Под гипертонией - без добавления артериальная, венозная, капиллярная, - подразумевается обычно всякое повышение артериального давления выше нормы. Обычно при этом имеют в виду длительные подъемы артериального давления. Среди этих последних различают нефрогенную гипертонию и эссенциальную. Под гипертонией в узком смысле слова подразумевают обычно именно эссенциальную гипертонию. Прилагательное эссенциальная обозначает такую форму гипертонии, при которой повышение артериального давления не есть следствие какой-нибудь другой определенной болезни, например гломерулонефрита, а основное, ведущее патофизиологическое проявление данного патологического состояния. В основе всякой гипертонии лежит, как ниже будет подробнее изложено, усиленный тонус - гипертонус - всей артериальной мускулатуры и в частности мускулатуры мелких артерий, просвет которых главным образом определяет легкость или трудность перехода крови из артериальной системы в капилляры. Так как слово тонус обозначает напряжение, можно термин гипертония отнести и к повышению тонического сокращения артериальной мускулатуры и к повышению кровяного давления, им вызываемого. Для разграничения этих двух принципиально различных понятий предлагают повышение кровяного давления обозначать как гипертенсию, но этот термин пока распространения не получил. Кровоснабжение всего организма, отдельных его частей, отдельных его систем и органов определяется их функциональным состоянием в данный момент. При нормальных условиях кровоснабжение органов и частей организма изменяется строго пропорционально этому состоянию. Работа всего аппарата кровообращения как целого определяется потребностью в кровоснабжении в данное время всего организма, т. е. отдельных его частей в совокупности. Приспособление работы сердца и сосудов к потребности органов в кровоснабжении осуществляется сложным нейро-гуморальным аппаратом. При нормальных условиях этот аппарат выполняет свою функцию регуляции кровообращения таким образом, что 1) минутный объем крови увеличивается только до того уровня, который как раз необходим для такого кровоснабжения соответствующих органов, в каком они нуждаются по требуемой от них в данный момент работе, 2) каждый орган получает только то количество крови, которое необходимо ему для выполняемой им работы, и 3) все соответствующие изменения кровообращения (усиление работы сердца, увеличение минутного объема крови, ускорение тока крови) происходят без существенного изменения нормального артериального давления - например при тяжелой физической работе количество крови, выбрасываемое сердцем в единицу времени, повышается на 600%, артериальное же давление на 30-40% (Рейн). Сохранение артериального давления всегда по возможности на нормальном низком уровне есть несомненно также проявление регуляции работы системы кровообращения в направлении возможно более экономной траты энергии. Целесообразность такой регуляции артериального давления вытекает отчетливо из той роли, которую артериальное давление играет в гемодинамике. Артериальное давление, т. е. давление в артериальной системе и в частности в ее центральных, расположенных ближе к сердцу отделах, так называемое центральное артериальное давление, есть ближайший фактор движения крови из артерий в капилляры и в вены. Артериальная система наполняется кровью из Левого желудочка. Отток крови из артериальной системы происходит через бесчисленные предкапиллярные артерии - артериолы. В этих трубочках создается, путем большего или меньшего их сужения, такое сопротивление (посредством трения) оттоку крови из артериальной системы, что отток, равный в единицу времени притоку, возможен только, если этот отток через артериолы происходит с известной быстротой, т. е. под известным давлением. Это давление создается в результате соответствующего накачивания крови сердцем в артериальную систему. Чем затруднение оттоку крови из артериальной системы будет больше, т. е. чем уже артериолы, тем выше должно быть поднято артериальное давление, т. е. тем больше должна быть работа сердца, чтобы отток крови из артериальной системы, или, другими словами, приток крови в капилляры, т. е. кровоснабжение тканей, было бы обеспечено в достаточной мере.
При нормальной функции нейро-гуморального аппарата, регулирующего артериальное давление, это последнее удерживается, как только что было указано, и при различных функциональных состояниях аппарата кровообращения, по возможности всегда на одном и том же определенном уровне. Может меняться приток крбви в артериальную систему и отток из нее, может меняться общее количество циркулирующей в кровеносной системе крови - все равно артериальное давление не меняется существенно, так как сейчас же автоматически таким образом уменьшается или увеличивается сопротивление оттоку из артериальной системы и таким образом меняется работа сердца, чтобы уровень артериального давления существенно не менялся. Следовательно ближайший фактор, определяющий уровень артериального давления, - это функция артериол, через которые оттекает кровь из артериальной системы. Функция их в этом направлении осуществляется изменениями тонического сокращения их мускулатуры в совокупности. Мускулатура артериол, а также и артерий (и вен) находится в состоянии постоянного тонического сокращения. Это тоническое сокращение местными своими изменениями обеспечивает больший или меньший приток крови к той или другой области тела, к тому или другому органу, в зависимости от их функции, т. е. от их потребности в кровоснабжении. Это есть функция распределения крови. Но одновременно с этой функцией эта же артериальная мускулатура изменением своего тонического сокращения в совокупности во всей артериальной системе поддерживает центральное артериальное давление по возможности всегда на одном и том же определенном уровне. Каким способом регулируется эта вторая функция артериальной мускулатуры - функция поддержки определенного уровня артериального давления, другими словами, каким способом регулируется центральное артериальное давление? Поддержка артериального давления по возможности на постоянном уровне осуществляется в организме при посредстве специального нейро-гуморального рефлекторного прибора, являющегося как бы частью всего регулирующего кровообращение аппарата. Составной частью этого рефлекторного прибора являются прежде всего специальные рецепторы - периферические окончания центростремительных нервов, заложенные в стенке аорты (п. depressor aortae) и в стенке sinus xarotici (nervus sinus carotici). Эти нервные окончания специально реагируют на колебания кровяного давления в этих сосудах и передают эти раздражения по специальным центростремительным путям центрам, регулирующим артериальное давление. Отсюда идут соответствующие импульсы к низшим вазомоторным центрам и при посредстве так называемых вазомоторных нервов к мускулатуре артериол. Понижение центрального артериального давления вызывает этим путем раздражение сосудосуживающих нервов, повышение - сосудорасширяющих. Таким образом этот рефлекторный аппарат автоматически возвращает артериальное давление к нормальному уровню как только оно от него отклонится вверх или вниз. Конечно в автоматической регуляции артериального давления принимает участие и сердце. Раздражение указанных рецепторов вызывает одновременно с изменением сосудистого тонуса и соответствующее усиление или ослабление работы сердца. Несомненно, что на чувствительность рефлекторного аппарата саморегуляции кровяного давления влияют разнообразные факторы, причем в отношении многих из них еще не вполне выяснено, насколько они влияют на чувствительность центров и насколько на таковую периферических нервных окончаний в сосудистых стенках. Среди этих факторов заслуживают специального внимания: 1) состояние психической сферы, которое несомненно влияет на центры, 2) гормональные влияния, точкой приложения которых являются и центры и периферия, и, наконец, 3) парагормональные и вообще биохимические влияния, действующие и на центры, но преимущественно на периферию - не только на нервные окончания, но и на мускулатуру артериол, непосредственно. На кровяное давление психическая сфера имеет несомненно самое существенное влияние. При ее возбуждении усиливается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, он берет перевес над парасимпатическим отделом и рядом с учащением и усилением сердечной деятельности вызывает повышение артериального давления путем сужения сосудов преимущественно брюшных внутренностей. При выключении функции психической сферы - например во сне - наблюдается доминирующее влияние блуждающего нерва - замедление пульса, понижение артериального давления и т. д. Гормональные влияния на регуляцию артериального давления также не подлежат сомнению, но механизм их действия, точка их приложения во многих отношениях еще неясна. Среди гормонов есть два, которые имеют несомненно специальное могущественное влияние на кровяное давление: первый - это гормон мозгового вещества надпочечников или - точнее - хромаффинной системы - адреналин. Он, повидимому, имеет точку приложения только в сфере периферических окончаний сосудосуживающих нервов и действует совершенно так же, как действует раздражение этих нервов. Адреналин усиленно выделяется в кровь при всех возбуждениях симпатической нервной системы, в том числе и при возбуждении ее со стороны психической сферы. Выделение при этих условиях адреналина в кровь и поддержка им функции симпатических нервов вообще и в особенности сосудосуживающих нервов, действующих в первую очередь на сосуды брюшных внутренностей, следует рассматривать как один из способов адаптации функции сердечно-сосудистой системы к требованиям усиления работы. Второй сосудосуживающий гормон - это вазопрессин (тонефин, питрессин) - гормон задней доли гипофиза. Его роль в организме, его точка приложения, способ влияния на артериальное давление еще недостаточно выяснены. Предполагают, что этрт гормон усиливает тоническое сокращение главным образом капилляров. Кроме того гипофиз влияет на кровяное давление и при посредстве специального гормона своей передней доли, так называемого адренотропного гормона, который стимулирует мозговое вещество надпочечников к усиленной функции. Вполне вероятно гормональное влияние на кровяное давление и женского полового гормонального аппарата - в смысле понижения артериального давления, но не непосредственно, а тоже через гипофиз, путем понижения его функции.
Наконец чувствительность вазомоторных центров зависит в значительной мере как от состава крови, в смысле ее физико-химических свойств, прежде всего от содержания в ней СО2 и водородных ионов, так и от количественного снабжения кровью, особенно О2. Недостаток снабжения О2 действует очевидно путем раздражения центров накапливающимися при этом недоокисленными продуктами обмена, например молочной кислотой. Необходимо признать, что в настоящее время мы не имеем еще достаточно полного и ясного представления о нейро-гормональной регуляции артериального давления. В частности неясны роль гипофиза и взаимоотношение между нервными центрами, регулирующими артериальное давление, и указанными гормонами гипофиза.
Нарушение функции этого нейро-гуморального регулирующего кровяное давление прибора - явление очень частое; оно может иметь следствием или более или менее стойкое понижение кровяного давления - гипотонию - или (чаще) его более или менее стойкое повышение - гипертонию. В последнем случае имеется, как правило, не только установка артериального давления на более высоком уровне, но и неправильная, несовершенная функция регуляции артериального давления. Этиология и патогенез гипертонии, несомненно, разнообразны. Здесь не подлежит изложению вопрос об этиологии и патогегенезе гипертонии почечного происхождения, в частности гипертонии при остром и хроническом диффузном гломерулонефрите, при артериолосклерозе почек, при кистевидном их перерождении и при затруднении выведения мочи. Несомненно, во всяком случае, что большинство случаев эссенциальнои гипертонии не связано с нарушением почечной функции как следствие с причиной. Из данного выше представления о регуляции артериального давления вытекает, что из ближайших факторов, определяющих уровень артериального давления - минутного объема крови, вязкости крови и степени тонического сокращения мускулатуры артериол, - решающее значение имеет последний фактор. Этот вывод имеет значение и для патологических условий кровообращения и в особенности для понимания патогенеза гипертонии. Это подтверждается и обыденными клиническими наблюдениями. Ни усиление работы сердца в смысле повышения количества крови, выбрасываемого им в единицу времени в аорту, например при базедовой болезни, ни значительное повышение вязкости крови, например при полицитемии, не вызывают сколько-нибудь длительного и существенного повышения артериального давления, если сохранилась в норме функция регуляции и поддержка на нормальном уровне артериального давления. Эта функция нейро-гормонального аппарата, регулирующего кровообращение, осуществляется в первую очередь путем изменения тонуса артериальной мускулатуры. Изменением тонуса мускулатуры мелких артерий и артериол, их расширением или сужением другие влияющие на кровяное давление факторы (увеличение минутного объема крови, resp. усиление работы сердца или повышение вязкости крови) при норме компенсируются легко. Следовательно ближайшей причиной длительной гипертонии следует считать нарушение функции мелких артерий и артериол в смысле такого усиления тонуса их мускулатуры и, следовательно, такого сужения их просвета в совокупности, которое затрудняет отток крови из артериальной системы в большей по сравнению с нормой степени. Соответственно еще недавно доминировавшему в медицине морфологическому направлению мышления искали причину нарушения функции артерий и артериол, проявляющегося длительным повышением артериального давления, в их сужении вследствие органических изменений. Предполагали, что эти изменения относятся к группе атеросклероза или вызываются специальным процессом, поражающим мелкие сосуды, так называемым артерио-капиллярньш фиброзом. В настоящее время эти представления имеют уже только исторический интерес. Теперь не может быть и речи о том, что гипертония есть результат сужения всех или многочисленных артериол вследствие анатомических изменений, так как таких распространенных изменений при гипертонии, как правило, нет, а если они имеются в тех или других органах, например в почках, то в настоящее время не подлежит сомнению, что они развиваются лишь в поздних стадиях эссенциальнои гипертонии. Сейчас общепризнано представление, что сужение артериол, являющееся причиной гипертонии, есть результат усиленного тонического их сокращения, т. е. патологического отклонения функционального состояния. Это представление основано прежде всего на клинических наблюдениях, которые свидетельствуют о том, что при гипертонии, во всяком случае в начальных стадиях ее развития, но обычно и в более поздних, артериальное давление колеблется в широких пределах и нередко понижается и до нормального уровня. Отсутствие при этом явлений недостаточности кровообращения исключает возможность объяснения этих понижений ослаблением сердечной деятельности. Закономерное понижение при выраженной гипертонии артериального давления до нормы во время сна, во время пищеварения, во время лихорадочных состояний нельзя объяснить иначе, чем колебаниями тонуса артериальной мускулатуры. Представление, что ближайшей причиной гипертонии является усиленное сокращение артериальной мускулатуры, тем более вероятно, что ведь и при норме в течение всей жизни вся артериальная мускулатура находится именно в таком более или менее сильном тоническом сокращении. Для возникновения гипертонии не нужно предполагать никаких спазмов или особых патологических изменений функции артериальной мускулатуры, а достаточно небольшого лишь усиления ее тонического сокращения. Ведь уже незначительное уменьшение просвета предкапиллярных артерий должно вызвать значительное по сравнению с нормой затруднение оттока крови из артериальной системы. Согласно закону Пуазейля (Poua-seuille), количество жидкости, протекающей под определенным давлением через трубку, уменьшается, resp. увеличивается в квадрате сравнительно с уменьшением, resp. увеличением диаметра этой трубки; например при уменьшении диаметра трубки вдвое количество протекающей через нее жидкости уменьшается в четыре раза. Артериальная мускулатура принадлежит к настоящим тоническим мышцам, способным менять свою длину и оставаться в состоянии той или другой степени сокращения неопределенный срок. При этом их обмен веществ в период более сильного сокращения не выше, чем при менее сильном сокращении. Дело в том, что это состояние усиленного тонического сокращения не есть результат усиленной работы, сопровождающейся соответствующей тратой энергии, а результат изменения внутреннего сцепления элементов мышечной ткани. С этой точки зрения вполне понятно, что такие состояния усиленного тонического сокращения артериальной мускулатуры могут продолжаться много лет, но могут после этого все же уступить место состоянию меньшего и даже нормального тонуса. Как известно, в смысле поддержки постоянного уровня центрального артериального давления, повидимому, имеют решающее значение артерии брюшных внутренностей, иннервируемые чревным нервом (п. splanchnicus). Можно предположить, что при гипертонии в большинстве случаев в первом периоде, а нередко и во время всего дальнейшего течения болезни устанавливается усиленное тоническое сокращение артериол брюшных внутренностей (при известном переполнении сосудов покровов - красная гипертония Фольгарда - Volhard). В других (более тяжелых) случаях или в более поздние стадии болезни усиленно сокращены артериолы и других областей и в частности покровов (бледная гипертония Фольгарда). Какова причина этого усиления тонуса артериальной мускулатуры, вызывающей гипертонию? Можно предположить прежде всего патологические гуморальные влияния на мускулатуру артерий непосредственно или на окончания в ней сосудодвигательных нервов, или на связывающие эти окончания с мускулатурой приборы. Так, представляют себе, что при нарушениях функции почек, при гломерулонефритах и при артериолосклерозе почек задерживаются в организме и накапливаются в крови вещества, усиливающие тоническое сокращение мелких сосудов. В отношении гипертонии при только что названных и других болезнях почек и сейчас доминирует такое представление о ее патогенезе, хотя до сих пор эти вещества, повышающие при указанных почечных заболеваниях артериальное давление, с точностью не установлены. К эссенциальной гипертонии это представление о ее патогенезе во всяком случае относиться не может, так как в настоящее время уже не подлежит сомнению, что при ней недостаточность почек вследствие их артериолосклероза развивается как сравнительно позднее проявление болезни, даже скорее как ее следствие. Конечно, тогда, когда при гипертонии артериолосклероз почек уже развился, он может способствовать дальнейшему подъему артериального давления только что указанным гуморальным путем. Вполне возможно, что характерная для гипертонии при наличии артериолосклероза почек фиксация артериального давления на высоком уровне есть следствие присоединения этого гуморального патогенетического фактора. Ведь вполне естественно представить себе, что изменение состава крови, как фактор во всяком случае менее лябильный, чем нервные влияния, будет давать именно устойчивый высокий уровень артериального давления.
Возможно, конечно, предположить, что химические вещества, накапливающиеся в крови при почечной недостаточности, вызывают повышение артериального давления не непосредственным влиянием на мускулатуру артерий или на нервные окончания в ней, а путем осуществляемого тоже через кровь раздражения или изменения реактивной способности нервных центров или других частей нервного прибора, регулирующего артериальное давление. Во всяком случае резкое повышгние лябильности артериального давления, свойственное и выраженной гипертонии, свидетельствует о том, что ближайшей причиной изменения тонуса артериальной мускулатуры может быть только нервный, а не гуморальной фактор. В отношении артериолосклероза почек, который до некоторой степени закономерно сочетается с гипертонией, существует еще третье представление о механизме его влияния на кровяное давление: недостаточный приток крови к ткани почек, вызванный сужением или облитерацией артериол, ведет к накоплению в почечной ткани тех или иных продуктов или к появлению тех или иных физико-химических сдвигов, которые раздражают окончания центростремительных нервов, здесь заложенных. Путем передачи этого раздражения центрам, регулирующим артериальное давление, вызывается повышение последнего. Существует даже указание на то, что в стенках почечных артериол имеются нервные окончания рецепторного чувствительного типа. Можно себе представить, что раздражение этих нервных окончаний вызывает рефлекторно повышение артериального давления и что при патологических условиях это раздражение и вызванная им гипертония становятся стойкими. Это представление о рефлекторной гипертонии заслуживает внимания потому, что существуют наблюдения, согласно которым затруднение кровоснабжения и других органов и областей может вызвать повышение артериального давления. ... Повторяем, все объяснения патогенеза гипертонии, исходящие из представления о поражении почек, для эссенциальной гипертонии имеют значение только в том отношении, что в тех поздних ее стадиях, когда нередко развивается артериолосклероз почек, этот фактор - фактор почечный - безусловно может присоединиться, способствуя повышению артериального давления и фиксируя его на высоком уровне. Основной же главный фактор, вызывающий усиление тонуса артериальной мускулатуры при эссенциальной гипертонии, должен быть другой. Клинические наблюдения говорят в пользу того, что усиленное сокращение мускулатуры при гипертонии очевидно вызвано нервными или нервно-гормональными влияниями. Дело в том, что артериальное давление при гипертонии отличается повышенной лябильностью. Оно легко и чрезмерно понижается и в особенности повышается под влиянием именно таких факторов, которые влияют тем или иным способом на нейро-гормональную систему вообще и на эндокринно-вегетативно-нервную систему, регулирующую кровообращение, в частности. Как уже упомянуто, чрезмерное понижение артериального давления при гипертонии наблюдается под влиянием приема пищи, сна, лихорадки, приема нитроглицерина, наркоза, даже под влиянием перехода из горизонтального в вертикальное положение. Чрезмерное повышение наблюдается закономерно при физическом напряжении, волнении, под влиянием адреналина и т. д. С другой стороны, путем изучения при гипертонии функциональной способности аппарата, регулирующего кровяное давление, легко можно убедиться в том, что при гипертонии имеется не только установка артериального давления на более высоком уровне и наклонность к чрезмерным его колебаниям, но что функциональная способность этого аппарата регуляции уровня артериального давления резко нарушена в смысле несовершенства и неточности его реакций. Следовательно мы имеем при гипертонии нарушения функции нейро-гормонального аппарата, регулирующего при посредстве тонуса артериальной мускулатуры уровень артериального давления. В какой части этого аппарата находится причина нарушения его функции? Сейчас, когда благодаря открытию Герингом рецепторного аппарата каротидного синуса, внимание обращено на эту часть нервного прибора саморегуляции артериального давления, прежде всего возникает вопрос, не есть ли гипертония следствие понижения функциональной способности этого рецепторного аппарата. Такое представление соответствует тому факту, что гипертония - болезнь преимущественно более пожилого возраста. Так как сочетание гипертонии с атеросклерозом наблюдается столь часто, можно было бы предположить, что атеросклеротические изменения в стенке sinus carotici и аорты повреждают или разрушают функционирующие как рецепторы нервные окончания или, понижая эластическую растяжимость артериальных стенок, препятствуют раздражению этих окончаний при подъемах артериального давления и таким путем ведут к гипертонии. Экспериментально у животного как будто удается вызвать гипертонию перерезкой нервов sinus carotici и nervi depressoris. Однако пока нет достаточно оснований придавать существенное значение нарушению функции этого рецепторного аппарата в патогенезе гипертонии у людей. Специальные исследования пока не обнаружили соответствия между атеросклерозом sinus carotici или повреждением нервных окончаний в нем, с одной стороны, и уровнем артериального давления - с другой. Кроме того специальные клинические исследования обнаружили, что характер гипертонии у людей, точнее - функциональное состояние нервного регулирующего кровяное давление аппарата - не соответствует таковому при гипертонии, вызванной перерезкой нервов sinus carotici у животных. Что касается другого рецептора регулирующего артериальное давление прибора - п. depressoris aortae, то уже раньше специальными исследованиями было установлено, что нарушение его функции едва ли играет какую-либо роль в патогененезе гипертонии. Вторая часть рефлекторного прибора саморегуляции давления - это вазомоторные центры, расположенные в продолговатом мозгу, в промежуточном мозгу и в более высоких отделах мозгового ствола. Существует предположение, что недостаточное их снабжение О2 или накопление в них СО2 в результате нарушения их кровоснабжения должно вести к повышению их чувствительности и этим путем к гипертонии (Рааб - Raab). Соответственно этому некоторые авторы приписывают специальное значение в патогенезе гипертонии склерозу артериол ганглий мозгового ствола. Эта гипотеза патогенеза гипертонии удовлетворительно объясняет то, что гипертония есть заболевание более пожилого возраста, когда функциональная способность кровеносных сосудов несомненно закономерно понижается, а также и то, что гипертония столь часто сочетается с атеросклерозом, одной из излюбленных локализаций которого являются именно мозговые сосуды. Но и в отношении данной локализации атеросклероза или артериолосклероза необходимо констатировать отсутствие пока достаточно отчетливых данных, которые давали бы право принять эту теорию патогенеза эссенциальной гипертонии для большинства ее случаев, а тем более для всех. Для известной части случаев эссенциальной гипертонии такой патогенез, однако, необходимо признать вполне вероятным. Эти случаи можно выделить как центрагенную форму гипертонии. Повседневное наблюдение обнаруживает с несомненностью очень сильное влияние психической сферы центральной нервной системы на вазомоторные центры. Клинический же опыт свидетельствует с такой же несомненностью о большом значении повышенной возбудимости психической сферы и ее перенапряжения в происхождении гипертонии. Можно себе представить, что при повышенной возбудимости психической сферы и при ее перенапряжении вазомоторные центры будут подвергаться очень частым, сильным и продолжительным раздражениям и могут в результате сами притти в состояние повышенной возбудимости. В результате должна получиться тенденция к повышению артериального давления, тем более что при повышенной возбудимости психической сферы, как правило, будут преобладать отрицательные психические впечатления, а как раз именно они ведут скорее к повышению артериального давления. Большое значение психического фактора в патогенезе гипертонии не подлежит в очень многих случаях никакому сомнению; но все-таки исключительно только с этой точки зрения объяснить патогенез гипертонии нельзя. Несомненно, что психический фактор часто имеет решающее значение при наличии других основных факторов, особенно при наличии наследственного предрасположения к гипертонии. Таким образом необходимо притти к выводу, что главным этиологическим фактором гипертонии следует считать нарушение функции центрального отдела вегетативного нервного прибора, регулирующего кровяное давление, в частности высших вегетативных нервных центров, ведающих этой регуляцией. Но пока в отношении характера этого нарушения можно высказать только предположение о функциональной неустойчивости этих центров с наклонностью в сторону повышения давления. Эту неустойчивость высших центров, регулирующих кровяное давление, можно себе представить врожденной. Она вызывает гипертонию при присоединении других действующих в этом же направлении этиологических факторов - психических, эндокринных. За последнее время существует тенденция придавать эндокринным факторам главное значение в этиологии гипертонии и искать основную причину гипертонии в нарушении функции центрального органа внутренней секреции - гипофиза. Несомненно за последнее время увеличивается число клинических фактов, выдвигающих на одно из первых мест в патогенезе гипертонии факторы эндокринные. Сравнительно давно уже известно, что у женщин климактерический период в высокой степени предрасполагает к гипертонии. Об этой наклонности к повышению артериального давления во время климактерического периода свидетельствует лучше всего тот факт, что кровяное давление у женщин между 45-55 годами жизни повышается в среднем значительно сильнее, чем в том же возрасте у мужчин [см. кривые Саллера (Sailer)]. Известное значение наследственности в этиологии гипертонии несомненно также говорит впользу влияния эндокринного фактора, ибо, как известно, наклонность к отклонениям в функции той или другой из желез внутренней секреции принадлежит к тем патологическим явлениям, которым наиболее свойственно передаваться по наследству. Из желез внутренней секреции роль в патогенезе гипертонии прежде всего можно было бы приписать надпочечникам, именно их мозговому веществу, так как оно выделяет гормон, имеющий наиболее сильное влияние на кровяное давление. О роли надпочечников в патогенезе гипертонии свидетельствует как будто определенная клиническая форма болезни, развивающаяся при опухолях, состоящих из ткани мозгового вещества надпочечников (из так называемой хромаффинной ткани). Эти опухоли содержат громадные количества адреналина. Проявляется эта болезнь в двух видах или стадиях: первая характеризуется сравнительно кратковременными приступами резчайшего повышения артериального давления, вторая - стойким его повышением, развитием атеросклероза, а часто и артериолосклероза почек. Клиническая и патологоанатомическая картина этой второй формы вполне совпадает с картиной эссенциальной гипертонии, особенно ее злокачественной формы, т. е. той, которой сопутствует выраженный артериолосклероз почек, вызывающий недостаточность их функции. Но до сих пор не удалось доказать при эссенциальной гипертонии закономерной гиперплязии хромаффинной ткани или повышенного содержания адреналина в крови. Тем не менее и до последнего времени некоторыми авторами еще защищается теория патогенеза гипертонии, придающая решающую роль в ее происхождении гиперфункции надпочечников. Считать такую гипотезу совершенно невероятной и сейчас все-таки еще нельзя. О возможной роли гипофиза в патогенезе эссенциальной гипертонии свидетельствует, во-первых, то, что гипофиз, как выше было изложено, выделяет два гормона, которые влияют на артериальное давление, передняя доля - адренотропный гормон, усиливающий функцию хромаффинной ткани в смысле выработки и выделения адреналина, и задняя доля - вазопрессин, усиливающий тонус сосудистой мускулатуры при посредстве высших вазомоторных центров, а может быть и непосредственно. Кроме того, о возможной роли гипофиза в патогенезе гипертонии свидетельствует определенная форма болезни [болезнь Кшинга (Cushing)], наблюдаемая в результате так называемой базофильной аденомы передней доли гипофиза. Эта форма болезни весьма сходна с той, которую вызывают опухоли хромаффинной ткани надпочечников. Так как передняя доля гипофиза выделяет гормоны, стимулирующие функцию надпочечников, то существует предположение, что при базофильной аденоме передней доли гипофиза адренотропнвга гормон гипофиза выделяется в повышенном количестве и ведет к гиперфункции надпочечников. В пользу того, что усиленная функция симпатико-адреналовой системы есть ближайший эндокринно-вегетативный фактор гипертонии, говорит и некоторая наклонность гипертоников к гипергликемии и гликозурии и частое сочетание гипертонии с сахарным диабетом. Это сочетание является и частью того симптомокомплекса, который развивается под влиянием базофильной аденомы передней доли гипофиза (болезни Кешинга). Передняя доля гипофиза, как известног вырабатывает так называемый контраинсулярный гормон, который при посредстве центров межуточного мозга и симпатической нервной системы стимулирует выделение адреналина и этим вызывает гипергликемию. С другой стороны, те болезни гипофиза, в основе которых лежит гипофункция передней доли гипофиза (в наиболее выраженной степени гипофизарная кахексия или болезнь Симмондса), как правило, характеризуются тенденцией к гипотонии. Соответственно этому существует предположение, что в патогенезе гипотонических состояний играет значительную роль гипофункция передней доли гипофиза. При этих состояниях имеется наклонность и к гипогликемии и повышенная чувствительность к инсулину. На основании этих наблюдений в настоящее время существует тенденция искать разрешение проблемы патогенеза гипертонии в нарушениях функции гипофиза, в смысле усиленного выделения адренотропного (и интерренотропного?} гормона или в смысле усиленного выделения вазопрессина. Климактерическую гипертонию связывают с повышением функции передней доли гипофиза, ссылаясь на представление, что внутренняя секреция половых желез тормозит функцию передней доли гипофиза. Если это тормозящее влияние выпадает, можно ожидать гиперфункции передней доли и, между прочим, усиления ее стимулирующего влияния на надпочечники. В настоящее время существует тенденция распространить это представление о гиперфункции гипофиза как о патогенетическом факторе климактерической гипертонии на эссенциальную гипертонию вообще. В пользу такого представления говорит уже целый ряд исследований, которые как будто указывают на усиленную функцию гипофиза при гипертонии, особенно в отношении выработки гормонов, имеющих влияние на кровяное давление. В пользу этой теории говорит и целый ряд исследований, при которых в крови гипертоников были обнаружены сосудосуживающие вещества, по своим свойствам близкие к гормонам гипофиза, влияющим на кровяное давление. Как выше указано, в основе болезни Кешинга лежит аденома передней доли гипофиза, состоящая из базсфильных клеток (так называемая базофильная аденома). На основании этого выработку гормона, способствующего повышению кровяного давления, связывают с базсфильными клетками. Кешинг высказал предположение, что в основе гипертонических состояний лежит размножение этих клеток в передней доле и усиленный переход их в заднюю, где они, разрушаясь, освобождают соответствующий гормон. В дальнейшем многими авторами, проверявшими эти данные, они были подтверждены. Необходимо все же подчеркнуть, что пока все эти представления о гипсфизарном патогенезе гипертонии далеко еще не достаточно обоснованы, но несомненно они заслуживают большого внимания. Во всяком случае клинические наблюдения определенно говорят в пользу большого значения эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе гипертонии. Приведенные данные об этиологии и патогенезе гипертонии, а также и клинические наблюдения, дают право сделать предположение, что этиология и патогенез, повидимому, не одинаковы для всех случаев гипертонии. По всей вероятности существуют различные формы гипертонии. В основе всех, конечно, лежит усиленное тоническое сокращение мелких артерий, но в патогенезе этого последнего явления в одних случаях играет главную роль нервно-психический фактор, в других - нарушение функции вазомоторных центров (вследствие недостаточного их кровоснабжения), в третьих - эндокринные, гипсфизарные или овариально-гипофизарные влияния и т. д. Соответственно этому представлению и теперь уже в каждом отдельном случае гипертонии желательно по возможности уточнить этиологию и патогенез в указанных направлениях. До сих пор шла речь об этиологии и патогенезе гипертонии в смысле длительного эссенциальнсго повышения артериального давления. Но есть основания предполагать, что длительное повышение артериального давления, как результат нарушения нейро-гуморального регулирующего артериальное давление прибора, - есть только самое показательное, ведущее проявление определенного патологического состояния аппарата кровообращения. Рядом с общим усилением тонического сокращения артериальной мускулатуры в высшей степени характерны для этого патологического состояния тенденции к местным резким нарушениям тонической функции артерий в отдельных определенных областях или органах. В них появляется резко повышенная возбудимость артериальной мускулатуры или соответствующих нервных приборов и чрезмерная реакция их на всякие раздражения. Это состояние проявляется в чрезмерном усилении тонического сокращения мускулатуры артерий этих областей и органов, в склонности к спастическим сокращениям этих артерий, к парадоксальным реакциям их в смысле усиления сокращения в ответ на импульсы к расширению и т. п. Излюбленной локализацией таких местных нарушений функций регуляции кровообращения при гипертонии являются сердце, мозг, почки и глазное дно. В результате местной дисфункции артерий очень часто на фоне гипертонии разыгрываются тяжелые проявления местных нарушений кровоснабжения, или острые пароксизмальные - например, в виде различных вариантов грудной жабы, мозговых инсультов, или более хронические - в виде артериолосклероза почек, так называемого ангиоспастического нейроретинита и т. п. Между степенью гипертонии и наличием и интенсивностью этих местных нарушений функции сосудов параллелизм далеко не полный, т. е. при выраженной гипертонии всех этих явлений может и не быть; с другой стороны, они могут быть резко выражены при небольшой гипертонии. Главная опасность гипертонии - в значительной мере в этих местных нарушениях кровсобращения. Поэтому термин гипертония для данной болезни и не признается вполне удовлетворительным. Предлагают ее называть гипертонической болезнью. Во всяком случае необходимо иметь в виду, что повышение артериального давления не есть единственное проявление данной болезни, а только ведущий симптом, определяющий наличие патологического состояния регуляции функции артериальной системы s только что указанном расширенном понимании. Есть основание предполагать, что патологическое нарушение функционального состояния не ограничивается при гипертонической болезни только нейро-гуморальным ругулирующим кровяное давление прибором, а распространяется и на другие отделы центрального нейро-эндокринного аппарата, resp. диэнцефало-гипофизарной системы. Из только что указанных сопутствующих гипертонии местных нарушений кровообращения с точки зрения патогенеза гипертонии особое положение занимает артериолосклероз почек, ведущий к артериолосклеротическому нефро-склерозу (т. е. к так называемой первично сморщенной почке) и к недостаточности функции почек. Дело в том, что еще недавно патологическое состояние, которое сейчас признается самостоятельной болезнью нейро-гуморального регулирующего кровообращение прибора и называется эссенциальной гипертонией, считалось проявлением нарушения почечной функции в результате именно артериоло-склероза почек. В настоящее время артериолосклероз почек, развивающийся при гипертонии, рассматривается в большинстве случаев как следствие нарушения функции почечных артериол такого же происхождения, как и другие нарушения функции артерий и артериол при гипертонии. Но почечные артериолы при гипертонии ввиду присущих им функциональных особенностей реагируют особенно сильно и рано резким тоническим сокращением, которое, в свою очередь, приводит к развитию в них морфологических изменений - гиалиновой и жировой инфильтрации их стенок, которые фиксируют сужение сосудов и приводят их к облитерации. Получается нарушение кровоснабжения почечной ткани и недостаточность ее функции. Как выше уже было указано, эти последние изменения сами, в свою очередь, ведут тем или другим путем к повышению артериального давления. Необходимо, впрочем, оговориться, что нефрогенная гипертония и в частности гипертония при гломерулонефрите по некоторым новейшим представлениям не есть следствие нарушения почечной функции, а также проявление нарушения нейро-гормональной регуляции функции артериальной мускулатуры, с усилением тонического сокращения преимущественно мускулатуры почечных артериол. С этой точки зрения изменения почечной ткани и почечных капилляров при гломерулонефрите так же, как изменения почечных артериол при артериолосклерозе почек, есть результат спастического сокращения этих сосудов. Следовательно повышение артериального давления - явление, развивающееся параллельно поражению самих почек. И то и другое есть результат усиления тонического сокращения артериальной мускулатуры, доходящей в артериолах почек до спазмов. Такая точка зрения сглаживает границы между так называемой нефрогенной гипертонией и гипертонией эссенциальной. Но необходимо опять-таки и в этом направлении остерегаться слишком широких обобщений. Производит впечатление, что кроме артериолосклероза почек, который есть лишь следствие преимущественней реакции почечных артериол при гипертонии, вызванной нарушением функции нейро-гормонального регулирующего артериальное давление прибора, существует артериолосклероз почек, в происхождении которого, повидимому, играют доминирующую роль токси-инфекционные влияния на почечные артериолы. Такими влияниями считаются сифилитическая инфекция, подагрический диатез (и свинцовое отравление?). Не окончательно также выяснен до сих пор вопрос о связи атеросклероза с гипертонией. Между тем этот вопрос представляет большой теоретический и практический интерес ввиду столь частого сочетания именно этих двух патологических состояний. О том, что атеросклероз любой локализации вызывает гипертонию, теперь не может быть уже и речи. Остается только некоторое сомнение, не бывает ли все-таки атеросклероз причиной гипертонии при той или другой специальной локализации. Выше уже было указано, что такое предположение существует в отношении атеросклероза стенок sinus carotici, мозговых артерий,
особенно тех, которые питают вазомоторные центры и, наконец, в отношении не атеросклероза, а артериолосклероза или гиалиноза почечных артериол. Но во всяком случае эссенциальная гипертония как таковая с атеросклерозом и вообще с артериосклерозом не связана как причина со следствием. Наблюдается часто выраженная гипертония без всякого или лишь с умеренным атеросклерозом, а с другой стороны - не менее половины всех случаев атеросклероза крупных и средних артерий различных органов протекает без сколько-нибудь существенного повышения артериального давления. Следовательно, если атеросклероз не может считаться причиной гипертонии, то их связь можно себе представить или в порядке координации, как последствий одной и той же общей причины, или в порядке обратной причинной зависимости, т. е. в том смысле, что гипертония первичное, а атеросклероз вторичное явление. Но, как уже было указано, между наличием и степенью гипертонии и наличием и степенью атеросклероза количественное соответствие далеко не полное. Поэтому наиболее вероятное, наиболее удовлетворяющее всем имеющимся экспериментальным и клиническим наблюдениям следует считать представление, что между гипертонией и атеросклерозом существует следующая связь: 1) гипертония, как механический фактор, в высокой степени способствует развитию атеросклероза (см. Патогенез атеросклероза), если имеются налицо другие причины для развития последнего (наследственные особенности механической или химической структуры артериальных стенок, нарушение холестеринового обмена и т. д.); 2) связывает гипертонию с атеросклерозом и нарушение холестеринового обмена; гиперхолестеринемия, свойственная гипертонии, способствует развитию атеросклероза, так как несомненно является одним из патогенетических факторов последнего;
3) атеросклероз определенной локализации - в частности атеросклероз мозговых артерий, питающих нервные центры регулирующего артериальное давление нервного прибора, - способствует развитию гипертонии, если в данном случае имеются другие влияния, вызывающие гипертонию, в особенности психические и гормональные. Гипертония принадлежит к самым частым болезням: на 100 людей различных возрастов приходится не меньше двух гипертоников. Гипертония развивается обычно (приблизительно) с сорокалетнего возраста. Наблюдается, однако, развитие болезни нередко, с одной стороны, и в более молодом возрасте, начиная с 20-25 лет, и с другой стороны, и в более пожилом возрасте. Необходимо отметить, что в общем болезнь протекает тем тяжелее, чем моложе человек, у которого она развивается. При гипертонии, развивающейся в молодом возрасте, несомненно, больше склонности к развитию артериолосклероза почек и специально его так называемой злокачественной формы, быстро ведущей к развитию картины хронической недостаточности почек, resp. азотэмической уремии. Производит впечатление, что вообще гипертонией несколько чаще заболевают женщины, причем обычно они заболевают за несколько лет до прекращения менструаций. С другой стороны, гипертония как будто тяжелее протекает у мужчин. Это может быть объясняется их более ранней заболеваемостью атеросклерозом вообще и большей наклонностью к коронарному атеросклерозу и к грудной жабе в частности. Наследственность играет, как уже упомянуто, очень большую роль в этиологии гипертонии (по некоторым данным у родителей гипертоников в 75% имеется гипертония). Сердечно-сосудистые заболевания вообще в семьях гипертоников наблюдаются в общем вдвое чаще, чем у не гипертоников (60% против 30%). Наличие гипертонии у многих, нередко и у всех членов семьи в 2-3 поколениях, - явление, далеко не редкое. Несомненно существует большее предрасположение к гипертонии гиперстеников (или пикников) и лиц с наклонностью к ожирению. Это последнее обстоятельство находится, может быть, в связи не только с конституцией, но и с чрезмерным питанием. Повиди-мому последнее, и в особенности чрезмерное питание животной пищей (животными белками и жирами), способствует развитию гипертонии. Из профессиональных факторов, играющих роль в происхождении гипертонии, не подлежит сомнению влияние хронического свинцового отравления. Давно еще клиническими наблюдениями было установлено значение свинцового отравления в происхождении нефросклероза. В настоящее время выяснено (Вигдорчик), что гипертония гораздо чаще встречается у работающих на производствах, связанных с хроническим отравлением свинцом. Патогенез свинцовой гипертонии не выяснен. Гипертония наблюдается как будто часто и у рабочих-литейщиков, выполняющих тяжелый физический труд при резких колебаниях температуры окружающей среды. В пользу этиологического значения злоупотребления алкоголем и табаком, пока нет убедительных данных. О большом значении психического фактора в этиологии и патогенезе гипертонии уже было сказано выше при изложении патогенеза гипертонии. Этому соответствует то наблюдение, что гипертония встречается чаще у лиц, занимающихся умственным трудом и специально такими профессиями, которые сопряжены с напряженной, беспокойной, волнующей работой. ... Закономерным следствием гипертонии как таковой несомненно следует считать обязательную при ней гипертрофию сердца, в первую очередь левого желудочка. Что касается изменений артерий при гипертонии, то, как прямое ее следствие, в артериях эластического типа развивается гиперплязия эластической ткани внутренней оболочки, а в артериях мышечного типа кроме того гиперплязия мускулатуры средней оболочки; в самых мелких артериях - в артериолах - преимущественно в почках находят гиалиноз, жировую инфильтрацию, а иногда и некроз стенок. Гиалиновые массы в виде бляшек, полуколец откладываются в междольковых и приводящих артериолах, а также и в отдельных петлях мальпигиевых клубочков под эндотелием. Частично гиалин замещается липоидной инфильтрацией. Эти отложения вызывают сужение артериол и их облитерацию. Нарушение кровоснабжения соответствующих клубочков ведет к их атрофии, которая, в свою очередь, вызывает атрофию и соответствующих канальцев, т. е. всего нефрона. Одновременно развивается репаративный воспалительный процесс, который приводит к развитию рубцовой ткани взамен атрофированных клубочков, канальцев и т. д. При этом гибнет от 1/10 до 1/3 клубочков почек. Соответственно множественным мелким рубцам почки становятся на поверхности мелкозернистыми и постепенно сморщиваются (так называемая первично сморщенная почка). Быстрота и степень развития этих изменений почек при гипертонии колеблется в самых широких пределах: соответственно этому артериолосклероз почек к моменту смерти гипертоника достигает самых различных степеней. В небольшой сравнительно части случаев гипертонии стенки почечных артериол наряду с гиалинозом и жировой инфильтрацией подвергаются некротическим изменениям с более выраженным реактивным воспалительным, процессом. Это наблюдается в тех случаях, где процесс протекает более быстро, более тяжело, с более диффузным поражением артериол. Это так называемый arteriolosclerosis renum maligna - злокачественный артериолосклероз или злокачественный нефроангиосклероз. Клинически в этих случаях преобладает быстрое развитие болезни с исходом в недостаточность почек типа азотемической уремии (злокачественная гипертония). Кроме почечных артериол гиалиноз и ожирение (артериолосклероз) при гипертонии наблюдаются еще в селезенке, поджелудочной железе и в печени, но отчетливых клинических проявлений эти локализации артериолосклероза обычно не дают. Атеросклероз, как выше уже было указано, развивается при гипертонии очень часто, и несомненно гипертонию следует рассматривать как один из этиологических факторов атеросклероза, но не как главный. Только при наличии и других этиологических факторов атеросклероза он при гипертонии со временем достигает
значительных степеней. Атеросклероз при гипертонии локализируется преимущественно в тех артериях, в которых на фоне гипертонии наблюдаются местные нарушения функции сосудов, именно в артериях сердца и мозга. Соответственно этому на вскрытии у гипертоников часто обнаруживают атеросклероти-ческий кардиосклероз, атеросклероз мозговых артерий и мозговые кровоизлияния. Если смерть гипертоника последовала в результате сердечной недостаточности, на секции находят и ее патологоанатомические проявления. ... Гипертония развивается очень часто совершенно латентно; первое измерение артериального давления в таких случаях обнаруживает уже высокий его уровень, который потом оказывается сравнительно стойким. В других случаях вначале наблюдается лишь наклонность к сильным временным повышениям артериального давления под влиянием таких факторов, которые обычно такого эффекта не имеют или вызывают повышение артериального давления лишь в незначительной степени (например психические раздражения, физическая работа). Это состояние, конечно, строго говоря, назвать гипертонией нельзя; его можно определить как предгипертоническое. Постепенно во многих из этих случаев (но не во всех) уровень давления между этими подъемами давления становится постепенно выше. В этих случаях с лябильным артериальным давлением субъективные проявления встречаются как будто и раньше и чаще; обычно они ощущаются со стороны нервной системы и сердца; часто при этом трудно решить, насколько они являются проявлением гипертонии, т. е. вызванных ею и сопутствующих ей изменений кровообращения, насколько следствием той повышенной возбудимости всей нервной системы, которая так часто способствует развитию гипертонии. К этим ощущениям относятся головные боли, головокружения, быстрая утомляемость, как физическая так и психическая, повышенная психическая возбудимость, приливы крови к голове, плохой сон, различные болевые ощущения во всем теле, сердцебиение, длительные боли в области сердца, в левой руке, невозможность спать на левом боку, шум (пульсирующий) в ушах или в голове и т. п. Все эти ощущения наблюдаются у лиц с так называемыми сердечно-сосудистыми неврозами и без гипертонии. Вышеупомянутые болевые ощущения в области сердца нельзя отнести к грудной жабе. Но при гипертонии наблюдаются весьма нередко и во всяком случае значительно чаще, чем при нормальном артериальном давлении, и приступы настоящей грудной жабы (главным образом в виде приступов чувства давления за верхним концом грудины при ходьбе, при волнении и после приема пищи). Прогноз грудной жабы при гипертонии, однако, в среднем несколько менее неблагоприятен, чем прогноз грудной жабы при низком давлении. Повидимому при гипертонии в патогенезе грудной жабы доминирует ангионевротический элемент. Но только что сказанное относится только к ранним стадиям гипертонии; позже присоединяются обычно атеросклеротические изменения коронарных артерий, и развивается картина коронарного атеросклероза и атеросклеротического кардиосклероза. Тогда и прогноз грудной жабы становится в полной мере неблагоприятным. ...
Основной объективный симптом гипертонии - повышение артериального давления. Очень трудно установить, какое давление нужно считать гипертоническим. Для этого необходимо принимать в расчет все условия и особенности данного случая, прежде всего пол и возраст. ... При настоящей гипертонии, т. е. при гипертонии, вызванной усиленным тоническим сокращением мускулатуры мелких артерий, повышается не только максимальное, но и минимальное давление, однако последнее повышается в меньшей степени; таким образом пульсовое давление при гипертонии, как правило, увеличено. Объясняется это понижением растяжимости артериальных стенок пропорционально степени их натяжения повышенным кровяным давлением и степени усиления тонуса их мускулатуры. Для того чтобы установить наличие гипертонии и определить ее степень и характер, необходимы повторные измерения кровяного давления. Однократное измерение у непривычного к этому больного с легко возбудимой нервной системой дает часто высокие цифры, тогда как обычный уровень артериального давления у него нормален. Правда, подобная наклонность к подъемам давления заставляет предположить предгипертоническое состояние, но, как уже упомянуто, в таких случаях развитие выраженной гипертонии все-таки далеко не обязательно; гипертония в этих случаях развивается только тогда, если имеются налицо другие благоприятствующие этому условия. Необходимы повторные измерения артериального давления в различное время дня и регистрация результатов в виде кривых. Отличительное свойство гипертонии в большинстве случаев - это, как уже повторно было упомянуто, лабильность повышенного артериального давления: большая разница между утренним и вечерним давлением, понижение его по ночам, после приема пищи, при лихорадочной температуре. Во всех этих случаях кровяное давление падает нередко до нормы и во всяком случае в значительно большей степени, чем при нормальном артериальном давлении. С другой стороны, для гипертонии характерна тенденция давать очень резкие подъемы артериального давления под влиянием таких причин, как психическое возбуждение, боль, физическая работа и т. п., которые и при норме дают подъемы давления, но в незначительной степени. Как уже указано, эта лябильность артериального давления при гипертонии есть проявление того, что при ней имеется не только установка артериального давления на более высоком уровне, но значительно нарушена и регуляция его. Лабильностью кровяного давления отличается в наибольшей степени эссенциальная гипертония в начальных ее стадиях; чем больше длительность гипертонии, тем, повидимому, устойчивость давления делается больше. В конце концов получается чрезмерная устойчивость, «ригидность» артериального давления, которую следует рассматривать или как проявление того, что соответствующие изменения нейро-гормонального аппарата регуляции кровяного давления стали стойкими, необратимыми, или как проявление присоединения гуморального патогенетического фактора (см. выше). ... Внешний вид гипертоников, их телосложение, степень упитанности и окраска покровов разнообразны, но все же гипертоники относятся чаще к гиперстеническому конституциональному типу и отличаются упитанностью. Что касается окраски покровов, то часть гипертоников отличается усиленной окраской покровов благодаря усиленному наполнению кожных и подкожных сосудов кровью; зто так называемая красная гипертония Фольгарда, другие, наоборот, бледны вследствие сужения кожных сосудов. Это так называемая бледная гипертония Фольгарда. При красной гипертонии предполагается, как уже упомянуто, или сужение только сосудов брюшных внутренностей при расширении сосудов покровов или сужение только артериол при расширении капилляров и мелких вен. При бледной гипертонии сужены или артериолы всего тела, или, кроме артериол, также капилляры и мелкие вены. Повидимому, действительно, распространение и степень сужения мелких кровеносных сосудов сильно варьирует при гипертонии и сужение тем распространеннее, чем более выражена гипертония, чем она сильнее. Но необходимо иметь в виду, что не только эта степень распространения и силы сужения сосудов определяет тяжесть случая гипертонии, но в первую очередь наклонность к местным усиленным тоническим и спастическим сокращениям сосудов (сердца, мозга и почек). Сердце у гипертоников, пока нет еще его недостаточности, существенно не увеличено, гипертрофия левого желудочка проявляется усилением верхушечного толчка и рентгенологически обнаруживаемым изменением его конфигурации: верхушка сердца закругляется, и дуга левого желудочка становится более выпуклой, угол между дугой левого желудочка и верхними левыми дугами уменьшен. Позже, когда к гипертрофии левого желудочка присоединяется тоногенная его дилятация, увеличение левого желудочка проявляется смещением верхушечного толчка и увеличением сердечной тупости влево и вниз и соответствующим изменением величины и конфигурации рентгеновской тени сердца. ... Глазное дно при гипертонии обнаруживает общую бледность, узость, извилистость и двуконтурность артерий и небольшое расширение вен. Кровоизлияния в сетчатку - очень частое и характерное проявление гипертонии, но обычно более поздних ее стадий и более тяжелых форм. Между степенью этих изменений сосудов глазного дна и поражением почечных артериол при гипертонии существует известный параллелизм. При выраженном артериолосклерозе почек часто развивается картина так называемого альбуминурического, вернее ангиоспастического невроретинита с особой наклонностью к кровоизлияниям в сетчатку.
Как удалось убедиться путем непосредственного наблюдения глазного дна при помощи глазного зеркала, эти изменения, и в частности кровоизлияния, развиваются в результате спазма артериол сетчатки. Поэтому вполне правильно для обозначения этих изменений сетчатки при гипертонии и артериолосклерозе почек заменить термин альбуминурический ретинит термином ангиоспастический ретинит. Основной обмен при гипертонии нередко повышен, обычно лишь в умеренной степени. Гипергликемия, как уже указано выше, повидимому, явление частое. Нередко определяется понижение толерантности в отношении углеводов. Гипертония у больных сахарным диабетом значительно чаще, чем у лиц с нормальным углеводным обменом. Количество мочевой кислоты, мочевины и остаточного азота в крови при неосложненной гипертонии - в пределах конституциональной нормы. При гипертонии имеется, как уже упомянуто, выраженная наклонность к гиперхолестеринемии. ... Во многих случаях гипертония развивается в неблагоприятном направлении и ведет к смерти, главным образом следующими путями: 1) путем сердечной недостаточности (приблизительно в 50%), 2) при посредстве почечной недостаточности вследствие артериолосклероза почек (приблизительно в 10%) и 3) в результате мозгового кровоизлияния (приблизительно в 30%). В 10% гипертоники погибают от других болезней, не связанных патогенетически с гипертонией. К сердечной недостаточности гипертония ведет двумя путями. Или развивается постепенно переутомление гипертрофированного левого желудочка - совершенно аналогично тому, как оно развивается при клапанных пороках, обусловливающих усиленную работу левого желудочка. Или сердечная недостаточность развивается как следствие коронарной недостаточности. Эта последняя, в свою очередь, может при гипертонии быть различного происхождения. Ей способствует сама по себе гипертрофия сердечной мышцы, так как усиление кровоснабжения миокарда при сильных степенях гипертонии всегда несколько отстает от степени гипертрофии мышцы. Во-вторых, как выше уже указано, венечные артерии сердца принадлежат к тем сосудистым областям, которые при гипертонии являются излюбленной локализацией парадоксальных сосудистых реакций, усиленного тонического сокращения артериальной мускулатуры, ее спазмов и т. д. В-третьих, при гипертонии на этой почве очень часто развивается коронарный атеросклероз со всеми его последствиями, уже изложенными в соответствующей главе. Конечно, все указанные факторы развития сердечной недостаточности при гипертонии могут сочетаться самым различным образом. В зависимости от этого будут преобладать либо явления переутомления сердечной мышцы, т. е. будет развиваться картина сердечной недостаточности, во многом напоминающая таковую при клапанных пороках сердца, вызывающих переутомление гипертрофированного левого желудочка, либо сердечная недостаточность будет развиваться как при коронарном ангионеврозе или коронарном атеросклерозе с выступающими на первый план приступами грудной жабы, сердечной астмы, нарушениями сердечного ритма и т. д. При развитии сердечной недостаточности при гипертонии кровяное давление ч в одних случаях остается высоким и падает только незадолго до смерти, в других случаях, главным образом при прогрессирующем нарушении коронарного кровообращения вследствие коронарного атеросклероза, кровяное давление обычно понижается постепенно.
Второй путь, приводящий к смерти при гипертонии, - это путь развития артериолосклероза и недостаточности почек. В этих случаях появляются признаки почечного страдания при отсутствующих или мало выраженных признаках сердечной недостаточности. Обычно наблюдается легкая альбуминурия, позже - иногда и небольшая и непостоянная гематурия; в это время чувствительные функциональные пробы (концентрационная, константа Амбара - Ambard) обыкновенно обнаруживают уже наличие почечной недостаточности. ... Третий путь, ведущий к смерти при гипертонии,- это кровоизлияние в мозг. Кровоизлияние в мозг одно из самых частых последствий гипертонии и частая причина смерти гипертоников. С другой стороны, громадное большинство мозговых кровоизлияний - не менее 90% - гипертонического происхождения. Прежнее представление, что эти кровоизлияния в мозг происходят в результате разрыва атеросклеротически измененных мозговых артерий, в настоящее время следует признать правильным только в отношении сравнительно небольшой части случаев. Чаще эти кровоизлияния являются результатом местных нарушений функции мозговых артерий такого же характера, как и нарушения функции артерий сердца, почек, глазного дна. Представляют себе, что усиленные тонические сокращения мозговых артерий, их спазмы, при небольшой продолжительности и слабой степени, вызывают путем анемизации соответствующих участков мозга временные выпадения той или иной функции мозга (головокружение, временную потерю зрения, быстро проходящие парезы конечностей, потерю речи и т. п.). О большой частоте этих явлений при гипертонии уже упомянуто выше. При большей продолжительности и, главное, при более сильной степени этих местных нарушений кровоснабжения мозга получается нарушение питания самих артериальных стенок и, в частности, в сфере разветвления данной артерии. В результате стенки этих сосудов становятся проходимыми для крови и, когда ток крови через данную сосудистую область восстанавливается полностью, происходит кровоизлияние в мозг. Как уже упомянуто, кровоизлияния в сетчатку, столь характерные для гипертонии, ангиоспастического происхождения, как в этом удалось убедиться непосредственным наблюдением глазного дна при помощи глазного зеркала. Эти кровоизлияния в сетчатку встречаются иногда вместе с мозговыми кровоизлияниями. ... Как вытекает из изложения течения гипертонии, предсказание при ней не является абсолютно неблагоприятным, как думали раньше. Во-первых, давление может иногда понизиться до нормы даже и в таких случаях, где гипертония держалась уже годы, а тем более в случаях свежих, неосложненных. Это понижение при благоприятных условиях может быть и стойким. Во-вторых, гипертония может существовать многие годы (5-10, даже 15 и больше лет), не вызывая никаких тяжелых явлений и не понижая существенно работоспособности больного. Более благоприятный прогноз дают те случаи, где гипертония лябильна, где доминируют явления со стороны нервной системы в результате повышенной ее возбудимости. Молодой возраст (30-45 лет) при стойкой гипертонии заставляет опасаться развития тяжелого артериолосклероза почек. Однако, ввиду того, что-гипертония все-таки чаще развивается по вышеуказанным трем неблагоприятным направлениям и заканчивается тяжелыми, рано или поздно ведущими к смерти патологическими процессами, предсказание при гипертонии должно быть всегда осторожное, и, что практически особенно важно, каждый случай гипертонии должен быть подвергнут упорному, систематическому и длительному лечению. Так как этиология и патогенез гипертонии еще не выяснены окончательно, рациональная профилактика гипертонии вообще не могла быть пока выработана. Из этиологических факторов наиболее отчетливую роль играет наследственное предрасположение и конституция в смысле унаследованной или конституциональной наклонности к дисфункции нейро-гормального аппарата регуляции артериального давления. Существеннейшим добавочным фактором следует считать психическое перенапряжение и психическую травматизацию. На таком представлении о главных этиологических факторах может быть до некоторой степени построена индивидуальная профилактика гипертонии у лиц, к ней наследственно и конституционально предрасположенных. Следует себе представить, что аппарат, регулирующий артериальное давление, у таких предрасположенных к гипертонии лиц находится в состоянии повышенной возбудимости, и поэтому повышенно реагирует на все раздражения и в особенности на раздражения психической сферы в смысле более длительного и более сильного повышения артериального давления и местных ангиоспастических явлений. Повышенная возбудимость от постоянных раздражений несомненно еще усиливается. Следовательно, в отношении таких людей необходимо стремиться по возможности к устранению всего, что вызывает у них более сильное раздражение психической сферы. Сюда относятся: бытовая, семейная и т. д. психическая травматизация и перенапряжение нервной системы вообще. С точки зрения профилактики имеет значение выбор предрасположенными к гипертонии лицами такой профессии, при которой психические раздражения были бы минимальными. Необходимо иметь в виду одновременно также и укрепление нервной системы вообще и психической сферы в частности. С этой точки зрения следует советовать лицам, предрасположенным к гипертонии, 1) заниматься физкультурой, предпочтительно на свежем воздухе, но без всяких соревнований, 2) вести правильный, спокойный образ жизни, 3) придерживаться вегетарианской диэты, избегать курения табака и употребления напитков, возбуждающих нервную систему (кофе, чай, алкоголь). Согласно имеющимся клиническим наблюдениям молочно-вегетарианская диета способствует понижению артериального давления, а питание животной пищей, богатой белками и жирами, наоборот, - развитию гипертонии. Ее развитию способствует, повидимому, вообще обильное питание. Что касается климатических влияний, то очень теплый и очень холодный, и в особенности климат с большими колебаниями температуры и сильными ветрами неблагоприятен для предрасположенных к гипертонии людей. Высокогорный климат повышает артериальное давление. Едва ли здесь дело только в резких колебаниях температуры, свойственных этому климату. Повидимому играет роль само понижение атмосферного давления и связанное с ним низкое содержание кислорода в воздухе. Этими указаниями, которые все имеют целью ограничить до минимума раздражение психической сферы и вегетативной нервной системы, определяется одновременно первое и одно из главных направлений лечения уже развившейся гипертонии, по крайней мере в отношении тех, повидимому, весьма частых случаев гипертонии, где мы имеем право придавать перераздражению психической сферы существенное значение в этиологии заболевания. Опыт подкрепляет полностью значение этого направления лечения. Отпуск, проведенный в доме отдыха или в санатории, даже пребывание в больнице или проведение постельного режима на дому у гипертоников, почти как правило, понижает артериальное давление, в первых стадиях обычно даже до нормы. Хороший успех лечения в санаториях, на курортах и т. д. в значительной мере зависит оттого, что при этом устраняется неблагоприятно действующая на нервную систему больного домашняя или служебная обстановка. ... Но характерно, что вскоре после возвращения в прежние условия, артериальное давление почти обязательно вновь устанавливается на прежнем повышенном уровне. Поэтому эти условия должны быть изменены, насколько это только возможно; эти изменения должны заключаться, например, в перемене службы или места работы или профессии, в ослаблении темпа работы, в уменьшении продолжительности рабочего времени, в устранении неблагоприятных бытовых условий. Только при соответствующем изменении этих обычных условий жизни понижение давления, достигнутое полным покоем, сохраняется на длительный срок. Если невозможно осуществить санаторное лечение гипертонии и вообще нельзя изъять больного из обычных неблагоприятных условий его жизни, то можно предложить ему постельный режим на полмесяца, на месяц. С целью успокоения психической сферы больного врач должен обращать особое внимание на то, чтобы у больного не получилась постоянная психическая травматизация от представления, что у него повышено кровяное давление и ему поэтому грозит постоянная опасность разрыва мозговых сосудов и т. п. Врач должен дать больному правильное, но по возможности, оптимистическое представление о его болезни. (Подробнее см. в главе о лечении сердечной недостаточности.) С точки зрения успокаивающего нервную систему лечения имеет значение применение осторожной физкультуры (считаясь с состоянием сердечной деятельности) и физических методов лечения, успокаивающих нервную систему (продолжительные тепловатые или индиферентные ванны, циркулярный теплый душ, обтирания и теплые обвертывания, общая дарсонвализация, статический душ и т. д.). Как влияют на гипертонию диатермия шейных симпатических ганглий и лечение так называемыми ультракороткими волнами (УКВ), иначе волнами ультравысокой частоты (УВЧ), еще нельзя считать установленным. В частности, нельзя сказать, имеют ли эти методы лечения другое лечебное влияние кроме психотерапевтического. Что касается этого последнего, то не подлежит сомнению, что оно при лябильной фэрме гипертонии может на время снизить давление даже до нормы. Лечение углекислыми и сероводородными ваннами, и в частности нарзанными и мацестинскими ваннами, при гипертонии не показано, но оно и не противопоказано в случаях, где нет соответствующих противопоказаний со стороны мозгового и коронарного кровообращения. При назначении физического движения следует считаться в первую очередь с состоянием сердца, Если нет никаких признаков его недостаточности, всякое умеренное физическое движение, как-то: прогулки, легкие виды физкультуры, не связанные с напряжением нервной системы и переутомлением, безусловно полезны. Что касается купанья, то оно может быть разрешено при гипертонии, не осложненной никакими местными нарушениями кровообращения, при полном отсутствии признаков сердечной недостаточности. Однако необходимым условием в этих услучаях будет достаточно высокая температура воздуха, а также й воды (не ниже 20° С). В отношении климатического лечения выше уже были указаны принципы, которыми следует руководствоваться при назначении его при гипертонии. Из наиболее популярных курортов для лечения гипертонии подходит Сочи (за исключением жарких летних месяцев). Лечение в Кисловодске при всякой более выраженной гипертонии, осложненной местными нарушениями кровоснабжения миокарда и мозга, нецелесообразно. Случаи же с лябильной гипертонией и без этих осложнений лечатся в Кисловодске, иногда, с успехом. В общем все же таких же успехов, как в Сочи и Кисловодске, у гипертоников можно достигнуть и в других местах с подходящим климатом при условии соответствующего режима. С точки зрения понижения возбудимости нервной системы при лечении гипертонии из лекарственных веществ имеет доминирующее значение лечение бромистыми препаратами, люминалом, препаратами валерианы и т. д. Эти средства следует применять длительно и в тех случаях, где нет прямых указаний на повышенную возбудимость психической сферы. Дозы указаны в главе о лечении сердечной недостаточности. Понижая возбудимость нервной системы, они и в этих случаях будут способствовать понижению давления. Все эти препараты можно применять, чередуя их в определенном порядке.
Диета при гипертонии имеет большое значение. Выше приведены уже основные принципы этого диетлечения и их обоснование. Во всех случаях гипертонии целесообразно проведение вегетарианской диеты с добавлением тех молочных продуктов, которые не содержат много жира. Масло, сливки и сметану поэтому следует разрешать только в небольших количествах. Яйца тоже должны быть почти исключены из диеты. У лиц, страдающих ожирением, должен проводиться и режим ограничения общего количества пищи с целью достижения медленного уменьшения веса. Артериальное давление иногда падает параллельно с весом. С точки зрения устранения всех влияний, действующих раздражающе на нервную систему, необходимо запрещение употребления спиртных напитков и курения табака. Питье больших количеств жидкости, как показывают эксперимент и клинический опыт, не повышает артериального давления при нормальной функции регулирующего артериальное давление аппарата. При повышенной же его возбудимости такого неблагоприятного влияния исключить нельзя. Поэтому необходимо ограничение приема жидкости. Гипертоники не должны пить зараз больше 2 стаканов. Суточное количество жидкости не должно превышать 5-6 стаканов. Второе направление лечения гипертонии имеет целью восстановить в организме нормальное соотношение гормональных влияний на артериальное давление. Однако наши представления о значении гормональных влияний в этиологии гипертонии находятся еще в самом начале своего развития, и нельзя даже еще с уверенностью сказать, что именно этот путь выяснения этиологии гипертонии безусловно правилен. И опыта лечения в этом направлении еще почти нет. С точки зрения представления о значении для возникновения гипертонии повышенной функции гипофиза, в результате хотя бы ослабления или выпадения его торможения со стороны половых желез, можно было бы иметь в виду методы лечения, ведущие к торможению функции гипофиза. Применяемое с этой целью лечение гипертонии освещением рентгеновыми лучами гипофиза не имеет пока достаточного практического фундамента. Но несомненно необходимо это направление лечения разрабатывать дальше. Пока ограничиваются систематическим лечением женщин, у которых гипертония развивается в связи с прекращением менструаций, органопрепаратами, относительно которых существует представление, что они содержат достаточное количество гормонов яичников (фолликулин или нововарикрин, овариин и т. д.).
Третье направление лечения - это попытки непосредственно понизить артериальное давление, т. е. лечение методами или препаратами, влияющими на ближайшие звенья системы, регулирующей тонус артериальной мускулатуры. Это направление кажется наименее рациональным, поскольку оно не устраняет причины гипертонии, которая имеет точку приложения, повидимому, в высших звеньях системы, регулирующей артериальное давление. Поэтому, по всей вероятности, применение этих методов лечения или препаратов дает лишь преходящий эффект. Ни один из них не занял прочного положения в терапии гипертонии. Впрочем здесь следует оговориться в том смысле, что один из методов этой категории - кровопускание - многими авторами горячо отстаивается как ценный метод лечения, в особенности в периоды обострения наклонности к местным ангиоспастическим явлениям в сфере мозговых артерий, развивающихся обычно на фоне усиления повышения и общего артериального давления. Производит впечатление, что в такие периоды кровопускание в 200-400 см3 предотвращает тяжелые мозговые осложнения гипертонии. Эмпирически еще более оправдали себя при этих показаниях кровоизвлечения из области сосцевидных отростков при помощи пиявок. В большинстве случаев однократный прием 1-2 капель 1% спиртного раствора нитроглицерина вызывает у гипертоников падение давления до нормы. Обычно давление через несколько часов опять возвращается к первоначальному повышенному уровню, редко оно остается низким на более длительный срок. Применение нитроглицерина в виде таких приемов 2-3 раза в день имеет смысл в тех случаях, когда имеется в данное время наклонность к ангиоспастическим явлениям со стороны коронарных артерий сердца, проявляющимся в виде приступов грудной жабы. Вместо нитроглицерина можно применять и Natrium nitrosum по 0,05 3 раза в день. Этих средств не следует применять при всех нарушениях мозгового кровообращения. С целью понижения давления путем непосредственного воздействия на мускулатуру артериол применяется папаверин (по 0,03-0,1 X 3 внутрь или подкожно 0,03 1 раз в день), которому приписывают непосредственное понижающее тонус гладкой мускулатуры действие. Недостаточный эффект при гипертонии дает лечение гипертонии препаратами, содержащими сосудорасширяющие парагормоны - падутин, миол и т. п. (см. Лечение облитерирующего эндартериита). С целью улучшения кровоснабжения миокарда, или по крайней мере с целью противодействия наклонности венечных артерий к усилению тонического сокращения, при гипертонии целесообразно назначение препаратов теобромина, в особенности диуретина по 0,5-0,75 три раза в день в течение длительных (по 1/2 месяца) периодов.
Гипертония не является противопоказанием к назначению наперстянки, если ее применение показано из-за сердечной недостаточности. Но при гипертонии необходима осторожность в применении наперстянки, если имеется наклонность
к грудной жабе и к усиленным тоническим сокращениям почечных артериол, так как при этих условиях и терапевтические дозы наперстянки могут проявить сосудосуживающее влияние и ухудшить эти явления. С этой точки зрения целесообразнее при гипертонии применение препаратов строфанта. Гипертоники несомненно должны все время оставаться под врачебным контролем с измерением у них возможно чаще (не реже 1 раза в месяц) артериального давления. Врач должен руководить всем их режимом и поведением и своевременным лечением предупреждать осложнения и ухудшения. Что касается трудоустройства гипертоников, то и здесь необходимо руководствоваться вышеизложенными принципами профилактики и лечения. Эти принципы совпадают с принципами трудоустройства больных клапанными пороками сердца: возможно больший психический покой, а физическая работа - в зависимости от состояния сердечной деятельности и коронарного кровообращения.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +