Порок сердца — более широкое понятие, чем клапанные пороки сердца. Оно включает в себя кроме клапанных пороков еще и дефекты перегородки между правым и левым сердцем (например незаращение так называемого овального отверстия в перегородке предсердий) и — не совсем последовательно — врожденные дефекты больших сосудов (например незаращение боталлова протока, стеноз легочной артерии, стеноз перешейка аорты). Различают пороки сердца приобретенные и врожденные. Последние относятся к порокам развития. Приобретенными пороками сердца бывают почти исключительно клапанные пороки сердца, тогда как врожденными бывают часто и дефекты больших сосудов сердечной перегородки и т. п. Под клапанным пороком сердца мй подразумеваем состояние нарушения функции клапана, связанное с органическими изменениями самого клапана или закрываемого им отверстия (в виде стойкого его расширения или сужения), т. е. мы сюда относим, например, недостаточность аортального клапана, вызванную не только разрушением самих клапанов, но и растяжением устья аорты. Согласно данному определению, к клапанным порокам сердца следует отнести и те состояния нарушения функции клапана (в особенности митрального и трикуспидального), которые вызваны стойкими органическими изменениями частей мускулатуры сердца, участвующих в закрытии этих клапанов. Так, например, к клапанным порокам относится и та недостаточность двустворчатого клапана, которая является результатом стойких кардиосклеротических изменений. Однако в тех случаях, где дефект клапана является результатом тяжелых органических изменений миокарда, эти последние имеют доминирующее значение, клапанный-же порок отступает на второй план.
Нарушения функции клапанов, вызванные не стойкими органическими, а функциональными и вообще обратимыми изменениями миокарда, к клапанным порокам сердца не относятся, так как понятие «порок» связано с представлением о стойком, неспособном к обратному развитию изменений сердца. Но, естественно, между нарушением функции клапана, вызванным органическими необратимыми изменениями миокарда, и таковыми, вызванными временными или так называемыми «функциональными» его изменениями, — ясной границы нет, так как ее нет вообще между этими двумя видами патологических изменений. Пороки сердца являются одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. По секционному материалу клиник и больниц, процент случаев, где был обнаружен порок сердца, колеблется в различных статистических данных от 3,5 до 9,2%. Моравиц (Morawitz) доводит процент секционных случаев, где порок сердца был косвенный или прямой причиной смерти, даже до 10. Представление о частоте отдельных клапанных пороков и о частоте тех или других комбинаций клапанных пороков дают следующие таблицы Гарпудера (Harpuder) и Адльмюлера (Adlmuhler) из клиники Ромберга (секционный материал). ... В этиологии приобретенных клапанных пороков доминирующая ролЬ принадлежит ревматическому эндокардиту (60—70%) и сифилитическому аортиту (20—25%). Сравнительно небольшую роль играет атеросклероз (около 3—4%) и еще меньшую — травма (0,2%) и опухоли. Эти данные, однако, не вполне точны, так как в значительном проценте случаев (приблизительно в 25—30) установить этиологию клапанного порока с точностью ни при жизни ни на вскрытии невозможно. Это относится главным образом к тем случаям, где клапанный порок был вызван эндокардитом, но был ли это ревматический эндокардит или эндокардит другой этиологии — решить с уверенностью не удается. Вопрос об этиологии этих неревматических эндокардитов, вызывающих клапанные пороки, пока еще окончательно не разрешен, но существует в последнее время склонность считать, что и эти эндокардиты — ревматической этиологии. Что отсутствие в анамнезе острого ревматического полиартрита не дает во всяком случае никакого права отрицать ревматическое происхождение клапанного порока, конечно, не подлежит уже сомнению. Из отдельных клапанных пороков аортальная недостаточность есть следствие люэтического поражения в 67%, эндокардита — в 17% и атеросклероза — в 5,5% (Губерт из клиники Ромберга). Митральные и трикуспидальные пороки в громадном большинстве случаев эндокардитического происхождения, редко атеросклеротического, resp. миокардиосклеротического. Возраст, в котором развивается клапанный порок, определяется тем возрастом, которому свойственно развитие соответствующей основной болезни. Так, люэтическая аортальная недостаточность развивается обычно в возрасте от 40 до 60 лет, митральные пороки — в возрасте от 10 до 30 лет, атеросклеротические — после 60 лет. Преобладание того или другого пола среди больных клапанными пороками также определяется тем, какой пол преимущественно поражается тем заболеванием, которое приводит к развитию клапанного порока. Так, аортальные пороки значительно чаще у мужчин, так как они чаще страдают люэтическим аортитом и атеросклерозом в тяжелой форме; митральные клапанные пороки вообще и специально митральный стеноз чаще у женщин. Каким образом ревматический эндокардит, сифилитический аортит и атеросклероз вызывают клапанные пороки, изложено при описании соответствующих болезней.
Существует ли влияние наследственности на развитие клапанных пороков сердца независимо от основного заболевания, вызвавшего клапанный порок? Пока нет еще соответствующим образом обработанного материала, чтобы дать окончательный ответ на этот вопрос. Производит впечатление, что существует наследственное предрасположение к заболеваниям сердца и сосудов вообще. В семьях лиц, страдающих клапанными пороками, сердечно-сосудистые заболевания отмечаются, по Т. Шотту, в 23,7%, по Зеленину у больных митральными пороками — в 36,5%, у больных аортальными пороками — в 32,4%. Клапанные пороки сердца, в частности — приобретенные, заключаются или в недостаточности того или другого клапана, или в сужении того или другого закрываемого этими клапанами отверстия. При недостаточности клапана кровь частично возвращается обратно в тот отдел сердца, откуда была перегнана; так как этот отдел, кроме того, наполняется кровью и из выше него лежащего (всегда считая по направлению нормального тока крови) отдела сердца или кровеносной системы, то лежащий выше недостаточных клапанов отдел сердца наполняется большей массой крови, чем при нормальных условиях; в нем образуется, как говорят, — застой. При стенозе того или другого из отверстий сердца получается то же самое, так как отдел сердца, лежащий выше суженного отверстия, не в состоянии через него перегнать в следующий отдел всю кровь, которую он получил из вышележащего отдела сердца или кровеносной системы; а во время следующей диастолы он, кроме того, вновь переполняется из того же отдела очередной порцией крови. В результате получается также переполнение кровью отдела сердца, лежащего выше стеноза. При таком изменении работы сердца быстро получилось бы несовместимое с жизнью недостаточное наполнение кровью или артериальной системы большого круга, или легких, если бы здесь не вступала в силу закономерная реакция сердечной мышцы. Реакция эта, согласно выше уже изложенному закону Стерлинга, заключается 1) в том, что мышца того или другого отдела сердца растягивается во время диастолы настолько (до известных пределов, конечно), насколько это необходимо, чтобы вместить в этот отдел сердца всю ту кровь, которая в него устремляется из вышележащего отдела, независимо от того, насколько первый уже наполнен кровью, и 2) в том, что мускулатура сердца (так же, как и скелетная мышца) сокращается тем сильнее, чем сильнее она была растянута и чем больше затруднено опорожнение соответствующего отдела сердца. Благодаря такой реактивной способности здоровой сердечной мышцы отдел сердца или системы кровообращения, лежащий ниже недостаточного клапана или суженного отверстия, получает, несмотря на этот дефект, то же количество крови, которое он получил бы, если бы соответствующего дефекта не было. Дефект этот, или клапанный порок, как говорят, компенсируется, благодаря большему диастолическому расширению и более сильному систолическому сокращению мускулатуры соответствующего отдела сердца. Длительная, усиленная работа сердечной мышцы в той или другой ее части, так же как и всякой другой мышцы, ведет к ее гипертрофии и этим к ее усилению. Эта гипетрофия выражается утолщением стенки сердца за счет утолщения ее мышечных волокон. Весь этот процесс называется компенсацией клапанного порока, а соответствующая гипертрофия мускулатуры сердца и соответствующее расширение того или другого отдела — компенсаторной гипертрофией, resp. компенсаторной дилятацией. Если для примера взять недостаточность аортального клапана, то она ведет в первую очередь к тому, что во время диастолы левого желудочка часть крови, выброшенная в аорту, возвращается обратно в левый желудочек; например, из 60 см3 20 возвращается обратно и только 40 вместо 60 остается в аорте. Во время следующей диастолы левый желудочек получает из левого предсердия очередные 60 см3 и, расширяясь в соответственно ббльшей степени, наполняется не 60-ю, а 80-ю см3 крови, т. е. он расширяется по объему на одну треть сильнее. Во время следующей систолы он сокращается сильнее и выгоняет в аорту не 60, а 80 см3 крови, следовательно в аорте во время следующей диастолы остается уже 60 см3 и недостаточность аортального клапана компенсируется. При этом объем левого желудочка увеличен к концу систолы только настолько, насколько его стенка утолщается вследствие гипертрофии; например, стенка утолщается на 4 мм — тогда размеры левого желудочка к концу систолы увеличиваются против нормы во все стороны на 4 мм. Во время диастолы объем желудочка увеличивается против нормы не только за счет гипертрофии его мышечной стенки, но и за счет большего накопления — вместо 60 — 80 см3 крови. При всех этих рассуждениях предполагалось, что левый желудочек во время систолы опорожняется целиком, что в нем не остается никакого остатка крови или — точнее — такое же небольшое количество крови, как и при нормальных условиях. Но при клапанных пороках часто сокращение отдела сердца, компенсирующего своей усиленной работой данный порок, становится неполным в том смысле, что в нем к концу систолы остается известное количество крови. В вышеприведенном примере можно себе представить, что через известный срок левый желудочек, слабея, станет перегонять в аорту не все 80 см3 крови, которые он получает во время диастолы, а только 50, а 30 см3 в нем к концу систолы остаются. Во время следующей диастолы он получает из предсердия еще очередные 60 см3, а из аорты — обратно 20 см3; следовательно, к началу следующей систолы он будет содержать всего 110 см3 крови. При следующем сокращении он выбрасывает в аорту 80 см3 и т. д. Тогда левый желудочек останется расширенным в конце систолы не только за счет утолщения его стенки, но и за счет остающихся в нем 30 см3 остаточной крови, а расширение во время диастолы также будет соответствующим образом больше. До известного предела такое расширение сердца целесообразно потому, что, согласно вышеупомянутому закону сила сокращения мышцы тем больше, чем растяжение ее во время диастолы больше. Благодаря такой дилятации сердечная мышца, пока она вообще работоспособна, получает способность совершать большую работу и преодолевать с большим успехом то или иное сопротивление, нежели исходя при своем сокращении из меньшего объема. Такую дилятацию, поэтому, называют, как уже указано, компенсаторной, или тоногенной, так как представляют ее себе как следствие активного рефлекторного «целесообразного» изменения тонуса сердечной мышцы. Под тонусом сердечной мышцы здесь подразумевается то состояние известного сокращения мышечных волокон, которое остается во время их диастолического растяжения. Компенсаторной или тоногенной дилятации противопоставляют миогенную дилятацию, как это тоже уже было изложено выше. Под термином «миогенная дилятация» понимают расширение сердца вследствие изменения его мышечных волокон, вызванного нарушением их биохимической структуры, под влиянием переутомления, недостаточного кровоснабжения или тех или иных вредных воздействий. Фактически строгую грань между этими двумя формами дилятации провести трудно, поскольку тоногенная дилятация переходит легко в миогенную, так как и та и другая обычно являются следствием одной и той же причины, т. е. значительного затруднения работы сердца, и так как на практике те же факторы, которые затрудняют работу сердца, сопровождаются тем или другим неблагоприятным на миокард влиянием.
Благодаря только компенсаторной гипертрофии или компенсаторной гипертрофии и компенсаторной дилятации, клапанный порок может, теоретически рассуждая, оставаться вполне компенсированным в течение любого срока, т. е. такое сердце может сохранить способность выполнять ту же работу, как и здоровое сердце у данного лица. Фактически часто компенсация клапанных пороков неполная, относительная, т. е. работоспособность сердца с клапанным пороком сохраняется только в ограниченных пределах. Такое сердце отличается, как говорят, меньшей резервной силой, т. е. оно не в такой степени, как нормальное, в состоянии удовлетворять повышенные требования в смысле усиления своей работы. Противоположность компенсации — декомпенсация, т. е. недостаточность сердца с клапанным пороком, который раньше был компенсирован. Полной декомпенсацией называют недостаточность сердечной деятельности и при предъявлении к нему минимальных требований, точнее — при полном покое в постели и натощак. Между полной компенсацией и полной декомпенсацией существуют всевозможные переходы, так как работа сердца — величина, меняющаяся в широких пределах в зависимости от предъявляемых требований. Если у больного с клапанным пороком нет явлений сердечной недостаточности только при условии полного покоя в постели и при приеме зараз только небольших количеств легкой пищи, то это состояние есть одновременно и относительная компенсация и относительная декомпенсация. О соотношении понятия «декомпенсация» и понятия «сердечная недостаточность» — см. главу о сердечной недостаточности. Как выше уже указано, работоспособность сердца с клапанным пороком, как правило, ограничена: оно обычно находится в состоянии только относительной компенсации, и его резервная сила меньше, чем таковая нормального сердца.
Мало того, при клапанном пороке сердца, как правило, имеется тенденция к постоянному понижению работоспособности сердца. Чем же это объясняется? При гипертрофии сердца, вызванной тем или другим патологическим состоянием самого сердца или сосудистой системы или других органов, его резервные силы, если эта гипертрофия достигает более сильных степеней, как правило, тоже понижены. Чем это обусловлено? Есть основание предполагать, что при значительной гипертрофии сердечной мышцы в известной мере понижена способность повышать кровоснабжение миокарда и, следовательно, процессы обмена в нем при более интенсивной работе. Дело в том, что утолщение гипертрофированных мышечных волокон неблагоприятно влияет на процессы газообмена между кровью и мышечными элементами, так как при увеличении каждого тела его поверхность уменьшается в отношении массы тела. Кроме того с утолщением мышечных волокон увеличивается расстояние между кровью и центральными отделами волокон. Благодаря понижению резервных сил сердечной мышцы происходящие в ней биохимические процессы при усилении работы сердца чаще и в большей степени выходят за пределы нормальных условий и переходят в условия, вызывающие различные нарушения этих биохимических процессов. Сперва эти нарушения временные, но постепенно они суммируются, нарастают и вызывают уже стойкое повреждение сердечной мышцы (см. также главу о сердечной недостаточности). Помимо этого основного фактора, определяющего тенденцию гипертрофированного сердца с клапанным пороком к декомпенсации, в этом же направлении действует и ряд других факторов. Во-первых, понижение работоспособности сердечной мышцы способствует в свою очередь нарушению ее же кровоснабжения (недостаточному притоку артериальной крови и застою венозной). Правда, кровоснабжение сердечной мышцы, повидимому, меньше, чем какого-либо другого органа, страдает от недостаточности работы сердца, так как миокард снабжается кровью, так сказать, в первую очередь и так как при сердечной недостаточности артериальное давление не падает. Дело в том, что устья коронарных артерий сердца расположены в самом начале аорты и необходимое для надлежащего притока в них крови давление в аорте при сердечной недостаточности поддерживается компенсаторным повышением тонуса мускулатуры всей артериальной системы. Но отток крови из сердечной мышцы при недостаточности правого, по крайней мере, сердца все же затруднен, поскольку при этом в правом предсердии давление обязательно повышено. Но, помимо этих факторов, способствующих при клапанных пороках ослаблению сердечной мышцы, очень часто те процессы, которые вызвали основное заболевание, продолжают действовать и дальше в том же направлении, усиливая исподволь степень дефекта. А чем сильнее степень дефекта, тем сильнее гипертрофия и дилятация соответствующих отделов сердца и тем скорее развивается декомпенсация. Кроме того, те же процессы, вызвавшие клапанный дефект, обычно и другими путями способствуют декомпенсации. Так, сифилитический аортит и атеросклероз, вызывая поражение клапанов аорты, их недостаточность, одновременно ухудшают и кровоснабжение сердечной мышцы, поражая и венечные артерии (атеросклероз венечных артерий или стенозирование их устий при сифилисе аорты). Ревматический же эндокардит, приведший к клапанному пороку, как инфекционный процесс, и в особенности столь часто ему сопутствующий ревматический миокардит повреждают миокард непосредственно, если они, как это так часто бывает, периодически обостряются или имеют затяжной характер. Наконец присоединяются часто еще и другие факторы, неблагоприятно действующие на работоспособность сердца: всевозможные инфекционные процессы и — в особенности в более пожилом возрасте — атеросклероз, вазомоторные расстройства, связанные с нарушением эндокринных функций (у женщин в период менопаузы) и т. д. Здесь необходимо сделать оговорку. То, что сейчас было изложено, относится безусловно к большинству клапанных пороков. Но, во-первых, нередко период времени от развития клапанного порока до его декомпенсации может быть очень велик (иногда десятки лет), во-вторых, компенсация при остальных благоприятных условиях и небольшом дефекте клапана может быть настолько совершенной, что работоспособность сердца и всего организма может достигать высших степеней и на долгий срок. Из всего сказанного вытекает, что для того, чтобы поставить полноценный диагноз клапанного порока сердца, такой диагноз, который мог бы быть основанием для прогностической оценки данного случая и для индивидуальной терапии, необходимо стремиться при исследовании больного получить следующие данные. 1) Каков характер клапанного порока: недостаточность того или другого клапана или стеноз того или другого отверстия, или та или другая комбинация этих дефектов. 2) Какова степень дефекта? Необходимо подчеркнуть особо, так как на это не обращается обычно должного внимания, что понятия «недостаточность клапана» или «стеноз отверстия» являются понятиями в количественном смысле совершенно неопределенными. Ведь в одном случае может быть, например, недостаточность аортального клапана такой степени, что из аорты в левый желудочек во время его диастолы возвращается из 60 см3 — 5 см3, а в другом — такой, при которой возвращается 40 см3. Совершенно ясно, что оценить эти оба случая с прогностической точки зрения следует — при прочих равных условиях — совершенно различно. В первом случае дефект легко компенсируется и может сам по себе не иметь никакого вредного влияния на работоспособность сердца. Во втором случае — это большой дефект, при котором компенсация может быть только неполной и при котором больной во всяком случае обречен на инвалидность. Несомненно, что приблизительная оценка величины клапанного дефекта возможна в большинстве случаев по различным прямым и косвенным признакам (см. отдельные клапанные пороки). Такая оценка должна быть произведена в каждом случае, так как является одним из основных данных для прогноза. 3) Каков патологический процесс, вызвавший клапанный порок — ревматический или другой эндокардит, атеросклероз или сифилитический аортит? 4) Для эндокардита и сифлитического аортита обязательно следует определить, активен процесс или нет? Если он не активен, то желательно выяснить, можно ли считать процесс рубцевания законченным или есть основание ожидать его прогрессировать. Если основной процесс активен или рубцевание не закончено, то можно ожидать изменения характера и главное — степени дефекта. Эти два вопроса — характер основного процесса и его активность или неактивность — имеют, само собой разумеется, важнейшее значение и для прогноза и для терапии. 5) Каково состояние сердечной мышцы? Оно определяет во многих отношениях все дальнейшее течение данного клапанного порока. В первую очередь следует установить, имеются ли вообще признаки пониженной работоспособности сердечной мышцы и по возможности — какого ее отдела я в какой степени. Затем следует выяснить характер этих изменений. Следует иметь в виду, прежде всего, переутомление мышцы того или другого отдела сердца, как это свойственно именно клапанным порокам сердца. Дистрофические изменения сердечной мышцы, вызванные переутомлением, могут быть различных степеней; они могут быть обратимыми и необратимыми. При ревматических клапанных пороках необходимо стремиться к выяснению наличия или отсутствия ревматического миокардита или его последствий в виде рубцовых изменений миокарда. 6) Имеется или нет недостаточность кровообращения — сердечная или сосудистая — и какова степень и той и другой. 7) Имеется ли то или другое нарушение ритма сердечных сокращений или координации сокращений различных отделов сердца. Наличие определенных форм аритмии, например мерцательной аритмии при митральном стенозе, имеет часто решающее значение для прогноза и для лечения. 8) Каково состояние венечных, артерий: имеется ли их атеросклероз, и если имеется, — какова его степень. Для прогностической оценки клапанного порока в возрасте после 40, приблизительно, лет, в особенности при сифилитических и атеросклеротических пороках наличие и степень коронарного атеросклероза необходимо учитывать всегда. В этих случаях состояние венечных артерий имеет часто решающее значение для всего дальнейшего течения. 9) Для прогноза и терапии клапанного порока помимо этих данных, относящихся к самому сердцу, очень большое значение имеет и состояние всей сосудистой системы, — например наличие или отсутствие атеросклероза или гипертонии. Так как деятельность сердца во многих отношениях определяется функцией сосудистой системы, то изменения последней, обычно затрудняющие работу сердца, могут при наличии клапанного порока совершенно менять оценку данного случая.
10) Наконец для прогноза и лечения клапанного порока необходимо всегда учитывать и наличие или отсутствие изменений других органов, в частности — тех, деятельность которых теснейшим образом связана с функцией кровообращения — легких, крови, почек, эндокринной и нервной систем. Например, наличие при клапанном пороке эмфиземы легких, анемии, гломерулонефрита или нефросклероза, нарушения функции щитовидной железы или повышенной возбудимости нервной системы, вызывая необходимость усиленной работы всего сердца или того или другого его отдела, определенно неблагоприятно влияют на прогноз клапанного порока и должны быть учтены при лечении. Из этого перечня данных, которые необходимы для оценки каждого конкретного случая, лучше всего вытекает вся сложность картины заболевания клапанным пороком. Определение наличия и характера клапанного дефекта и наличия или отсутствия декомпенсации, которыми врачи часто ограничиваются, совершенно недостаточно для правильной оценки соответствующего случая. 11) Кроме всех вышеперечисленных данных, получаемых при исследовании самого больного, для прогноза и терапии, конечно, совершенно необходимы, и возможно подробные, данные об условиях труда и быта данного больного. Как раз в отношении больных теми или другими заболеваниями органов кровообращения вообще и клапанными пороками в частности эти условия часто имеют решающее значение. Дело в том, что аппарат кровообращения относится, обслуживая все другие органы и ткани, к тем системам, функция которых особенна важна для всех сложных соотношений индивидуума с внешней средой.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +