной гипоксемии ими также получено ускорение кровотока. Однако условия циркуляции крови в малом круге и комбинация отношений между вентиляцией отдельных участков легочной ткани и кровообращением значительно сложнее, чем это представляется при объяснении артериальной гипоксемии ускорением кровотока в легких.
Проведенные в нашей лаборатории исследования (Г. Е. Сыркина) газового состава крови в правом сердце и бедренной артерии в ранних стадиях легочного отека показали, что артерио-венозное различие в содержании кислорода по пути прохождения крови через малый круг не только не уменьшается, но либо остается в норме, либо повышается. Это значит, что при данной патологии почти сохранились основные условия циркуляции и аэрации крови в малом круге, имевшие место до патологии. Холденом, Н. Н. Савицким и Н. А. Трегубовым высказано положение, что при спокойном дыхании вентилирование сравнительно ограниченных участков легких объясняется наличием участков физиологического ателектаза. Н. Н. Савицкий приходит к выводу, то «в нормальных условиях должны существовать какие-то регуляторные механизмы, которые поддерживают определенные соотношения в распределении крови в легких в зависимости от состояния их вентиляции». Предполагают, что регулирование кровоснабжения в малом круге осуществляется с помощью раскрытия резервных капилляров и связанной с ним разгрузки правого желудочка. При этом происходит расширение кровеносного русла и увеличение контакта крови с альвеолярным воздухом. Однако, несмотря на часто приводимые доказательства в пользу наличия этого механизма, фактических данных об этом механизме очень мало. Гораздо более вероятно, что эти соотношения между кровью и альвеолярным воздухом устанавливаются центральной нервной системой и зависят от ряда локальных рефлекторных механизмов, интимно связанных с дыхательным центром. Экспериментально было установлено, что решающая роль принадлежит изменениям дыхания. При изменении последнего легкие ритмически растягиваются, изменяется напряжение органа. Микроскопическая картина альвеолярной стенки показывает, что при инспираторном увеличении альвеолярного пространства расположенные, в стенках альвеол змеевидной формы кровеносные сосуды растягиваются, причем это отражается и на прекапиллярах. При спадении легкого прекращается напряжение легочных сосудов, и они укорачиваются. Ток жидкости в малых и мельчайших сосудистых веточках линейно уменьшается, и условия аэрации резко ухудшаются. Таким образом, более вероятно, что в создании артериальной гипоксии при легочной патологии имеет место воздействие на нервный тонический компонент дыхательной системы с последующим вовлечением дыхательного центра и возникновением поверхностного дыхания. Таким образом, артериальная гипоксемия возникает вследствие расстройства локального нервного аппарата и поддерживается центральной нервной системой в процессе развития патологии. Рефлекторные нарушения деятельности дыхательного центра при воздействии боевых отравляющих веществ описаны подробно в работах Майера, Маня, Плантефоля. Они показали, что раздражение дыхательного центра теснейшим образам связано с нарушением циркуляции и газообмена и является самым ранним элементом в течении и развитии интоксикации. Н. Н. Савицкий назвал эту начальную стадию кислородной недостаточности гипоксемией рефлекторного периода. При такой сложной патологии, как пневмония и бронхопневмония, нельзя, конечно, не считаться с нарушением проходимости альвеолярной стенки вследствие набухания эндотелия легочных капилляров, что, по Брауэру, носит название пневмоноза. Однако выше уже было указано, что в создании артериальной гипоксии это может иметь значение только в случаях сливного распространения пневмонических очагов. Н. Н. Савицкий путем расчетных данных показал, что толщина стенки альвеолярного капилляра должна увеличиться приблизительно в 30 раз для того, чтобы она могла оказать реальное влияние на возникновение артериальной гипоксемии. Наши исследования показали, что развитие артериальной гипоксемии не идет в соответствии с нарушением проницаемости капиллярной стенки даже при токсическом отеке легких, при котором патология легочной ткани нарастает с исключительной быстротой. Тем менее вероятно категорическое утверждение Эплингера о том, что артериальная гипоксемия есть следствие пневмоноза в неповрежденных воспалительным процессом отделах легких. Несомненно, наличие массивных непроходимых для воздуха очагов уплотнения не способствует созданию артериальной гипоксемии так же, как и примесь неаэрированной крови при красной гепатизации, но решающим моментом является нарушение аэрации в непораженных отделах легкого, обусловленное расстройством местной и центральной иннервации. Однако эти данные о роли нервной системы при пневмоническом процессе не объясняют, почему так рано наступает затруднение в диффузии кислорода и артериальная гипоксемия. Несомненно, большое значение имеет ряд гуморальных веществ типа гистамина, освобождаемых легочной тканью уже в самом начале развития воспалительного процесса, их концентрация и характер взаимодействия с антигистаминовыми веществами.
При пневмонии учащенное поверхностное дыхание — обычное явление. Этот тип дыхания может быть обусловлен плевральными болями, но большей частью причины этого поверхностного дыхания имеют рефлекторную природу вследствие повышения чувствительности афферентных окончаний вагуса в альвеолярной стенке (Бест) или всего нервно-тонического аппарата легкого. Инспираторные движения заканчиваются до окончания полной экскурсии легких. Наступающая артериальная гипоксия совпадает со снижением парциального давления О2. Это в свою очередь поддерживает раздражение дыхательного центра и создает условия для локального рефлекса в легких, что способствует учащению поверхностного дыхания и ухудшению легочной вентиляции. Таким образом, между поверхностным дыханием и гипоксемией создается определенная взаимосвязь. Кроме легочной патологии, поверхностное учащенное дыхание встречается при ряде нервных состояний: истерии, неврастении, энцефалите и др. Следовательно, и при этих заболеваниях в случае поверхностного дыхания должна иметь место артериальная гипоксемия. При вовлечении в процесс бронхов, при бронхитах поверхностное дыхание отсутствует, и артериальная гипоксемия не имеет места.
Что касается кислородного бюджета, то при лобарной пневмонии кислородное насыщение артериальной крови колеблется от нормальной его величины до 70%. Когда насыщение кислородом артериальной крови падает ниже 85%, начинают проявляться многие симптомы пипоксической гипоксии. Мозговые симптомы возникают при насыщении ниже 75%. Л. П. Иванов и Н. А. Трегубов описывают два случая пневмонии, когда степень насыщения артериальной крови кислородом снизилась до 30%. После кризиса при крупозной пневмонии (примерно на 2—3-й день) процент насыщения крови кислородом начинает возрастать и может достичь нормы. При бронхопневмонии обычно имеется более высокая степень кислородного недонасыщения. Кислородная емкость крови при крупозной пневмонии в абсолютных величинах не изменяется. Изменения же, если они имеют место, связаны с феноменам разжижения — сгущения крови. Л. П. Иванов и Н. А. Трегубов отметили снижение кислородной емкости при тяжелых формах крупозной пневмонии, достигающее своего наивысшего предела перед кризисом. Так как большей частью при этих состояниях имеется цианоз, то можно было бы предположить наличие в крови метгемоглобина. Косвенные указания на такую возможность имеются в работах Бутерфильда и Пибоди, которые показали, что пневмококки in vitro способствуют образованию метгемоглобина в крови. Однако никем из авторов этот факт in vivo не был подтвержден, в том числе Л. П. Ивановым и Н. А. Трегубовым. Последние предполагают, что изменение емкости обусловлено «изменением молекулярной аггрегации гемоглобина». Это соображение нуждается в конкретизации и объяснении его механизма. В случаях легких и средней тяжести изменения кислородной емкости крови не отмечалось. По данным Микинса и Девиса, кривые диссоциации оксигемоглобина при пневмонии представляют незначительные отклонения от нормы. Эти данные не вполне доказательны, так как кривая, построенная авторами по средним данным, была получена у больных с высокой температурой при парциальном давлении СО2 35 мм ртутного столба. Между тем при повышении температуры отмечается отклонение кривой диссоциации оксигемоглобина вниз, а снижение парциального давления СО2 способствует сдвигу ее вверх и очень трудно установить результирующую этих двух антагонически направленных влияний. Эти же авторы показали, что кривая диссоциации НЬО2 в одном случае бронхопневмонии, полученная при парциальном давлении СО2 35 мм, была снижена по сравнению с нормой. Другая кривая, построенная при парциальном давлении 40 мм, была сдвинута вверх.
Микинс приходит к выводу, что кривая диссоциации НЬО2 при бронхопневмонии сдвигается вверх. Иначе говоря, имеет место ухудшение диссоциации НЬО2. Конечно, эти выводы спорны, особенно если принять во внимание сложность учета роли температурного фактора. По этому поводу Микинс указывает, что «появление кислородного голодания, особенно в комбинации с лихорадкой, считается наиболее опасным. Может не быть одышки, болей, скорее приятное ощущение звона и наркоз. Полубредовое состояние, кома и смерть наступают без борьбы» (цит. по Петерсу и ван Слайку). Ван Слайк считает, что лихорадка препятствует развитию адаптации. Ввиду особой важности температурного фактора и его влияния на направление кривой диссоциации оксигемоглобина приводим экспериментальные данные, полученные нами при изучении кривой диссоциации НЬО2 при лихорадке. Еще Гюфнер и Бер в опытах с растворами гемоглобина показали, что повышение температуры снижает сродство гемоглобина к кислороду и наоборот. Ими установлено, что роль этого фактора выявляется при низком парциальном давлении Ог- По данным Мацеля и Селискар, полученным ими в лаборатории Баркрофта, повышение температуры, как и снижение концентрации водородных ионов, обусловливает снижение кривой диссоциации оксигемоглобина. Почти без всяких экспериментальных данных считается общепринятым, что при патологических состояниях, сопровождающихся лихорадкой, повышение чувствительности гемоглобина человека к температуре выражается в снижении сродства его к кислороду (Литарчек и Динишиоту).
Лихорадка в наших опытах у собак вызывалась подкожным введением динитрофенола. Как правило, подъем температуры начинался через час, максимум подъема наступал через 3—4 часа, достигая 44,8°, что составляло повышение на 5,5° против исходной температуры. При максимальном подъеме температуры в большинстве случаев имело место снижение содержания кислорода в артериальной крови. По мере развития лихорадочного процесса содержание кислорода в венозной крови снижалось, причем максимум снижения достигался к моменту максимального подъема температуры. С первого момента возникновения лихорадочного процесса гипоксия носит характер артериальной гипоксемии. ... В сдвиге кривой диссоциации НЬО2 влево, несомненно, важная роль принадлежит СО2. По данным Микинса и Девиса, содержание СО2 в артериальной крови снижается в среднем на 15%. Щелочной резерв нормален или слегка снижен; рН крови в некоторых случаях отклонен в щелочную сторону. При бронхопневмонии имеется задержка СО2 в крови, в результате чего отмечается увеличение бикарбонатов в плазме. По данным Л. П. Иванова и Н. А. Трегубова, в большинстве описываемых ими случаев пневмонии содержание СО2 в артериальной крови было выше нормы. Бингер и Гастингс находили нормальное содержание углекислоты в крови. Штрауб указывает на повышенное ее содержание. Эта пестрота полученных данных по содержанию СО2 в крови при пневмонии объясняется скорее всего разнообразием клинического материала при отсутствии уточнения периода и распространения процесса в легких. Выделение СО2 из организма при пневмонических процессах зависит от соотношения количества задержанной СО2 в плохо вентилируемых участках легкого и количества выделенной в процессе гипервентиляции. У больных с лобарной пневмонией количество выделенной СО2 может превышать количество задержанной. В результате наблюдается снижение СО2 в артериальной крови. При бронхопневмонии может иметь место большая задержка СО2 в плохо вентилируемых участках легких и поэтому содержание СО2 в крови превышает норму.
Необходимо подчеркнуть, что острая кислородная недостаточность, развивающаяся в организме больных пневмонией, отягощает течение патологического процесса прежде всего тем, что нарушает функцию центральной нервной системы. В результате расстраивается нервная регуляция функции внутренних органов, в том числе регуляция сердечно-сосудистой системы, нарушаются компенсаторные механизмы, направленные на борьбу с болезнью, затрудняется процесс выздоровления и др. Расстройство обмена веществ в результате гипоксии ведет к развитию в организме ацидоза с накоплением в крови молочной жислоты, кетоновых тел и др. Нередко и после так называемого клинического выздоровления больных в легких у них длительное время обнаруживаются рентгенологически остаточные воспалительные явления. Нарушение нервной регуляции легких при пневмонии иногда может иметь место и после выздоровления в виде повышенной реактивности легочной ткани к действию различных раздражителей. У таких больных наблюдаются повторные пневмонии, а затем нередко развивается тгаевмосклероз.
ЭМФИЗЕМА
В патогенезе эмфиземы существенную роль играют два фактора: снижение эластичности легочной ткани и расширение альвеолярных полостей. Уменьшение легочной эластики приводит к тому, что легкие при выдохе нормально не спадаются, а остаются в растянутом состоянии. С течением времени наступает потеря эластичности легочной ткани. Таким образом, выдох перестает быть актом пассивным, так как для его осуществления необходимо активное участие дыхательной мускулатуры. В результате растяжения наступает атрофия межальвеолярных перегородок и слияние соседних альвеол в пределах дольки в широкое воздушное пространство, что приводит к уменьшению общей легочной поверхности. К тому же многие капилляры под влиянием того же процесса облитерируются, а капиллярные стенки в функционирующих альвеолах уплотняются. Указанные изменения легочной ткани при эмфиземе, несомненно, создают условия, затрудняющие диффузию кислорода в кровь. О кислородном бюджете при эмфиземе известно следующее. Многие исследователи отмечают, что насыщение кислородом артериальной крови снижено до 85%. Напряжение СО2 в альвеолярном воздухе — 50—60 мм ртутного столба. Содержание СО2 в артериальной крови соответственно высокое. Параллельно этому идет повышение щелочного резерва. Кроме изложенного, играет роль уменьшение жизненной емкости легких на
20—60%. Количество остаточного воздуха в 3 раза превышает его содержание в норме. Количество дополнительного воздуха снижено. По мнению Беста и Тэйлора, в недостаточной аэрации крови при эмфиземе немалое значение имеет нарушение механизма заключительной фазы вдоха, обусловливающей перемешивание воздуха в легких. По Христи, нарушение аэрации обусловлено тем, что внутригрудное давление не распределено равномерно на все легкое, в результате чего снижается вентиляция функционирующих альвеол. Имеются также попытки связать нарушения аэрации при эмфиземе с состоянием возбуждения центральной нервной системы. Однако гораздо более вероятно, что в развитии эмфиземы и бронхиальной астмы существенное значение имеет освобождение легочной тканью гистамина. Как известно, гистамин в легочной ткани находится в больших количествах. Но, будучи связан с клетками, остается неактивным. Освобождение гистамина и поступление его в плазму активирует его. При этом по отношению к бронхоспазму и расширению бронхов было экспериментально установлено (Дотребанд), что аэрозоль гистамина в слабых концентрациях является расширителем для бронхиол, в то время как большие его концентрации являются бронхоконстрикторным веществом. Допустимо предположить, что при бронхиальной астме имеет место постоянное накопление гистамина в легочной ткани. Будучи заключен в клетках, он является неактивным и тем самым не способствует образованию гистаминазы, обусловливающей его разрушение. Освобождение гистамина из клеток и проникновение его в плазму вызывают появление фермента гистаминазы. Астматический приступ, возможно, обязан своим происхождением быстрому освобождению большого количества гистамина легочной тканью. Скорость поступления гистамина столь велика, что не компенсируется адекватным образованием гистаминазы. В результате наступает бронхоспазм и резкое затруднение диффузии кислорода. Понятно, что введение больным астмой малых доз гистамина в предаспматическом периоде может явиться лечебньм мероприятием, так как оно будет способствовать образованию гистаминазы, которая будет купировать действие поступающих количеств гистамина. При эмфиземе же можно полагать, что освобождение гистамина из легочной ткани происходит в малых количествах, а это приводит к постоянному расширению бронхиол с последующей гибелью эластики. Внеклеточное накопление гистамина не отмечается ввиду постепенного его разрушения имеющейся в распоряжении гистаминазой. Сложные соотношения между освобождением, накоплением и разрушением гистамина и антигистаминовых веществ имеют, по-видимому, существенное значение при пневмосклерозах и легочном отеке. Наиболее полное представление о характере кислородного бюджета организма можно было бы получить при изучении кривых диссоциации оксигемоглобина крови у больных эмфиземой. К сожалению, эти материалы весьма немногочисленны.
По данным Микинс и Девис, кривая диссоциации НЬО2 у больных эмфиземой, полученная при парциальном давлении СО2 40 мм ртутного столба, смещена вверх и влево. Это смещение резко превосходит тот сдвиг, который наблюдается при бронхопневмонии. Кривая диссоциации НЬО2, построенная при парциальном давление СО2 60 мм (при этом учитывалась большая задержка СО2 в альвеолярном воздухе), оказалась несколько сниженной по сравнению с предыдущей кривой, но все же расположена выше нормальной. Таким образом, о повышении кривой можно говорить, как о реальном факте. Этот феномен обычно объясняют следующим образом. Хлориды крови, плазмы и эритроцитов снижены. Уменьшение содержания хлора в эритроцитах вызывает внутриэритроцитарный алкалоз, способствующий сдвигу кривой диссоциации НЬО2 вверх и влево, несмотря на большую задержку СО2 в крови. Все изложенное выше относительно основных, наиболее ярко выраженных клинически форм гатжсиче-ской гипоксии 'показывает, насколько скудны имеющиеся в нашем распоряжении данные для суждения о кислородном бюджете организма при этих состояниях. Имеются разрозненные и немногочисленные исследования газов крови, не позволяющие сделать заключение о дыхательной функции крови при этих важнейших патологических состояниях организма. В ряде исследований при легочной патологии имеются данные о кислородной емкости и степени насыщения гемоглобина кислородом, но отсутствует анализ кривой диссоциации НЬО2, учет ее производных, точные данные о состоянии СО2, его транспорте, что не дает законченного представления о состоянии кислородного бюджета организма в этих условиях. В основном при этих патологических состояниях нет единой формы приспособления организма и .в зависимости от интенсивности и фазы развития данного патологического состояния вырабатывается тот или иной вид реактивного ответа организма, что находит отражение в ходе кривой диссоциации в изменении ее формы и направления. И в этом отношении варианты кривых диссоциации, по-видимому, отличаются многообразием ее проявлений, которое было отмечено при высотной гипоксии.
ПНЕВМОСКЛЕРОЗ
Пневмосклероз является довольно распространенным и тяжелым заболеванием, в картине которого одно из центральных мест занимает хроническая, постепенно нарастающая кислородная недостаточность, преимущественно гипоксического типа. Причиной развития гипоксии при пневмосклерозе является прогрессирующая фиброзная деструкция всех элементов органов дыхания — нервных приборов легких, легочной паренхимы бронхов, кровеносных и лимфатических сосудов и соединительной межуточной ткани.
Эти изменения сводятся прежде всего к ранней дегенерации ткани чувствительных нервных волокон, периферических ганглиев и постганглионарных нервных волокон блуждающего и симпатического нервов, иннервирующих легкие. Разрастающаяся в межальвеолярных перегородках, периваскулярных и перибронхиальных пространствах соединительная ткань сдавливает альвеолы, а иногда на отдельных участках полностью замещает воздухоносную легочную паренхиму. Вокруг участков цирроза обычно наблюдается различное по своей интенсивности развитие очагов эмфиземы, обусловленное прогрессирующим нарушением нервно-трофической регуляции в легких. Возникновение воспалительных изменений в бронхах (что обычно диагностируется как «хронический бронхит»), атрофия и дегенерация мышечных и эластических волокон бронхиальных стенок, разрастание соединительной ткани в перибронхиальных пространствах нередко ведут к прогрессирующей деформации бронхиального дерева с развитием бронхоэктазов и облитерацией отдельных мелких бронхов и бронхиол. Развитие пневмосклероза сопровождается выраженным расстройством легочного кровообращения (расширение Капилляров, пролиферация эндотелия их, повышение проницаемости, склероз кровеносных сосудов). Существенным в механизме расстройства легочной циркуляции является также сдавление и прорастание кровеносных сосудов в участке склероза. Таким образом, в лневмоеклеротическом легком имеется целая гамма деструктивных изменений, обусловливающих развитие в организме больных выраженного синдрома кислородной недостаточности. К изложенному следует добавить, что склерозирование кровеносных сосудов легких отягощает работу правого желудочка сердца, создавая условия для развития в дальнейшем сердечно-легочной недостаточности. Течение пневмосклерозов характеризуется прогрессированием фиброзной деструкции легких и частыми обострениями. Последние могут возникнуть не только при повторном действии первичного специфического фактора, но и под влиянием различных неспецифических воздействий (охлаждение и др.). Можно полагать, что механизм развития фиброзно-деструктивных процессов в легких теснейшим образом связан с нарушением в них центральной нервной регуляции и в том числе нервнотрофической регуляции. Эти нарушения обусловлены повреждением различными этиологическими факторами нервного аппарата в легких, частичным перерывом и Рубцовым замещением афферентных и эфферентных нервных путей, возможным возникновением парабиотического состояния в легочных нервах и т. п. Нами была выдвинута идея о возможности патологической роли накопления гистамина в процессе формирования деструктивных процессов в легких. Экспериментальные исследования, проведенные в нашей лаборатории В. И. Успенским, показали, что, действительно, процесс формирования экспериментального диффузного силикотического пневмосклероза у крыс сопровождается значительным и стойким накоплением гистамина в легких (до 300% нормального содержания) при одновременном снижении гистаминолитической активности легочной ткани. Более того, с помощью гистамина удалось вызвать примерно такое же изменение в легких, которое имеет место после интратрахеального введения двуокиси силиция. Результаты этих исследований позволили уже более определенно говорить о том, что в патогенезе пневмосклероза далеко не последнее место принадлежит гистамину. Так, на долю последнего приходится прежде всего участие в формировании местной кислородной недостаточности в легких в процессе развития пневмосклероза (бронхоспазм, повышение проходимости капиллярных стенок для белков, расстройство кровообращения). К этому следует добавить, что дальнейшая разработка этого (Вопроса в Институте профзаболеваний имени Обуха показала значительное увеличение содержания гистамина в крови (в 4—8 раз по сравнению с нормой) у больных силикозом и токсико-химическим пневмосклерозом. Назначение этим больным в качестве терапевтического средства отечественного антигистаолинового препарата — димедрола вело к улучшению состояния больных, снятию у них синдрома одышки, нормализации сосудистых расстройств в легких и функции внешнего дыхания (И. А. Гельфон, Н. А. Сенкевич, 1955). В этой связи нельзя не упомянуть и о данных, полученных С. Н. Соринсоном и Л. Н. Постниковой 5 годами ранее, свидетельствующих о целесообразности лечения больных с хронической легочной недостаточностью одновременным применением кислорода и димедрола или эфедрина, кислорода и меркузала. Авторы показали, что кислородная терапия вызывает усиление действия этих лекарственных веществ (уменьшение пороговых доз их, увеличение интенсивности реакции на обычные дозы, устранение привыкания к эфедрину).
Можно полагать, что приведенные результаты лечения кислородом больных пневмосклерозом указывают хотя бы в самых общих чертах на пути разработки наиболее эффективной патогенетической стабилизирующей терапии этого тяжелого и распространенного страдания. Что касается наличия общей кислородной недостаточности у больных пневмосклерозом, то она установлена многими исследователями. У этих больных даже в состоянии покоя обнаруживается артериальная гипоксемия со снижением насыщения кислородом артериальной крови до 80—85% (при норме 95%), накоплением углекислоты в альвеолярном воздухе до 7—8 об.% (норма 5,5 об.%), снижением жизненной емкости легких, минутного объема и появлением ряда других симптомов кислородной недостаточности. Так, по данным З. А. Горбунковой (1954), у 11 из 22 больных эмфиземой и пневмосклерозом имели место выраженная одышка, увеличение печени, циркуляторные расстройства. Кроме того, все больные страдали резким нарушением сна. Объективно у них было обнаружено снижение насыщения артериальной крови кислородом. В числе актуальных задач борьбы с пневмосклерозом далеко не последней является проблема стабилизации пневмосклеротического процесса — предупреждение ухудшения течения легочной недостаточности и присоединения к ней сердечно-сосудистой недостаточности. Кислородная недостаточность, возникшая в организме при пневмооклерозе вследствие поражения органов дыхания, ведет наряду с другими изменениями в организме к нарушению функции экстракардиальных нервов, а также к непосредственному нарушению обмена веществ сердечной мышцы. В результате создаются условия для гипертрофии миокарда. Предъявление к сердцу при систематической физической нагрузке требований компенсаторного характера ведет в условиях гипоксии к развитию в свою очередь сердечно-сосудистой недостаточности, присоединяющейся к легочной недостаточности. Таким образом, существенная роль в функциональном подстегивании неполноценной сердечной мышцы принадлежит центральной нервной системе, первично страдающей от недостатка кислорода. В заключение необходимо отметить, что дальнейшая разработка вопроса о роли гистамина в процессах развития фиброзных дистрофий внутренних органов показала, что и процесс формирования цирроза в печени у крыс сопровождается значительным и стойким увеличением содержания в печени гистамина (Л. Н. Суродейкина). Эти данные позволили В. И. Успенскому и Л. Н. Суродейкиной выдвинуть положение, что фиброзная дистрофия внутренних органов и тканей (пневмосклероз, циррозы печени, нефросклерозы, трофические язвы и др.) протекает с накоплением гистамина в органах и тканях, что имеет, вероятно, немаловажное патогенетическое значение (1956). Естественно, что такая широкая постановка вопроса потребует значительных экспериментальных доказательств, прежде чем ее можно будет окончательно принять.
ТОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
При действии веществ удушающего характера (хлор, фосген, дифосген и др.) возникают заболевания легких, которые по последовательности развития клинических явлений могут быть охарактеризованы как токсический отек легких с последующей пневмонией и ее осложнениями. Самым запутанным и неясным является патологический симптомокомплекс, известный как токсический отек легких. В токсическом отеке легких, вызванном экспериментально, удается выявить два периода: период организации отека и собственно токсический период. Во всей картине токсического отека легких явления локального токсического обмена своеобразно переплетаются с явлениями острого кислородного голодания. В основном токсический отек легких по характеру кислородного голодания может рассматриваться как гипоксическая гипоксия. Однако, в связи с тем что на всю эту сложную систему явлений особый отпечаток накладывают шоковые и коллаптоидные элементы с циркуляторными расстройствами, гипоксический тип гипоксии в ходе развития процесса комбинируется с застойным типом. Изучение патологической химии легочной ткани при развитии токсического отека легких (А. М. Чарный, П. Е. Сыркина, С. Э. Красовицкая) показало, что в раннем периоде развития патологического процесса наступает асептический аутолиз легочной ткани. При этом нарастание азота мочевины в легочной ткани прогрессирует по мере развития патологического процесса, в то время как печень и почки снижают свою мочевинообразовательную функцию (А. М. Чарный, Л. А. Липшиц). Клинг с сотрудниками показал, что удушающие ОВ реагируют со стеролами легочной ткани, изменяя при этом ее гидрофильность. Увеличение образования холестерина и эфиров холестерина в легочной ткани при резком увеличении липоцитического коэффициента было также показано А. М. Чарным и сотрудниками. Кроме того, в легочной ткани в этом периоде происходит быстрое накопление воды и солей (хлоридов). Таким образом, в процессе токсического отсека в легочной ткани задерживается ряд веществ, увеличивающих осмотическое давление, что приводит к нарушению локального водообмена. Одновременно в развитие патологического процесса включается очень важный фактор — извращение общего водообмена в организме отравленного животного. Нами совместно с С. Э. Красовицкой было обнаружено, что в раннем периоде токсического отека легких специфические донаторы воды (кожа, соединительная ткань) теряют воду, которая, поступая в гемодинамическую систему, создает состояние разжижения крови. В дальнейшем развитии процесса с появлением отека легких наступает сгущение крови. Это явление было названо нами феноменом разжижения — сгущения крови, наступающим под влиянием извращения водообменных функций во всем организме. Как мы уже упоминали, период организации отека распадается на две стадии — рефлекторную и стадию ремиссии, которые четко выявляются при воздействии средних концентраций отравляющего вещества. Рефлекторный период изучался в работах Маня, Майера, Плантефоля. Ими установлено, что удушающие, которые обладают сильно раздражающим действием, могут быстро привести к смерти по причине спазма голосовой щели. Вследствие сильного раздражения нервных окончаний слизистых дыхательных путей после кратковременной задержки дыхания наступает одышка. При высоких концентрациях возникает синкопэ. Эти наблюдения получены при воздействии хлора. По отношению к фосгену и дифосгену раздражающего действия на нервные окончания не установлено. Однако и эти вещества вызывают кратковременную задержку дыхания и одышку на длительное время после прекращения вдыхания газа. Дыхание надолго остается ускоренным, пульс замедленным, наступает ряд расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта. Указывалось на то, что застойные явления в легких обусловлены нарушениями кровообращения центрального происхождения (Бретфорд и Дин). Имеется, однако, ряд возражений. По Веберу, в составе блуждающих нервов нет вазомоторных волокон, идущих к сосудистой системе легкого. Поэтому перерезка блуждающих нервов не влияет на вазомоторные процессы в легком. Леви после двусторонней ваготомии также не наблюдал изменений в системе кровоснабжения легкого, тогда как нарастание легочного отека шло обычным порядком. До настоящего времени нет детально проведенной исчерпывающей экспериментальной разработки этого вопроса. Краус, Луизада, Глас, Штернберг считают, что нервные пути, влияющие на систему крово- или лимфообращения в легком, связаны с центрами мозга. Различная степень воздействия на эти центры приводит к выключению нервных аппаратов, регулирующих кровообращение в легком, в результате чего развивается отек легких. Несомненно, что развитие легочного отека обусловлено не только влиянием нервной системы на кровообращение в легком, но и воздействием яда на легочную ткань, в результате чего обмен газов через альвеолярную мембрану сразу затрудняется. Характер развития гипоксических явлений, т. е. чрезвычайно раннее падение кислородного насыщения в артериальной крови, как это будет показано ниже, наводит на мысль о том, что в раннем периоде организации этого процесса имеет место включение ряда гуморально-химических факторов. Как мы уже указывали, очень рано наступает изменение в липоцигическом коэффициенте. Яды типа фосгена, возможно, гидролизуют фосфатиды с образованием «лизоцитина», разрушающего клеточную структуру с освобождением активного гистамина. Фельдберг (1938) показал, что подобным образом действует ряд ядов и токсинов. В рефлекторном периоде этот активный гистамин способствует возникновению резкого спазма бронхиол, в результате чего обмен газов через альвеолярную мембрану сразу нарушается.
С этой точки зрения артериальная гипоксия в раннем периоде совершенно понятна. С другой стороны, известно, что увеличения гистамина на 10% выше нормы вполне достаточно для того, чтобы увеличить калибр капилляров, что может способствовать отеку. Следовательно, в рефлекторном периоде нервный, гуморальный и химический компоненты чрезвычайно тесно переплетаются, но тем не менее они вce же поддаются некоторой дифференциации. Однако «рефлекторная гипоксия» может в свою очередь быть компенсирована реакцией со стороны нервной системы. В этом смысле очень интересными представляются опыты Маня, Майера и Плантефоля. При концентрациях хлора, приводящих животных к смерти через 30 минут, содержание кислорода в артериальной крови первые 10 минут не снижается, что достигается повышением легочной вентиляции. Содержание СО2 также не падает. Следовательно, одышка и гипервентиляция компенсировали наступившую гипоксию. Когда же вентиляция падает, тотчас наступает снижение газового состава в артериальной крови, и животное гибнет при явлениях отека. Если в этом рефлекторном периоде начать вдыхание кислорода, то повышение легочной вентиляции будет длиться до 40 минут. Содержание кислорода в артериальной крови не снижается при повышении содержания CО2. С падением легочной вентиляции содержание кислорода в артериальной крови быстро падает. Иначе говоря, повышением легочной вентиляции в этом периоде компенсированы первые проявления гипоксии.
При переводе животных из отравляющей атмосферы они внешне быстро успокаиваются, однако дыхание остается учащенным при замедленном пульсе. Степень расхождения между пульсом и дыханием является важным диагностическим признаком тяжести отравления. Период, сменяющий кратковременную рефлекторную фазу, допустимо называть стадией ремиссии, ибо он может быть принят за наступающее выздоровление. В зависимости от концентрации отравляющего вещества период ремиссии может длиться часы и даже дни. Эдере и Истен обозначают его как «клинический мираж». Особенно это становится ясным при рассмотрении характера гипоксии в данном периоде и нарастания отека. .. Таким образом, данными, полученными в нашей лаборатории (П. Е. Сыркина), установлено, что в периоде организации легочного отека при отравлении дифосгеном ясно намечается гипоксический тип гипоксии. По величине процента насыщения кислородом артериальной и венозной крови в период организации отека можно заключить, что артерио-венозное различие в содержании кислорода в этом периоде заметно нарастает. При снижении процента насыщения в артериальной и венозной крови парциальное давление кислорода должно было также уменьшиться. Снижение процента насыщения в артериальной и венозной крови при снижении парциального давления могло бы свидетельствовать о наслоении циркуляторной недостаточности. Но, так как снижение кислородного насыщения выявляется главным образом в артериальной крови, то в основном в этом периоде преобладает еще гипоксический гип гипоксии. Можно было бы согласиться с мнением Н. Н. Савицкого, что нет достаточных данных, подтверждающих наличие циркуляторной гипоксии. Однако то, что процент насыщения кислородом артериальной крови после 12 часов резко не снижается и как бы стабилизируется на низком уровне при дальнейшем прогрессирующем падении процента насыщения кислородом венозной крови, говорит о том, что исключить циркуляторный фактор нельзя. ... В конце стадии ремиссии можно отметить прорыв солевых масс в легочную ткань. Наступает сгущение крови, ток жидкости направляется в легкое, и оно быстро отекает. Скрытый период закончен; наступает токсический период. В токсическом периоде описанные локальные изменения в легочной ткани остаются на высоком уровне. В этом периоде доминирующими являются гипоксические явления, которые клинически различаются как «синий» и «серый» типы асфиксии.
Эдере и Истен считают наиболее ранним симптомом при переходе периода организации отека в токсический период особый характер пульса. Если имеется «беспорядочный» пульс, где на коротком отрезке времени чередуется частый пульс (100—200 ударов в минуту) с резким его замедлением (50 ударов), то это, по их мнению, свидетельствует о переходе в «синий» тип асфиксии. Присоединяющееся падение артериального кровяного давления будет характеризовать сердечную недостаточность с переходом к острой кардиальной гипоксии. При малом и частом пульсе (160 ударов в минуту) в течение длительного периода можно думать о переходе к «серому» типу асфиксии. При «синем» типе асфиксии отмечается заглушённый тимпанический звук, влажные крупнопузырчатые клокочущие хрипы, экспираторная одышка, при «сером» типе — резко заглушённый перкуторный тон, голосовое дрожание усилено, учащенное дыхание (60 в минуту), в легких мелкие рассеянные хрипы. Отделение мокроты скудное в отличие от «синего» типа, при котором отмечается самопроизвольное истечение серозной жидкости изо рта. При центрифугировании ее средний слой имеет вид яблочного желе (симптом, который Эдере и Истен считают характерным для «синего» типа асфиксии). ... При «сером» типе асфиксии присоединяются наслоения, связанные с циркуляторными расстройствами. При этом имеется дилятация сосудов, застой в портальной системе с уменьшением притока венозной крови к правому сердцу. Минутный объем мал, пульс становится нитевидным, кровяное давление падает. Таким образом, при «сером» типе асфиксии имеет место комбинация гипоксического и застойного типа гипоксии. Наиболее подробно кислородный бюджет организма характеризует изучение кривой диссоциации оксигемоглобина. П. Е. Сыркина в нашей лаборатории показала, что в раннем периоде после отравления дифосгеном (через час) кривая диссоциации оксигемоглобина в этом раннем периоде характеризуется потерей своей S-образности, причем в верхнем отрезке она сдвинута вниз. Процент насыщения кислородом артериальной и венозной крови резко снижен. Соответственно этому парциальное давление кислорода артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба, в венозной крови несколько выше 20 мм. Таким образом, по характеру расположения на кривой точек артерии и вены можно сделать вывод, что дифосгенная гипоксия в этом периоде относится к гипоксическому типу гипоксии. Нельзя не отметить, что это не единственный вариант кривой диссоциации оксигемоглобина в этом периоде. Потеря S-образности характеризует наступающее истощение приспособительного механизма гемоглобина в условиях гипоксии. Довольно часто встречается совершенно другой тип реакции. ... S-образность сохранена. Кривая сдвинута вниз, процент насыщения кислородом артериальной крови снижен незначительно при сохранении нормального процента насыщения в венозной крови. Парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови сохранено на нормальном уровне. При этой форме кривой диссоциации оксигемоглобина увеличение артерио-венозного различия в содержании кислорода обеспечивает организму адекватную доставку кислорода при его нормальном парциальном давлении. Такая форма кривой свидетельствует о еще неисчерпанных приспособительных возможностях гемоглобина. Однако в токсическом периоде при развитии отека (через 6 часов после отравления), отмечается потеря S-образности, резкое снижение процента насыщения кислородом артериальной крови и еще более резкое — в венозной. Парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже критического уровня, и весь градиент располагается в области чрезвычайно низких парциальных давлений кислорода. При этих условиях наблюдаемое увеличение артерио-венозного различия в содержании кислорода является весьма малоэффективным. Этот вариант кривой уже с несомненностью свидетельствует о том, что мы имеем дело с гипоксическим типом гипоксии.
Конечно, в зависимости от концентрации яда, срока, прошедшего после отравления, и от течения патологического процесса могут иметь место различные варианты диссоциации оксигемоглобина. Диссоциация оксигемоглобина при токсическом отеке легких может также варьировать в зависимости от характера воздействовавшего яда. Отравление хлорпикрином, окислами азота и др., когда может иметь место образование метгемоглобина, гематина, явления гемолиза и пр., еще более усложняют условия, при которых может проявить свое действие приспособительный механизм, что, несомненно, должно найти отражение в форме и характере кривой диссоциации оксигемоглобина. Мы рассмотрели ряд патологических форм (высотная, горная болезнь, пневмония, эмфизема, лихорадка, пневмосклероз, токсический отек легких), которые по характеру снабжения организма кислородом могут быть причислены к гипоксическому типу гипоксии. Как мы уже указывали, полную характеристику кислородного бюджета организма при этих патологических состояниях нельзя дать при изолированном изучении газов крови, артерио-венозного различия в содержании кислорода и других показателей без приложения их к конкретной, полученной у данного больного кривой диссоциации оксигемюглобина. В ходе изучения мы убедились в том, что само по себе изменение формы и хода кривой еще не является достаточным критерием для суждения о характере снабжения тканей кислородом. Как показали приведенные исследования, изучение формы кривой диссоциации оксигемоглобина и определение момента потери S-образности может помочь в суждении об адаптационных возможностях гемоглобина: сохранились они или находятся на пределе. Что касается отклонения кривой диссоциации вверх или вниз, то, как видно из представленных материалов, при гипоксической гипоксии может иметь место отклонение кривой в ту или другую сторону. Конечно, сдвиг кривой влево и вверх указывает на ухудшение условий диссоциации оксигемоглобина, но решающим в характеристике данного типа гипоксии является снижение парциального давления кислорода в артериальной крови. При этом следует учесть, что снижение парциального давления кислорода в венозной крови может быть либо незначительно выражено, либо вовсе не иметь места. Таким образом, если содержание гемоглобина не представляет значительных изменений, парциальное давление кислорода в венозной крови не снижено, а в артериальной крови находится почти на критическом уровне, то не будет большой ошибкой сказать, что мы имеем дело с «чистым» видом гипоксической гипоксии. Мы уже указывали, что «чистый» тип гипоксии — это искусственная схематизация и что в клинических условиях, как правило, приходится встречаться с различными наслоениями. Хорошо известно, например, на основании клинического изучения, что очень редко микседема протекает с глубокой анемией. Хотя при этом отмечается наклонность к кровотечениям, у больных микседемой наблюдается лишь нерезко выраженное малокровие (Н. А. Шерешевский). Подозревать у них наличие анемической гипоксии нет достаточных оснований. Характеристика-психической сферы и обменных процессов не дает повода сомневаться в наличии у них выраженной гипоксии. В связи с этими рассуждениями небезынтересно рассмотреть номограмму, полученную Гендерсоном при микседеме...
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +