Под гилоксической гипоксией понимают тип кислородной недостаточности организма, возникающий при нарушении процесса оксигенации венозной крови в легких. Развитие гипоксической гипоксии имеет место при: 1) снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высотные полеты, восхождение на горы, пребывание в барокамере с пониженным атмосферным давлением, загрязнении атмосферы инертными газами; 2) отравлении ядами, повреждающими органы внешнего дыхания и вызывающими отек легких и воспалительные явления в них (нитрогазы, фосген, дифосген, соляная кислота, серная кислота, аммиак и др.); 3) заболеваниях органов внешнего дыхания (пневмонии, плевриты, эмфизема, пневмосклерозы, нарушения проходимости верхних дыхательных путей); 4) врожденных заболеваниях сердца, когда венозная кровь вступает в левое сердце, минуя малый круг кровообращения (незаращение овального отверстия и др.).
ГИПОКСИЯ В УСЛОВИЯХ ПОНИЖЕННОГО ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА В АТМОСФЕРНОМ ВОЗДУХЕ
Принято считать, что у человека при пребывании в условиях разреженной атмосферы развивается гипоксия, которую относят к гипоксическому типу. Она может наступить в результате кратковременного воздействия пониженного парциального давления кислорода, при длительных повторных полетах на больших высотах, при развитии горной болезни и на протяжении периода
адаптации. Несмотря на то что типичные клинические симптомы и индивидуально выраженные колебания при указанных выше состояниях различны, основным этиологическим моментом, объединяющим эти патологические процессы, является наличие пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Понижение парциального давления кислорода в атмосфере может иметь место в условиях нормального барометрического давления при наличии в воздухе инертных и ядовитых газов, которые, вытесняя кислород, снижают тем самым его парциальное давление в атмосфере. Понижение парциального давления кислорода обусловлено также понижением барометрического давления на высотах. В составе атмосферы различают: нижний слой, простирающийся до 10—12 км, — тропосферу и верхний слой — стратосферу, распространяющуюся до 75 км. Нижний слой хорошо перемешивается вертикальными течениями и в нем происходит постоянно круговорот водяного пара. В стратосфере отсутствуют вертикальные течения и имеются лишь горизонтальные. В тропо- и стратосфере преобладающим газом является азот, в связи с чем эти слои и названы сферой азота. В дальнейшем до высоты 200 км преобладает водород (сфера водорода) и далее до 500 км преобладающим газом является геокороний (сфера геокорония). Данные... показывают, что процентное содержание кислорода в атмосфере в пределах тропосферы остается неизмененным, несмотря на снижение барометрического давления. Только в стратосфере содержание кислорода начинает падать и на высоте 80 км кислород исчезает из состава атмосферы. Плотность воздуха с понижением барометрического давления уменьшается, что влечет за собой уменьшение содержания кислорода и в пределах тропосферы. Для расчета практически удобно знать соотношение между содержанием кислорода, барометрическим давлением и высотой... Таким образом, на высотах при снижении барометрического давления уменьшается содержание кислорода, что влечет за собой снижение его парциального давления. Например, при давлении 500 мм ртутного столба парциальное давление кислорода составит 104,8 мм против 159 мм на уровне моря. Высотная гипоксия наступает в результате понижения парциального давления кислорода в атмосфере и в основном обусловлена этим фактором. Помещая животное в камеру с низким содержанием кислорода при сохранении нормального барометрического давления, получают картину гипоксии, сходную с высотной; в условиях же пониженного барометрического давления, но при искусственном создании нормального парциального давления кислорода гипоксии не наступает. Таким образом, основным фактором в развитии гипоксии является снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. При снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе снижается его парциальное давление в альвеолах, что в свою очередь снижает парциальное давление кислорода в артериальной крови. Насыщение гемоглобина кислородом становится также ниже нормы. Кислородная недостаточность при подъеме на высоту усугубляется еще и развитием гипокапнии из-за гипервентиляции. Последнее влечет за собой извращение диссоциации оксигемоглобина с понижением скорости отдачи кислорода тканям. По мнению Райта, этот тип гипоксии в основном выявляется благодаря: 1) снижению содержания кислорода в артериальной крови, 2) низкому парциальному давлению СО2 в крови, затрудняющему диссоциацию оксигемоглобина, и 3) падению скорости окисления вследствие снижения парциального давления кислорода в крови. Действительно, отмечается снижение нормального градиента давления между капиллярами и тканями. Так как скорость окислительных процессов в тканях пропорциональна величине парциального давления кислорода, то ткани в этих условиях страдают от острого кислородного голодания. Кроме того, при детальном изучении гипоксической гипоксии необходимо принимать во внимание физическое состояние организма и его реакцию на быстрый или постепенный переход в состояние кислородного голодания, длительность и степень тяжести развившейся гипоксии. Необходимо также иметь в виду, что при подъеме на высоты парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе уменьшается гораздо быстрее, чем в атмосферном воздухе. Это обусловлено наличием водяных паров и углекислоты в полости альвеол, парциальное давление которых при подъемах на высоты остается практически неизмененным, занимая все большую долю в общем давлении альвеолярного воздуха. Установлено, что при снижении в атмосферном воздухе парциального давления кислорода на 1/3 оно снижается в альвеолярном воздухе на 1/2, при снижении в воздухе до 1/7 — в альвеолах до 1/23. Наконец, на высоте в 15 000 м, где атмосферное давление 86 мм ртутного столба, в альвеолах остается только углекислота и водяные пары, суммарное давление которых (47+39 мм) уравновесит атмосферное (Армстронг, 1954).
Отчетливые признаки кислородной недостаточности наблюдаются у людей на высоте 4000—5000 м, когда насыщение кислородом артериальной крови снижается с 96 до 89—85%. Подъем на высоту более 7000 м без кислородных приборов опасен для жизни.
ГИПОКСИЯ ПРИ КРАТКОВРЕМЕННОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ПОНИЖЕННОГО ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА
Обширные исследования по этому вопросу не отличаются однородностью результатов. Изучалось действие пониженного парциального давления кислорода на кровь и кровообращение, дыхание, пищеварение, функции различных органов и тканей. Накоплен большой материал по изучению кислородного бюджета организма в этих условиях. Основным фактором, обусловливающим наличие этого типа гипоксии, является недостаточная оксигенация артериального гемоглобина. С этим явлением связывают наступление компенсаторной полицитемии. Еще со времени классических работ Бера полицитемия рассматривалась как ответ организма на недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе. Оставляя в стороне нерешенные вопросы о целесообразности этого механизма и споры, возникшие в связи с этим вокруг вопроса о вязкости крови (Левин Китковер, Дилл и др.), как не имеющие существенного значения, приходится указать, что полицитемия на известных высотах, несомненно, является постоянно наблюдающимся симптомом. На этот процесс влияют скорость подъема, высота и физическое состояние организма. Экспериментально доказано, что при резко выраженной гипоксии быстро нарастает количество эритроцитов (Грег, Лютц и Шнейдер, Ричардс). То же было обнаружено и у людей в полете (Фицжеральд, Шнейдер, Мак Фарлан). Гуртадо и Дилл указали, что, по-видимому, не у всех людей на больших высотах возникает полицитемия. Ее появление зависит от физического состояния человека. Особенно большое значение имеет мышечное напряжение на высотах. Так, при чрезмерных мышечных напряжениях отсутствует стимулирующее действие высоты в отношении полицитемии (Гросс и Кестнер). Имеются также данные (Армстронг, Гейм), указывающие, что при полете наступает снижение количества эритроцитов и гемоглобина. По данным А. М. Чарного, С. Э. Красовицкой и П. Е. Сыркиной, при высотной гипоксии в содержании гемоглобина и эритроцитов не отмечается изменений как при однократных, так и при многократных подъемах на 5000—7000 м. Лишь при подъеме на высоту более 10 000 м отмечается нарастание количества гемоглобина и эритроцитов. Хотя механизм усиления эритропоэза при гипоксии окончательно еще не выяснен, едва ли можно сомневаться в том, что он связан с усилением кроветворной функции костного мозга. Установлено, что уже в начальном периоде гипоксия происходит повышение тканевого дыхания костного мозга (М. Г. Данилов, 1947), а также выявляемая гистологическим путем гиперплазия его (М. А. Гольштейн, 1941). По данным В. Д. Савве (1954), изучавшего методом радиоактивных изотопов скорость обновления железа в гемоглобине, последняя при гипоксии увеличивается в костном мозгу и периферической крови примерно в 8 раз по сравнению с нормой. Наибольшее усиление скорости включения радиоактивного железа в гемоглобин наблюдалось в первые сутки после 48-часового пребывания экспериментальных кроликов в барокамере в условиях разрежения атмосферного давления до 350 мм ртутного столба. Таким образом, факт несомненного компенсаторного усиления эритропоэтической функции костного мозга в начальных стадиях острой гипоксии, а также при нетяжелом хроническом ее течении не оставляет сомнений. Существенное влияние на эритропоэз оказывает и компенсаторное усиление функции щитовидной железы и гипофиза. Объем циркулирующей крови при острой гипоксической гипоксии повышается (Шнейдер). Снижение его наступает при уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 9%. Гильтон, Эйххолиц (1925) обнаружили при острой гипоксии увеличение тока крови через коронарные сосуды, не связанное с изменением артериального давления. При снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 8% объем коронарного тока значительно возрастет. Это объясняется сосудорасширяющим действием острой гипоксии на коронарные сосуды. Бронк и Гезелл (1946) наблюдали при острой гипоксии увеличение тока крови в сонной артерии и снижение — в бедренной. Гельхорн и Штек при содержании кислорода, во вдыхаемом воздухе 8—9% получили у людей чрезвычайно вариабильные данные. Сандс и де Граф пришли к выводу, что оценивать общий объем циркулирующей крови по скорости кровотока в отдельных участках сосудистого русла чрезвычайно трудно, но средняя скорость кровотока при гипоксии увеличивается. Авторы объясняют это увеличением частоты сердечных сокращений, усилением систолы и уменьшением сопротивления на периферии. Указывают, что скорость кровотока в одних областях организма при гипоксии увеличивается, в других — уменьшается, что связано с неоднородным характером утилизации кислорода в различных органах и тканях при гипоксической гипоксии. Таким образом, противоречивость результатов, а также отсутствие однородных данных по регионарному кровотоку указывает на то, что этот компенсаторный механизм имеет место не во всех органах. Общепризнано, что у людей, живущих на больших высотах, не отмечено изменений кровяного давления. Этот факт можно расценивать двояко. Либо высота не оказывает влияния на кровяное давление, либо у жителей высот нормальный уровень его является результатом компенсаторных процессов. При приступе горной болезни кровяное давление повышается, что могло бы служить подтверждением второго положения. Однако материалы по изучению воздействия острой гипоксии на кровяное давление в остром. опыте этого положения не подтверждают. Так, Мак Фарлан и Эдварде у летчиков, перелетевших через океан, на высоте 2995 м не обнаружили повышения кровяного давления. Щнейдер не отметил повышения кровяного давления на высоте 4.572 м. Райт, Грин, Лютц, Шнейдер наблюдали незначительное повышение кровяного давления (10—15 мм) лишь на высоте 6096 м. В экспериментах на собаках Эйлер (1936) при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе в 8,5% случаев обнаружил незначительное повышение кровяного давления. Таким образом, небольшой подъем кровяного давления наблюдается только при резко выраженном снижении парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе. Нужно считать наиболее правильной трактовку Гельхорма и Лямберта, рассматривающих подъем кровяного давления при асфиксии как результат накопления углекислоты в крови, вызывающей раздражение каротидной рефлексогенной зоны с последующим возбуждением вазомоторного центра. При денервации этой зоны асфиксия вызывает падение кровяного давления. Изучение венозного капиллярного давления (Шнейдер, Труэсделл) показало, что при резко выраженной гипоксической гипоксии имеется их снижение. Приведенный материал, характеризующий состояние компенсаторных механизмов при гипоксической гипоксии, подтверждает высказанное ранее предположение о том, что реакция со стороны этих механизмов ни в коей мере не отображает степень имеющейся гипоксии. Состояние кислородного бюджета организма при гипоксической гипоксии определяется в основном тем, что артериальный гемоглобин не оксигенирован до нормы. ...Содержание кислорода в артериальной крови ниже нормы, но может также сохраниться в пределах нормы. Содержание кислорода в венозной крови ниже нормы или нормально. При снижении содержания кислорода в артериальной и венозной крови процент насыщения гемоглобина кислородом также снижен. Однако основным изменением является повышение сродства гемоглобина к кислороду в оксигемоглобине. Поэтому парциальное давление кислорода в артериальной крови резко снижается и, как показано на кривой, достигает 40 мм ртутного столба. Парциальное давление кислорода в венозной крови также снижено. Артерио-венозное различие в содержании кислорода может почти не отличаться от нормы. В нормальных условиях артерио-венозное различие может составить 5 об.%. Если учесть, что при этом типе гипоксии, несомненно, может иметь место раскрытие артерио-венозяых анастомозов и непосредственное соединение артерии с веной, то расположение венозной точки на кривой не точно отражает состояние парциального давления кислорода в артериальной крови. По-видимому, кислород в капиллярной крови будет находиться под еще более низким парциальным давлением даже при условии сохранения нормального кровотока. Таким образом, потребление кислорода должно резко сократиться, и снабжение органов, нуждающихся в доставке кислорода под высоким парциальным давлением, резко извращается. Однако согласованность, этой схемы тотчас нарушается, как только речь заходит о детализации сущности имеющихся при этом изменений. Уже во время высокогорной экспедиции на Монте-Роза Баркрофт, Камюс, Роберте, Рейфель, Мартинсон установили небольшой сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, объясняемый ими усталостью и перенапряжением. В экспедиции на Церро-де-Паско (4329 м) Баркрофтом обнаружено смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Литарчек и Дини-шиоту, оценивая кривые диссоциации, полученные Баркрофтом на Черро, считают, что повышение кривой диссоциации оксигемоглобина благоприятствует более высокому насыщению гемоглобина при низком парциальном давлении кислорода. Голл, Дилл, Барон почти на такой же высоте (5000 м) не могли отметить изменения кривой диссоциации оксигемоглобина. По нашим данным, полученным в период последействия «высоты» 5000, 7000, 9000, 10 000 и 11000 м (через 30 минут по выходе из барокамеры), содержание кислорода в артериальной крови снижается соответственно нарастанию высоты. Процент насыщения кислородом артериальной крови сохраняется с некоторой тенденцией к повышению на больших высотах (А. М. Чарный, В. В. Стрельцов и др.). По данным З. Б. Барабашовой, сохранение процента насыщения гемоглобина кислородом является одним из характерных признаков приспособления организма млекопитающих к пребыванию на высоте. Несмотря на неизменный процент насыщения, артерио-венозное различие в содержании кислорода при воздействии высоты 5000 м снижается. При многократном подъеме на ту же высоту наступает его повышение. Это относится к снабжению кислородом мышечной системы, в то время как артерио-венозное различие в содержании кислорода (a-v. jugularis) несколько снижается с увеличением высоты подъема. Таким образом, судя по артерио-венозному различию, мышцы находятся в более благоприятных условиях кислородного снабжения, чем мозг. ... Таким образом, после многократных подъемов в барокамере на высоту 5000 м у животного удается сохранить процент насыщения кислородом артериальной крови в пределах нормы, причем разгрузка оксигемоглобина происходит при высоком парциальном давлении кислорода. Как видно, это достигается изменением формы кривой, которую можно рассматривать, таким образом, как выявление приспособительного механизма, способствующего нормализации кислородного бюджета организма. В ответ на развитие гипоксического синдрома наступают изменения функциональной деятельности различных систем организма. По мнению большинства авторов, при острой гипоксии наступает ускорение ритма сердечной деятельности (Лютц, Шнейдер, Ходжсон, Джильберт, Мак Фарлан и др.). Баркрофт полагает, что при гипоксии возбуждение деятельности сердца предшествует возбуждению центральной нервной системы. По его мнению, учащение пульса будет резче выражено при отсутствии адаптации к высоте. Однако и у адаптированных субъектов также отмечено учащение сердечной деятельности. Так называемая «критическая» высота, при которой начинается учащение пульса, является различной для разных лиц. При этом оказывает влияние длительность пребывания на высоте, физическая работа и пр. Пульс у человека на разных высотах в горизонтальном положении почти не меняется до высоты 3000 м. В вертикальном положении изменения -наступают и при небольших высотах. После физической нагрузки частота пульса резко меняется. Измерение пульсового давления (экспедиция на вершину Пайк) показало, что на небольших высотах систолический объем не изменяется. Однако на высоте, превышающей 3500 м, Лютц и Шнейдер обнаружили его повышение. Шяейдер, однако, не считает, что эти циркуляторные изменения при гипоксии наступают в результате компенсации недостатка кислорода. При тяжелой гипоксии систолический объем начинает снижаться, что означает наступающее истощение деятельности сердца. Точно такие же явления отмечены при прогрессирующей гипоксии. По данным Сандса и де Графа, острая гипоксия оказывает два противоположных воздействия на сердце. С одной стороны, наступает уменьшение наполнения сердца и укорочение систолической фазы, с другой — при гипоксии повышается скорость опорожнения желудочка. При этих условиях систолический объем вначале слегка повышен. Это продолжается до тех пор, пока при прогрессировании гипоксии не наступает циркуляторный кризис с падением систолического и диастолитического давлений
и слабостью сердца. В настоящее время установлено увеличение систолического объема при гипоксической гипоксии, причем некоторые исследователи усматривают в этом важный компенсаторный механизм. Что касается проводимости сердца, то острая высотная гипоксия на внутрижелудочковую проводимость не влияет. Умеренная степень гипоксии может вызвать частичное замедление проводимости. При тяжелой степени гипоксии отмечается замедление проводимости. При тяжелой гипоксии наблюдается удлинение интервала Р — Q и временами деформация комплекса QRST; часто обнаруживается отрицательный зубец Т.
Данных о возникновении при острой гипоксической гипоксии гипертрофии и дилятации сердца не имеется. Лишь при длительном пребывании на высоте 4000—5000 м отмечается расширение сердца (Баркрофт, Цунтц, Леви). Таким образом, все наблюдаемые при острой гипоксии изменения со стороны сердечной деятельности, казалось бы, сводятся, в основном, к извращенной его реактивности при этих условиях, проявляемой в виде учащения пульса, изменения проводимости и пр. С целью выяснения глубины нарушений сердечной деятельности при острой гипоксии по идее А. М. Чарного в его лаборатории были проведены экспериментальные исследования белкового состава сердца в норме и при гипоксии. Используя метод электрофоретичеекого разделения белковых компонентов, М. Ф. Бондаренко удалось выявить и количественно определить основные фракции белков сердечной мышцы: миозин, миоген и миоальбумин. Создавая острую гипоксию различной степени и длительности с помощью понижения барометрического давления в барокамере, автор установила наличие значительных изменений в белковом составе сердечной мышцы. Так, при тяжелой гипоксии, когда электрокардиографически выявлялись нарушения функционального состояния сердца, налицо были изменения белкового состава миокарда в виде уменьшения основного его сократительного комплекса — миозина и увеличения легко растворимых белков — миоальбумина и миогена. Степень выраженности этих отклонений нарастала параллельно тяжести гипоксии. Исследования белкового состава скелетных мыши в тех же условиях гипоксии не выявили каких-либо отклонений от нормы, что согласуется с известным фактом большой чувствительности к кислородному голоданию сердечной мышцы в противовес скелетной мышце. Кроме того, было показано, что восстановление нормальных соотношений белковых компонентов миокарда после тяжелой и длительной гипоксии наступает лишь после суточного нормального снабжения организма кислородом. Эти данные со всей очевидностью указывают, что изменения в сердце при острой гипоксии состоят в глубоких нарушениях интимной структуры белков миокарда. При гипоксической гипоксии отмечают ряд серьезных нарушений частоты, глубины и минутного объема дыхания. Как правило, наблюдают повышение легочной вентиляции. Шнейдер указывает на определенную закономерность, существующую между высотой и объемом легочной вентиляции, что требует, однако, известного уточнения. Прямых определений легочных вентиляций в этих условиях было сделано мало, и все расчеты построены на определении напряжения СОг в альвеолярном воздухе. По данным экспедиции Цунтца, на высоте 3500 м парциальное давление СО2 альвеолярного воздуха снижается со 100 до 64—57 мм (цит. по Н. Н. Сиротинину), минутный объем дыхания при этом возрастает на 14—23%.
В опытах, проведенных в барокамере, по данным Шнейдера, подъем более чем на 1000 м вызывает повышение минутного объема дыхания. Имеются указания, что до 3000 м объем выдыхаемого воздуха будет незначительно отличаться от нормы, если его рассчитать с приведением к нормальным условиям. Для высоты 4000—5000 м общепринятым является мнение Гендерсона об увеличении объема дыхания в l 1/2 раза против нормы. Некоторые исследователи считают, что с нарастанием высоты продолжается и дальнейшее нарастание объема легочной вентиляции. Это, однако, не находит всеобщего подтверждения.
При гипоксической гипоксии отмечается также изменение характера дыхания. До 3000 м частота дыхания не изменяется при отсутствии физической нагрузки. При этом наблюдаются большие индивидуальные колебания (Холден, Пултон, Цунтц, Леви, Хассельбальх и др.). Что касается глубины дыхания, то ее нарастание отмечают уже при подъеме свыше 1000 м. Цунтц и Леви на высоте 3600 м отметили ранние изменения частоты дыхания. К изменениям характера дыхания на высотах относится также -появление периодического дыхания, при котором после 3—4 вдохов следует пауза. Н. Н. Сиротинин отмечает появление этого типа дыхания на высоте 4000 м. В эксперименте этот феномен трудно вызвать, особенно при кратковременном опыте. Другой характерной особенностью дыхания на высотах является невозможность нормальной задержки дыхания. Интересен опыт Шнейдера, проведенный им на самом себе: на высоте 1800 м он мог задерживать дыхание на 60 секунд, а на 9-й день пребывания на этой высоте время задержки дыхания составляло 30 секунд (при способности задерживать дыхание на уровне моря в течение 120 секунд). Наконец, нельзя не отметить, что одышка, развивающаяся на больших высотах, не исчезает тотчас по возвращении к нормальным условиям. В опытах, проведенных в барокамере (Лютц и Шнейдер), возврат дыхания к норме был отмечен через 20 минут после спуска. При пребывании на больших высотах возврат к норме наблюдался через 2 дня. При длительном пребывании на высотах одышка может оставаться и после 4-недельного пребывания на уровне моря. Патофизиология одышки в настоящий момент не может считаться выясненной. Во-первых, невыясненной является топика дыхательного центра и природа его активности. Ни теория автоматизма, ни рефлекторная теория до конца не объясняют ее. Не совсем ясным является механизм изменения деятельности дыхательного центра под влиянием сдвигов в химическом составе тканевой жидкости. И, наконец, не выяснено взаимоотношение между центральной регуляцией дыхания и рефлекторной регуляцией со стороны sinus caroticus и аортальных телец. Что касается значения углекислоты, то за последнее время появилось немало исследований (Гукер, Вильсон, Дэйль, Эванс, Коллип, Гольвитцер-Мейер, Хетени, Гезел, Герзман), позволяющих считать, что углекислота является специфическим раздражителем дыхания, не зависящим от изменения реакции среды. Гейманс, Букерт, Догребанд считают, что углекислота может оказывать как непосредственное влияние на центральные нервные механизмы регуляции дыхания, так и рефлекторное с каротидных синусов и аортальных телец. В физиологических условиях доминирующая роль принадлежит рефлекторной регуляции (Геймас). Что касается гипоксических условий, то, по мнению Гейманса, Букерта и Дотребанда, недостаток кислорода возбуждает дыхательный центр преимущественно через рефлексогенные аортальные и синокаротидные сосудистые чувствительные зоны. Гейманс приходит к заключению, что степень кровоснабжения и метаболизм клеток дыхательного центра являются решающими факторами только при тяжелых патологических состояниях. Шмидт и Кровэ (1937) на основании полученных ими данных утверждают, что в нормальных условиях роль синокаротидного механизма является скорее добавочной. В условиях же патологии при гипоксемии и действии ядов этот механизм дополнительно включается в систему дыхания. В прошлом столетии долго велся опор относительно истинной причины апноэ. Исследователи пришли к заключению, что недостаток кислорода может вызвать увеличение легочной вентиляции. Пфлюгер тогда указал, что гипоксия непосредственно не воздействует на дыхательный центр, который возбуждается накоплением кислых метаболитов. Среди них указывалось на молочную кислоту, углекислоту и пр. Гендерсон высказал предположение (1920), что гипоксия воздействует на дыхательный центр не непосредственно, а что при недостатке кислорода возбуждение дыхательного центра производится каким-то неизвестным «respiratory-x». К сожалению, химическая разработка этого вопроса с 1920 г. не подвинулась вперед. Между тем по аналогии с рядом веществ, выделенных за последнее время как активно воздействующих на кровообращение, можно думать, что этим веществам принадлежит решающая роль в возбуждении дыхательного центра. Имеются также указания со стороны Холдена и Пултона, что при гипоксии дыхательный центр сансибилизируется к кислотам и особенно к углекислоте. Гезел, Кап, Фут подтвердили эту теорию сенсибилизации дыхателыного центра. При снижении парциального давления кислорода дыхательный центр становится чувствительным даже к малым количествам СО2. Холден обращает внимание на то, что если эта сенсибилизация не наступает, то имеет место смерть от гипоксии. Это повышение чувствительности дыхательного центра к малым количествам СО2 особенно выявляется у жителей гор при переселении их в местность, находящуюся на уровне моря. При нормальном парциальном давлении кислорода у них быстро развивается одышка. Образуется ли при этом какое-либо специфическое возбуждающее дыхательный центр вещество либо наступает гиперсенсибилизация дыхательного центра к углекислоте, неизвестно, но этим факторам, возможно, принадлежит решающая роль в появлении гипервенгиляции, изменении глубины и частоты дыхания при гипоксии, а также в способности задержки дыхания на высотах (Эвинг, Хинсберг). Выявление этих дыхательных симптомов будет варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей организма и степени его адаптации к условиям гипоксии. При гипервентиляции, имеющей место при гипоксической гипоксии, наступает ряд нарушений, связанных с изменением кислотно-щелочного равновесия. Вряд ли есть необходимость доказывать, что при этом имеет место как ацидоз, так и алкалоз, причем преобладание того или другого сдвига будет зависеть от фазы и степени гипоксии. Мнение большинства исследователей сводится к тому, что сдвиг в сторону алкалоза наблюдается при отсутствии адаптации (Баркрофт, Хассельбальх и Линдгард, Гендереон, Хаггар, Стрельцов, Сиротинин и Тимофеева, Адо, Владимиров, Дедюлин, Кудрявцев, Оппель, Райко). Питерс и ван Слайк отметили, что гипоксия протекает с понижением СО2 и последующим повышением рН крови. С другой стороны, в исследованиях Райфеля (группа Левенгарта) было обнаружено при снижении парциального давления кислорода избыточное образование кислот. Цунтц и Леви отметили на больших высотах падение резервной щелочности. В исследованиях на вершине Пайк при сдвиге кривой диссоциации оксигемоглобина было установлено накопление кислых радикалов и снижение оснований в крови. Имеются также данные о том, что газовый алкалоз при гипоксической гипоксии переходит в негазовый ацидоз (Г. Е. Владимиров, И. М. Дедюлин, В. В. Стрельцов). Полученные нами данные показали, что при кратковременном воздействии острой гипоксии (в барокамере при «высоте» 5000—11000 м) рН как артериальной, так и венозной крови явственно сдвигается в щелочную сторону (А. М. Чарный, С. Э. Красовицкая, П. Е. Сыркина). Далее нами было отмечено, что содержание СО2 в артерии в одних опытах оставалось в норме, в других — имелось его снижение, а в некоторых случаях даже небольшое увеличение. Венозно-артериальное различие в содержании СО2 (как для бедренной, так и внутренней яремной вены) увеличено в 1 1/2—2 раза. Этот факт свидетельствует о несомненной потере организмом большого количества СО2 по сравнению с нормой. Однако он также говорит и о повышенной выработке СОг в первые моменты после воздействия острой гипоксии. Эти данные согласуются со старыми исследованиями Е. А. Карташевского и П. М. Альбицкого. Взаимоотношение между содержанием СОг в крови, выделением бикарбонатов с мочой и снижением альвеолярного напряжения СО2 изучалось рядом исследователей. В. В. Стрельцов при кратковременном пребывании на умеренных высотах отмечает алкалотический гипервентиляционный синдром, который выражается в резком повышении щелочности мочи с понижением ее титрационной кислотности и аммиака, выделении бикарбонатов с мочой, с возвратом к норме через 1 час по прекращении воздействия. Однако необходимо отметить, что между альвеолярным напряжением СО2 и появлением бикарбонатурии нет строгой зависимости. С помощью регуляторного почечного механизма избыточное количество щелочи, возникшей в организме в результате одышки не успевает выделиться, что обусловливает сдвиг рН крови в щелочную сторону. Таким образом, мы рассмотрели влияние пониженного парциального давления кислорода на три основные системы, участвующие в регуляции кислородного бюджета организма. Для полной характеристики необходимо также учесть его влияние на газообмен и тканевое дыхание. Что касается газообмена, то в опытах, проведенных в барокамере, Хаосельбальх, Линдгард, Холден и др. в условиях длительного пребывания (14 дней) при разрежении, соответствующем высоте 4000-4500 м, не обнаружили повышения газообмена. В экспериментах на животных Лаубендер при давлении 430-380 мм ртутного столба в течение первых 2-6 часов обнаружил усиление выделения СОг на 20-40% при неизмененном поглощении кислорода, сменявшееся через 12-24 часа падением выделения СО2 на 5-30%. Огата на кроликах получил аналогичные результаты. В условиях пребывания на высотах (полет в аэростате) Цунтц и Шреттер отметили повышение газообмена. Данные экспедиции на Монте-Роза (Фукс и Деймлер, Дуриг, Виоль) указывают на начальное повышение потребления кислорода и выделения углекислоты. Жаке, Штехельн, А. Леви, И. Леви, Цунтц обнаружили повышение газообмена как в покое, так и при работе на высоте 1600-4500 м. По данным экспедиции на Юнгфрау (Кестнер и Шадов), отмечено незначительное повышение газообмена. Во время экспедиции на вершину Пайк (Холден, Гендерсон, Дуглас, Шнейдер, Грольман) наблюдалось повышение газообмена по сравнению с уровнем моря. Сайдстрем (1919) в своих исследованиях не обнаружил изменений газообмена на больших высотах. Таким образом, анализ материала по газообмену приводит к выводу, что в основном первое воздействие острой гипоксии проявляется в повышении газообмена. В этом отношении нельзя согласиться с мнением ван Лира о неизмененности газообмена на высотах. Несомненным является реактивное повышение газообмена при пребывании на высоте, которое по мере приспособления к данным условиям исчезает, что подтверждается наблюдениями исследователей (Виоль, Шнейдер и др.). Не получено изменений газообмена на больших высотах только у людей, адаптированных к пребыванию на высоте (Моссо, Дуглас, Холден). Под адаптацией обычно понимают такое состояние организма, при котором ряд симптомов острой гипоксии смягчается и исчезает. Так, если человек на высоте может чувствовать себя хорошо и выполнять первичную работу, его считают адаптированным к данным условиям. Адаптация организма к изменившимся условиям начинается с первого момента воздействия пониженного парциального давления кислорода и заканчивается либо болезнью и смертью, либо так называемой акклиматизацией, т. е. полным приспособлением всех систем организма к новым условиям. Разумеется, при адаптации выявляется ряд компенсаторных механизмов со стороны наиболее важных систем (нервной, кровообращения, дыхания и почек). При этом период адаптации характеризуется рядом болезненных симптомов, явных и скрытых от глаза наблюдателя. Поэтому трудно установить, когда этот период может закончиться в каждом отдельном случае: потребуются ли для этого дни или месяцы, так как большую роль при этом играет реактивность организма. С этих позиций кислородный бюджет организма при пребывании на высотах обеспечивается известной суммой реакций со стороны ряда систем. В ответ на понижение парциального давления кислорода при возросших потребностях на периферии наступает возбуждение нервной системы и в первую очередь дыхательного центра. Наступающая при этом гипервентиляция обусловливает, падение напряжения СО2 в альвеолярном воздухе, что способствует повышению щелочности крови. Выделительные механизмы восстанавливают кислотно-щелочное равновесие (Хассельбальх и Лунсгард), снижают экскрецию аммиака и увеличивают выделение бикарбоната. Выделение бикарбоната с мочой способствует выравниванию наступившего сдвига в сторону алкалоза. Однако при затянувшемся периоде алкалоза могут развиться симптомы горной болезни. Имеются наблюдения, что в таких случаях снижение степени алкалоза улучшает состояние организма. Из этих соображений Баркрофт рекомендует физическую нагрузку, Холден - прием хлористого аммония, Адлесберг и Поргес - введение кислого фосфата аммония. Тем не менее до сих пор не найдено средства, с помощью которого удавалось бы отрегулировать состояние кислотно-щелочных соотношений при гипоксической гипоксии. К первичным ответам на действия высотной гипоксии могут быть отнесены реакции со стороны кровотворения и системы кровообращения. Одновременно с возбуждением дыхательного центра имеет место возбуждение костного мозга. Однако чувствительность последнего значительно меньше, чем дыхательного центра, что обусловлено различным парциальным давлением кислорода в этих областях. Наступает усиление гемопоэза. Выявление этого механизма имеет место при первой степени гипоксической гипоксии и наблюдалось авторами при различных типах гипоксии (Бер, Вишь, Цунтц, Буркер, Кирхер. Лакер, Шнейдер). Однако при высотной гипоксии нарастание количества эритроцитов, по-видимому, обусловлено как перераспределением эритроцитов (Кемпбелл, Дельвиг, Коле, Левенгард, Баркрофт, Шеффер и Мур, Шнейдер и Эзенс), так и наступающим сгущением крови. Последний фактор имеет существенное значение и наблюдается при всех типах гипоксии. Механизм его состоит в перераспределении воды и солей в организме при гипоксической гипоксии (А. М. Чарный, С. Э. Красовицкая). Другие «механизмы адаптации», как, например, значительно выраженная гипертрофия сердца, также не являются обязательными при гипоксической гипоксии. Что касается минутного объема, объема циркулирующей крови, скорости кровотока, то эти механизмы очень быстро включаются при воздействии гипоксической гипоксии, но, по-видимому, мощность их невелика при длительной гипоксии, и учет их влияния представляется затруднительным. Несомненно, все элементы, входящие в понятие «кислородный бюджет», характеризуют реакцию организма на воздействие гипоксической гипоксии, как и проявление адаптации. Среди этих элементов изменение кислородной емкости гемоглобина, содержание кислорода в артериальной крови, артерио-венозное различие в содержании кислорода, а главным образом формы кривой диссоциации оксигемоглобина представляют наибольший интерес и, возможно, являются решающими. По-видимому, гипоксическая гипоксия способствует выявлению различных форм кривой диссоциации оке и гемоглобин а. Трудно сказать, какое изменение в форме кривой диссоциации оксигемоглобина является первичным: сдвиг вправо или влево. И та, и другая форма как адаптационное приспособление страдает рядом недостатков. При сдвиге влево отмечается увеличение артерио-венозного различия в содержании кислорода при снижении градиента и замедление диссоциации. При сдвиге вправо скорость диссоциации оксигемоглобина увеличивается, однако артерио-венозное различие уменьшается. Третья форма кривой диссоциации нам кажется наиболее удачной формой в периоде адаптации. При этом кривая в своей верхней инфлексии сдвигается влево, а в нижней имеется резкий сдвиг вправо. Градиент при этом не столь резко падает, и артерио-венозное различие в содержании кислорода увеличивается. При возросших потребностях в кислороде эта форма кривой наиболее выгодна: снабжение тканей кислородом происходит при достаточно высоком парциальном давлении. Процесс постепенной адаптации - слишком многообразное явление, которое не исчерпывается одними изменениями в кислородном бюджете организма, а включает также изменения со стороны целого ряда систем и тканей организма. Подробно с влиянием высотной гипоксии на обмен веществ органов и тканей и изменения их функций можно ознакомиться в монографиях: Н. Н. Сиротинина «Ж'иття на высотах» (1939), ван Лира «Аноксия» (1942) и И. П. Разенкова «Пищеварение на высотах» (1945). Таким образом, гипоксия, вызванная воздействием высоты, в основном протекает по типу гипоксической гипоксии и характеризуется снижением парциального давления в артериальной крови и рядом нарушений в кислородном бюджете организма. Однако в зависимости от высоты, длительности пребывания на высоте, от характера реактивности организма к явлениям гипоксической гипоксии могут присоединяться симптомы застойной гипоксии, а иногда также элементы анемической и гистотоксической гипоксии.
КИСЛОРОДНЫЙ БЮДЖЕТ ЖИТЕЛЕЙ БОЛЬШИХ ВЫСОТ
Известно, что жители Анд - люди крепкого телосложения, обладающие большой трудоспособностью. Однако отмечено пагубное влияние больших высот на размножение. Так, Монге установил у кошек, поднятых на 4500 м, отсутствие герминативного эпителия с заменой сперматогониями клеток Сертоли. Также было указано, что большинство детей испанцев, рожденных в Андах, не остается в живых. Известен факт, что беременные женщины, адаптированные к высотам, для родов спускаются вниз на морской берег. Эта факты, однако, не касаются коренных жителей Анд. Как установлено Парро, во время последней переписи в Перу частота рождений среди туземных жителей Анд нормальна. Выживаемость и плодовитость можно проследить на метисах первого и второго поколения. В третьем поколении уже отмечалась такая же частота рождений, как на уровне моря. Эти, а также многие другие факты дали возможность сотруднику Интернационального института физиологии Гану высказать следующее предположение. Обычному человеку необходимо пройти длинный путь приспособлений к горным высотам, и все же настоящей акклиматизации не наступает. Иное дело горные жители Анд. Они принадлежат к особому климато-физиологическому варианту человеческой расы, которая, очевидно, выработалась на протяжении многих поколений, элиминируя из своей среды малоприспособленных. Таким образом, у коренных жителей Анд предполагается врожденная акклиматизация к высотам. Но даже при наличии такой акклиматизации эти особые свойства могут теряться, и тогда развивается подострая или хроническая горная болезнь. До настоящего времени отсутствуют сведения о путях развития этого климато-физиологического варианта. Основной обмен у жителей Анд, по данным Гуртадо, нормален, т. е. такой же, как у людей на уровне моря. Монге, Acт отмечают повышение тонуса вагуса у жителей Анд, которое выявляется брадикардией после физической нагрузки, но в отличие от жителей на уровне моря без субъективных симптомов, даже при замедлении пульса до 50 ударов в минуту. Со стороны дыхательного аппарата всеми исследователями отмечается расширение грудной клетки, повышение жизненной емкости приблизительно на 10% по сравнению с европейцами. При физической нагрузке (40 кг) у них отмечен периодический тип дыхания. Обычным для них является эмфизематозное расширение легких с повышением прозрачности легочных полей и расширением тени гилюса. Частота дыхания выше, чем у жителей на уровне моря. В крови отмечено нормальное содержание билирубина, неизмененная вязкость и свертываемость, нормальное значение рН крови. У туземцев Перу Гуртадо обнаружил снижение содержания гемоглобина при повышении количества эритроцитов. Содержание кислорода в артериальной крови и процент насыщения ее кислородом ниже, чем у людей на уровне моря (80-82%) при нормальной кислородной емкости. Дилл, Тальбо обнаружили уменьшение содержания СОг и парциального давления СОг.
Монге отмечает, что, несмотря на снижение парциального давления углекислоты, буферная емкость крови у туземцев не отличается от таковой у жителей на уровне моря. Указывают, что у туземцев имеется увеличение миогемоглобина. Барон, Дилл, Эдварде, Гуртадо относят это явление к разряду тканевых факторов акклиматизации. Этот факт получил также экспериментальное подтверждение. У собак, выросших в Андах, в 2 раза больше миогемоглобина по сравнению с собаками, живущими на уровне моря. Физиологическая сущность этого явления не вскрыта. На основании имеющихся данных трудно уловить какие-либо существенные отклонения в кислородном бюджете коренных жителей больших высот по сравнению с жителями на уровне моря. Однако несомненно, что существует врожденная акклиматизация к пониженному парциальному давлению кислорода во вдыхаемом воздухе. Доказательством является нормальное существование в Андах (на высоте 3000-5000 м) 12 млн. жителей при отсутствии у них каких бы то ни было симптомов гипоксии. Характерной особенностью этих людей является то, что при патологических условиях у них наступает потеря этой выработанной поко лениями толейрантности к низкому парциальному давлению кислорода с проявлениями всей симптоматологии горной болезни.
ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ
В 1932 г. Монге описал болезнь, которая развивается у людей на больших высотах. Симптомы ее были еще ранее описаны Моссо, Баркрофтом, Холденом, Пристли. Она часто наблюдалась у горных жителей. По Монге, в основном эта болезнь может выявиться в виде двух клинических типов: 1) эритремического симптомокомплекса (при этом течение болезни напоминает болезнь Вакеза); 2) симптомокомплекса тяжелой эмфиземы. Горная болезнь может проявляться внезапно в зависимости от индивидуальной чувствительности организма к кислородному голоданию. Не существует прямой зависимости между высотой и проявлением горной болезни. Она может также развиваться постепенно, как это наблюдалось многими исследователями у поднимающихся на большие высоты. Такая постепенно развивающаяся картина горной болезни является весьма серьезным заболеванием, ведущим к тяжелым расстройствам. Даже у жителей горных высот, уже акклиматизированных к данным условиям, могут наступить явления горной болезни, вызывающие необходимость спуска вниз. Понятно, что патогенетически горная болезнь - гораздо более сложное явление, чем острая высотная гипоксия. Несомненно, здесь имеет место и последействие кислородного голодания, и нарушение приспособительных механизмов, регулирующих кислотно-щелочное равновесие, и нарушение функций ряда органов (легкие, почки, эндокринные железы). Горная болезнь может проявиться в подострой и хронической форме. При подострой форме этого заболевания отмечается общая усталость, головокружение, склонность к дремоте. Через некоторое время появляется головная боль, отмечается беспокойство и тревожный сон. Субъект становится психически неполноценным. Наблюдается периодический тип дыхания и одышка при напряжении, гиперемия слизистых оболочек глаз, носа, ушей, носовые кровотечения. Отмечается цианоз, неправильный пульс, количество эритроцитов достигает 7 000 000 в 1 мм3 и более. Содержание гемоглобина увеличивается на 10-20%. У одних людей, перенесших эту подострую стадию горной болезни, может наступить акклиматизация с исчезновением этих симптомов. У других подострая форма постепенно переходит в хроническую горную болезнь. При этом сонливость резко выражена, временами больной впадает в состояние комы. Лицо становится пурпурным, почти черным. Конечности переполнены кровью, пальцы утолщаются, могут появиться все признаки сердечной недостаточности. Развиваются тяжелые альгезии, парестезии. Грудная клетка становится эмфизематозной, отмечается резко выраженная одышка. Эта форма горной болезни может рицидировать, причем тяжесть симптомов последовательно нарастает. Смерть от горной болезни наступает при явлениях геморрагии, сосудистого тромбоза и прогрессирующей сердечной недостаточности. Описанная картина касается в основном эритремического типа горной болезни. При так называемом эмфизематозном типе симптомы акцентируются на дыхательной системе, но в общем картина сводится к нарастающей недостаточности правого сердца. Патофизиология горной болезни разработана крайне недостаточно. Несомненно, основным этиологическим фактором в развитии этого заболевания является гипоксия. Это положение вряд ли можно оспаривать. Однако в этиологии данного заболевания имеется ряд факторов, которые нельзя не учитывать. Например, Цунтц указывает, что на развитие горной болезни влияет комплекс местных физических условий. Один и тот же симптомо-комплекс горной болезни может возникнуть на высоте 3000 м в Альпах или на Кавказе, 4000 м - в Андах и около 7000 м - в Гималаях. Дело, очевидно не только в высоте, а также в комплексе ряда физических условий, которые в этих местностях способствуют развитию горной болезни.
Приступы горной болезни могут выявиться в зависимости от состояния погоды, ветра, снега, льда, от сухости почвы, иррадиации и многих других еще неизвестных факторов. Однако роль этих этиологических моментов еще недостаточно выяснена. В патогенезе горной болезни нельзя не отметить особо важного значения конституциональных особенностей организма. У некоторых людей первые проявления горной болезни начинаются с депрессивного состояния, при котором один вид или запах пищи вызывает тошноту, рвоту. Баркрофт считает, что рвота наряду со снижением кислотности крови уменьшает возбудимость дыхательного центра, что и вызывает быстрое появление расстройств дыхания. В качестве лечебного мероприятия он даже рекомендует раннюю физическую нагрузку, повышающую содержание кислот в крови. В некоторых случаях болезни вначале наступает возбуждение, напоминающее алкогольное. Как полагает Монге, скрытая подострая и хроническая формы горной болезни представляют различную степень адаптации организма. Скрытая форма горной болезни является некоторой степенью адаптации, подострая и острая формы говорят о невозможности приспособиться. При доброкачественном течении подострой формы больной справляется со своей работой, но чувствует, что он не в состоянии проводить эту работу так, как на уровне моря. Любое незначительное заболевание вызывает и сопровождается резко выраженным утомлением. Выздоровление затягивается. Сопротивляемость заболеванию крайне ничтожна. Беременность протекает с токсическими явлениями. Часты выкидыши. Наступает бесплодие. В общем состояние неполноценности касается почти всех систем организма. Наблюдается малая способность к физическому и умственному труду, постоянные головные бола, замедленное переваривание, запоры и поносы. Если к этому присоединяются все симптомы, о которых речь шла ранее, при явлениях цианоза, тошноты, рвоты больной не сможет адаптироваться к пребыванию на высоте.
Даже при умеренной работе наступает парадоксальная брадикардия (Тальбо, Дилл, Ас г, Червелли). Электрокардиограмма большей частью почти не отличается от нормы. Отмечена синусовая аритмия, снижение вольтажа, укорочение интервала Р-Q и обратный зубец Т. Объем сердца у человека и вес сердца у собаки больше, чем на уровне моря. Капилляры расширены, артериальное давление повышено. Все тесты на сердечную деятельность дают замедление. Иногда наблюдается пульсация сосудов шеи как признак аортальной недостаточности. По данным Гуртадо, Гуцман, Барона, имеется высокая степень полицитемии. Отмечается повышение количества ретикулоцитов. Процент насыщения кислородом артериальной крови довольно высокий (90-92), как
и процент насыщения венозной крови. Артерио-венозное различие в содержании кислорода, по данным Аста, мало. Монге также указал, что при подострой горной болезни имеется высокое насыщение кислородом в венозной крови и полагал, что при этом мы имеем дело с явлениями гистотоксии. Явления гистотоксии Монге отмечал, хотя в меньшей степени, и при хронической форме горной болезни. Им было отмечено, что при переселении этих больных в местность на уровне моря в восстановительном периоде еще долго обнаруживается пониженное потребление кислорода тканями. Таким образом, наиболее существенным признаком при подострой форме горной болезни является измененная способность тканей утилизировать кислород. Характер же гипоксии при этом представляет своеобразную комбинацию гипоксического типа гипоксии с гистотоксическим. Хроническая горная болезнь. Монге с сотрудниками описали различные формы хронической горной болезни. В одних случаях доминировал легочный фиброз с ярко выраженной эмфиземой, в других - картина с эритремическими проявлениями. Отмечены были также неврологические и психопатические формы горной болезни. Монге описывает следующую клиническую картину эритремической формы горной болезни: лицо пунцового цвета, при напряжении синеет; распространено расширение кровеносных сосудов, склеры гиперемированы, глаза полузакрыты отечными синеватыми веками. Кожа сухая, на конечностях влажная. Вздутые ногти напоминают вставленное часовое стекло. Отмечается резкая слабость с частыми обморочными состояниями, рвотой. Зрение туманно. Жалобы на боль в конечностях, поясничной области, суставах, сухожильных соединениях. Часты парестезии, варьирующие по своему типу и локализации: то в виде неприятного ощущения жара, то воды, льющейся на спину, то ползания мурашек, булавочных уколов. Совершенно изменяется психика больного. Это состояние можно назвать полным нервным истощением. Грудная клетка расширена. Наблюдаются рецидивирующие пневмонии с кровохарканьями. При прогрессировании заболевания может обнаружиться недостаточность сердца. Размеры селезенки увеличены. В крови отмечается истинная полицитамия, резко выраженный лейкоцитоз, понижение свертываемости. В моче белок, кровь. Гуртадо, Тальбо, Аст обнаружили снижение насыщения кислородом артериальной крови до 75%, содержание СО2 - до 25 v%. Объем клеточных элементов крови уменьшен, количество плазмы увеличено. Было также отмечено при низком насыщении артериальной крови высокое насыщение кислородом венозной крови (Аст). Таким образом, и при хронической горной болезни утилизация кислорода тканями снижена. При переезде таких больных в местность, находящуюся на уровне моря прежде всего отмечается увеличение артерио-венозного различия в потреблении кислорода. Это позволяет сделать заключение, что при хронической горной болезни феномен гистотоксии играет видную роль. При эмфизематозном типе хронической горной болезни преобладают легочные симптомы: грудная клетка бочкообразна, жизненная емкость снижена, имеют место недостаточность кровообращения и постоянные бронхиты с одышкой при минимальном напряжении, часто наблюдается кровохарканье. Гуртадо у туземцев в возрасте 50 лет наблюдал резко выраженный склероз легочных сосудов, который протекает с явлениями гистотоксии. В этом отношении интересны наблюдения Монге, отметившего эффект кислородной терапии при раннем ее применении. При дальнейшем прогреесировании болезни кислородная терапия эффекта не дает, и больной погибает при пребывании даже на небольших высотах.
Патогенез горной болезни сложен и до сих пор не может считаться выясненным. Ряд исследователей отмечает, что для выявления симптомов горной болезни необходима комбинация физической усталости, недостаточности питания и ряда конституциональных факторов при непременном этиологическом моменте снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Моссо в своей теории «акапнии» решающую роль в развитии горной болезни приписывал обеднению организма СО2 и наступающему при этом алкалозу. Факты, обнаруженные Моссо, многократно подтверждены (Дилл, Эдварде, Рабинсон). Было также доказано, что
в условиях разреженной атмосферы СО2 быстрее уходит из организма. Известно также, что снижение парциального давления СО2 в артериальной крови ухудшает отдачу кислорода тканям. Иначе говоря, противопоставить так называемую «теорию акапнии» классическим положениям Бера о роли парциального давления кислорода вряд ли представляется целесообразным, так как оба эти процесса протекают одномоментно и находятся в теснейшей взаимозависимости в своем воздействии на кислородный бюджет органов и тканей. Келлас и Кенуэй среди ведущих факторов в патофизиологии горной болезни отмечают комбинацию гипоксии, алкалоза и неспособности почек успевать в элиминации избытка щелочей из организма. Мы уже указывали, что функция почки в отношении элиминации щелочей при гипоксических состояниях всегда запаздывает и выделение бикарбоната замедляется. Поэтому несомненно, что роль кислотно-щелочных соотношений при гипоксии является фактором большой важности в процессах приспособления организма к этим условиям. Неспособность регулировать кислотно-щелочной баланс приводит к тяжелым последствиям. Необходимо также указать, что все попытки, направленные к воздействию на механизм этой регуляции, не имели успеха. В патогенезе горной болезни, несомненно, самое большое значение имеет быстрое выявление гистотоксии. Гуцмая, Барон, Дилл, Эдварде, Тальбо и Дилл считают, что способность утилизировать кислород при горной болезни резко снижена и поэтому тканевая гипоксия преобладает над транспортной. Это находит свое подтверждение в нарастании миогемоглобина при адаптации и акклиматизации (Ротта, Мерино, Пенс, Гуртадо). Имеются указания, что немалая роль в развитии горной болезни принадлежит кортико-адреналовой системе. Армстронг отмечает, что довольно часто синдром горной болезни напоминает симптоматологию аддисоковой болезни. Таким образом, в патогенезе горной болезни до сих пор нет единой обобщающей идеи и фактов, позволяющих судить, как наступает и развивается горная болезнь. К ведущим элементам патогенеза могут быть отнесены: понижение парциального давления кислорода в крови общего или регионарного порядка, гипервентиляция с последующим нарушением кислотно-щелочного равновесия (акапния) и развитие гистотоксии при наступившем истощении нервной системы.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +