Первое описание воспаления эндокарда дал Буйо (Bouillaud, 1835), он же назвал его эндокардитом и определил, что эндокардит часто есть проявление ревматической инфекции. Когда говорят об эндокардите, то представляют себе обычно воспаление эндокарда, покрывающего клапаны сердца, т. е. клапанный эндокардит, ввиду того, что пристеночный эндокардит, т. е. воспаление эндокарда, выстилающего внутреннюю поверхность предсердий и желудочков, встречается значительно реже и имеет меньшее значение. В сущности название эндокардит к большинству случаев клапанного эндокардита не совсем подходит, так как воспалительный процесс, как правило, не ограничивается только эндокардом, покрывающим клапаны. При ревматическом эндокардите, который является наиболее частой формой клапанного эндокардита, почти всегда захватываются и субэндокардиальные слои и плотный соединительнотканный остов клапана. Поэтому для данного заболевания был бы правильнее термин «вальвулит» (Талалаев). Поражаются главным образом клапаны левого сердца, чаще всего митральный, затем аортальный, уже значительно реже - трикуспидальный и совсем редко пульмональный. Клапанный эндокардит - не только одно из самых частых заболеваний сердца, но, как уже сказано, и наиболее частая причина его клапанных пороков.
Несомненно, что большинство эндокардитов инфекционного происхождения, т. е. они вызываются действием на клапаны микробов или их токсинов. Все эндокардиты - лишь местное проявление заболевания всего организма, чаще всего ревматической инфекции и стрептококкового сепсиса, значительно реже стафилококкового, пневмококкового и гонококкового сепсиса. Поражение клапанов сердца при этом может стоять на втором плане клинической картины. Это будет тогда, когда имеются одновременно другие локализации септической или ревматической инфекции, сопровождающиеся тяжелыми клиническими проявлениями, или когда общие проявления болезни выражены резко, как, например, при остром септическом эндокардите. Нередко, однако, как при септической, так и в особенности при ревматической инфекции поражения эндокарда доминируют в клинической картине. При септических эндокардитах поражение клапана есть результат местного действия микробов. Каким путем циркулирующие в крови микробы проникают в ткань клапанов, с точностью не установлено. Дело в том, что в самых клапанах сердца кровеносных сосудов нет. Они в них встречаются только или как аномалии развития, или как результат реактивных, resp. репаративных воспалительных процессов. Следовательно микробы из крови могут проникнуть в ткань клапана или непосредственно из омывающей клапан крови, или по лимфатическим путям и тканевым щелям из крови тех артериальных веточек, которые снабжают кровью область прикрепления клапана. В пользу проникновения микробов в эндокард непосредственно из омывающей клапан крови говорит тот факт, что эндокардитический процесс, поскольку он проявляется поверхностным поражением, локализируется по линии замыкания клапанов, т. е. там, где эндокард подвергается наибольшей трав-матизации в смысле давления и трения. Однако в эксперименте вызвать эндокардит просто введением бактерий в кровь почти никогда не удается. Нужно думать, что для возникновения эндокардита при наличии соответствующих микробов в крови необходима особая реактивная способность эндокарда. В эксперименте такую реактивную способность удается получить повторным введением микробов в кровь. Но не только повторным введением самих микробов в кровь возможно вызвать эндокардит, но и однократным их введением, если до этого повторно вводились или убитые бактериальные культуры, или инородная сыворотка, или вообще инородный белок. Эти экспериментальные данные можно объяснить тем, что на введение инородных белков реагируют все эндотелиальные клетки в смысле повышения или вообще изменения их реактивной способности. При наличии такой повышенной реактивной способности эндотелия клапанов циркулирующие в крови бактерии легче на них фиксируются, и, возможно, легче фиксируются и те или другие белковые частицы, также вызывающие реактивный воспалительный процесс. Дело в том, что обнаружить микробы в клапанах при остром септическом эндокардите можно всегда без труда, при подостром септическом - уже не так легко, а при ревматическом эндокардите - почти никогда. Последнее обстоятельство можно объяснить тем, что последний вид эндокардита вызывается не микробами, а их токсинами или белками или белкового происхождения продуктами реактивных воспалительных изменений тканей, например белками воспалительного экссудата, продуктами его распада. В пользу такого объяснения можно привести тот факт, что в эксперименте получить эндокардит, напоминающий ревматический, удается повторным введением только инородного белка, например инородной сыворотки. Однако невозможность обнаружить микробов в клапанах при ревматической инфекции можно объяснить и тем, что бактерии, проникшие в ткань клапанов, быстро там подвергаются растворению. В пользу последнего объяснения говорит то, что в ткани клапанов при ревматической инфекции обнаруживаются не диффузные, а очаговые изменения - очаги фибриноидной экссудации и набухания, гранулемы и рубчики. Проще всего представить себе эти воспалительные очаги как проявление реакции тканевых элементов на проникшие в ткань микробы, resp. на продукты их растворения.
1. Острый септический стрептококковый эндокардит
Стрептококковый сепсис, развивающийся в результате местного стрептококкового заболевания (инфицированной стрептококками раны, стрептококковой флегмонозной ангины, стрептококкового эндометрита после родов или аборта и т. д.), иногда сопровождается эндокардитом. В некоторых случаях при стрептококковом сепсисе с эндокардитом источник общей инфекции найти не удается (криптогенетический сепсис). Необходимо впрочем подчеркнуть, что эндокардит как локализация острой септической стрептококковой инфекции - явление значительно более редкое, чем эндокардит при подостром стрептококковом сепсисе и в особенности при ревматической инфекции. Патологоанатомически в клапанах преобладают явления некротические и экссудативно-нагноительные, развиваются изъязвления клапанов, происходит их разрушение (endocarditis ulcerosa). Оседающие на местах этих изменений тромбы объемисты, мягки; прорастающие в них грануляции имеют такой же характер (endocarditis polyposa) и, как и сами тромбы, имеют большую наклонность к распаду, в результате чего при этой форме эндокардита особенно часто наблюдаются эмболии. При всех эндокардитах отложение тромбов на пораженных местах клапанов в более или менее выраженной степени - явление обычное. Те формы эндокардита, где отложение тромбов особенно сильно выражено - а именно острый и подострый септический эндокардит - поэтому называют тромбэндокардитами. Название это лишнее, поскольку отложение тромбов на пораженных местах клапанов свойственно всем эндокардитам и поскольку это явление несомненно вторичное. При септическом эндокардите наблюдаются общие клинические проявления сепсиса. Температура ремиттирующего или интермиттирующего характера с ознобами и потами, резкая слабость, помрачение сознания, бред, бледность и небольшая икгеричность покровов, явления очагового или диффузного нефрита или нефроза, увеличенная, мягкая селезенка, увеличенная печень, анемия, нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения и нейтропения, наклонность к геморрагиям. Из мочи и крови (так же и из эндокардитических разрастаний на клапанах сердца и из многих органов) высеивается гемодизирующий стрептококк. Явления со стороны сердца заключаются в быстро, в течение дней, развивающемся клапанном пороке - обычно аортальной и митральной недостаточности. Часто только что очерченная клиническая картина осложняется эмболиями - селезенки, почек, мозга, причем эмболы в этих органах являются нередко источником абсцессов. Такой эндокардит имеет, как правило, неблагоприятное течение ив течение дней или немногих шестидневок приводит к смерти.
2. Подострый септический эндокардит
И здесь мы имеем общее септическое заболевание, но все явления менее тяжелые, менее острые и течение болезни затяжное. Как правило, доминируют явления со стороны сердечно-сосудистой системы, в частности эндокардит кажется как бы основным очагом, откуда бактерии распространяются по всему организму. Патологоанатомически процесс на клапанах имеет несколько меньшую наклонность к развитию некроза и разрушение клапанов поэтому меньше, но все же изъязвление их характерно. Тромбы и грануляции на клапанах менее рыхлы, чем при остром септическом эндокардите, но наклонность их к распаду все же сравнительно велика, так что эмболии - явление весьма частое и при этой форме эндокардита. Характерно для этой формы заболевания, что эмболы никогда почти не являются источником нагноительных процессов, хотя обычно содержат бактерии, а мелкие эмболы, например в почечных капиллярах, состоят как будто из одних бактерий - именно стрептококков. Тех же стрептококков удается обнаружить в эндокардитических разрастаниях, а также и в других органах, в частности в селезенке, но, как правило, это не гемолизирующий вид стрептококка, а так называемый виридирующий, менее вирулентный. При подостром септическом эндокардите отчетливо выявляется поражение эндотелия не только эндокарда, но и всей сосудистой системы и в частности мелких кровеносных сосудов. Эти изменения сосудистого эндотелия ведут к понижению сопротивляемости стенок мелких сосудов и этим путем к геморрагиям, к появлению в крови эндотелиальных клеток (см. ниже, так называемый феномен Битторфа и моноцитоз) и к воспалительным изменениям мельчайших сосудов различных органов, к так называемым васкулитам или тромбоваскулитам.
Источник инфекции при этой форме эндокардита часто не ясен; повидимому, как правило, им бывает не острое местное заболевание, а подострое или хроническое - хронический тонзиллит, периодонтит и т. п. Часто подострый септический эндокардит развивается у лиц, которые в прошлом перенесли ревматическую инфекцию и имеют как следствие ее клапанный порок сердца. Изредка у таких лиц подострый септический эндокардит развивается непосредственно из; рецидивирующей ревматической инфекции с постепенной переменой клинической картины. Чаще подострый септический эндокардит развивается в периоде давнего затишья ревматической инфекции вслед за тем или другим инфекционным заболеванием, или во время беременности, или после родов - вообще при состояниях пониженной или измененной реактивной способности организма. Но нередко никакого повода к развитию подострого септического эндокардита как у лиц, перенесших ревматическую инфекцию и имеющих клапанный порок, так и у лиц, не перенесших этой инфекции и не имеющих порока сердца, установить не удается. Начало подострого септического эндокардита часто неотчетливое, постепенное; первый симптом, на который обычно обращают внимание - это повышение температуры неправильного ремиттирующего типа. (Иногда в начале заболевания эти повышения температуры наблюдаются только периодически.) В дальнейшем ежедневные повышения температуры до 38,0-39,0° с утренними ремиссиями до нормального или субфебрильного уровня являются одним из основных симптомов болезни. Одновременна с повышением температуры развивается общее недомогание, слабость, иногда наблюдаются ознобы и поты, бледность покровов (желтовато-землистый цвет кожи). Объективное исследование обнаруживает клапанный порок, причем чаще всего поражены и аортальный и митральный клапаны, нередко только аортальный, реже только митральный. Клапанный порок иногда постепенно развивается на глазах у наблюдающего врача. Чаще он у больного уже имеется, как уже сказано, давно, развившись в свое время в результате ревматического эндокардита. В этом последнем случае диагноз подострого септического эндокардита ставить сравнительно легко на основании характерного сочетания - клапанного порока с повышением температуры, увеличением селезенки, очаговым гломерулрнефритом, анемией и наклонностью к эмболиям. Селезенка обычно плотнее, чем при остром септическом эндокардите; нередко наблюдаются инфаркты селезенки. Часто повторяясь, они ведут к более значительному увеличению селезенки и к значительной неровности ее поверхности. Поражение почек проявляется главным образом, микрогематурией, альбуминурией; кровяное давление, как правило, не повышается. Изменения со стороны почек являются выражением очагового гломерулонефрита, причем очаги в свою очередь вызваны капиллярными эмболиями (эмболический очаговый гломерулонефрит). Иногда присоединяется картина инфаркта почки, вызванная закрытием эмболом более крупной почечной артерии. Впрочем, поражение почек при подостром эндокардите может быть и другого характера - характера или обычного подострого диффузного, или очагового гломерулонефрита, или нефроза. Анемия большей частью отчетливо выражена, гипо-хромного, гипорегенераторного типа; количество гемоглобина понижается до 50-40-30%. Никаких признаков усиленного гемолиза, как правило, не обнаруживается. Количество белых кровяных телец и лейкоцитарная формула никаких характерных изменений не представляет, за исключением часто наблюдающегося моноцитоза. Лейкоцитоз вообще, и нейтрофильный в частности, при под-остром септическом эндокардите не наблюдается. Симптом Битторфа (наличие в мазках крови, взятой из мочки уха после ее легкого массирования, значительно большего количества моноцитов, чем в мазках крови, взятой из немассированной мочки) большей частью отчетливо положительный. Очень часто наблюдается наклонность к мелким кожным геморрагиям - на нижних конечностях на голенях, на верхних конечностях на концевых фалангах (симптом Ослера - Osier). Эти геморрагии отчасти являются результатом эмболии мелких кожных сосудов, отчасти результатом изменений стенок этих сосудов. Скрытую наклонность к кровоизлияниям из мелких кожных сосудов можно обнаружить посредством перетягивания плеча выше локтя резиновым жгутом или манжеткой для измерения артериального давления. При подостром септическом эндокардите обычно через несколько минут дистальнее перетяжки на коже появляются мелкие кровоизлияния [симптом Румпель - Леде (Rumpel - Leede)] или эндотель-симптом Стефана (Stephan). Впрочем ни симптом Битторфа, ни таковой Ослера, ни эндотель-симптом нельзя считать патогномоничными для подострого септического эндокардита. При подостром септическом эндокардите, и в частности при обычной его локализации на аортальных клапанах и при наличии выраженной их недостаточности, почти как правило наблюдается деформация пальцев типа так называемых барабанных палочек. На фоне описанной картины нередко разыгрываются тяжелые осложнения - эмболии или мозговой артерии с последующей гемиплегией, или крупной артерии нижней конечности с последующей ее гангреной и т. п. В течение заболевания из общих явлений доминирует слабость, обычно резко выраженная. Картина тяжелой недостаточности кровообращения, как правило, развивается только под конец заболевания и тогда быстро ведет к смерти. Кровяное давление в течение заболевания низкое, и вообще доминируют явления сосудистой недостаточности. В последней стадии болезни недостаточность кровообращения - смешанного сердечно-сосудистого типа. Продолжительность течения подострого септического эндокардита исчисляется обычно месяцами, часто многими; иногда она достигает 1 1/2 лет. В случаях вполне выраженной формы выздоровления не наблюдается.
3. Ревматический эндокардит
Ревматический эндокардит - не только одна из самых частых локализаций ревматической инфекции (наблюдающаяся приблизительно в 50% всех ее случаев), но и самая важная, так как именно ревматический эндокардит наиболее частая причина клапанных пороков сердца и таким образом одна из наиболее частых причин сердечной инвалидности и преждевременной смерти. Ревматический эндокардит поражает преимущественно митральный клапан, реже аортальный, на третьем месте стоит трикуспидальный клапан; очень редко поражается пульмональный клапан. Ревматический эндокардит наблюдается у женщин несколько чаще, чем у мужчин, и преимущественно в возрасте от 15 до 40 лет. Патологоанатомически следует различать поражение собственно эндокарда; оно заключается в повреждении (некрозе) эндотелия и в отложении на поврежденных местах - чаще всего по линии замыкания клапанов - небольших тромбов, прорастаемых и замещаемых постепенно плотной грануляционной тканью. Последняя вместе со скудными тромбами образует мелкие, величиной от булавочной головки до просяного зерна, красно-серые бородавки, более или менее густо расположенные. Поэтому ревматический эндокардит с патологоанатомичеежой точки зрения характеризуется как «бородавчатый» эндокардит (endocarditis verrucosa). Наряду с этими изменениями собственно эндокарда, как уже упомянуто, при микроскопическом исследовании определяются изменения и субэндокардиальных рыхлых слоев и плотного соединительнотканного остова клапана. Здесь находятся в виде полос и очагов так называемые ранние инфильтраты, характерные для ревматической инфекции (см. Ревматическая инфекция) и реже ашоффские гранулемы. Сморщивание и обезображивание клапанов, ведущее к их недостаточности, являются результатом постепенного превращения этих образований в рубцы. В рубцовой ткани нередко отлагается известь. Развитие на chordae tendineae таких же очаговых изменений с последующим их рубцеванием и укорочением также способствует развитию недостаточности митрального и трикуспидального клапанов. Это же рубцовое перерождение и сморщивание створок клапанов способствует стенозированию устий, в особенности левого венозного. Бородавчатые же грануляции по линии замыкания клапанов в углах, образованных их створками, ведут к сращению между собой створок клапанов в этих углах и этим путем к стенозированию соответствующих отверстий. Таким образом ревматический эндокардит представляет собой тип эндокардита, который в патологоанатомическом отношении характеризуется очаговыми, экссудативными и в особенности продуктивными и репаративными (рубцовыми) процессами, тогда как некроз и изъязвление почти отсутствуют. О том, что при ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах обычно не находят, выше уже говорилось; но из крови многим авторам при помощи специальных методов удавалось высеивать в большом проценте случаев виридирующий стрептококк. Ревматический эндокардит, как выше сказано, - одна из самых частых локализаций ревматической инфекции. Он наблюдается обычно в своей острой форме в связи с другими локализациями ревматической инфекции - чаще всего совместно с миокардитом и острым полиартритом; реже присоединяются к этим процессам плеврит, перикардит и другие более редкие локализации ревматической инфекции; с другой стороны, встречается часто и так называемый кардиальнып тип ревматической инфекции, появляющийся исключительно поражением миокарда и эндокарда. При этой форме ревматической инфекции течение может быть острым или подострым. Для всех проявлений ревматической инфекции, а в особенности для эндокардита, характерна наклонность к рецидивированию. Рецидив эндокардита тогда разыгрывается на фоне уже имеющегося клапанного порока, развившегося в результате первого заболевания эндокардитом. Под влиянием рецидивов эндокардита очень часто деформация клапана усиливается - клапанный порок становится более выраженным или присоединяется еще новый порок к уже имеющемуся. Например, под влиянием рецидива эндокардита недостаточность митрального клапана переходит в митральную недостаточность плюс митральный стеноз или даже в чистый митральный стеноз. Если рецидивы следуют одни за другими с продолжительными перерывами - говорят о рецидивирующем ревматическом эндокардите. Нередко эти рецидивы принимают постепенно характер подострых вялых процессов, иногда один рецидив следует за другим без отчетливого перерыва. Тогда говорят о непрерывно рецидивирующей форме, которую по сути дела следует рассматривать как хроническую форму ревматического эндокардита. Можно различать общие и местные проявления ревматического эндокардита. Общие заключаются в повышениях температуры, большей частью небольших, часто субфебрильных, в общем недомогании, слабости, наклонности к потам, в понижении кровяного давления, ускорении РОЭ, небольшом лейкоцитозе. Все эти проявления: 1) присущи в большей или меньшей степени не только ревматическому эндокардиту, но и вообще всем локализациям, resp. проявлениям ревматической инфекции и 2) могут быть при ревматическом эндокардите настолько слабо выражены, что остаются незамеченными. Местные проявления первого приступа ревматического эндокардита, т. е. явления со стороны самого сердца, сводятся к явлениям развивающегося клапанного порока. Прежде считали развивающиеся в случаях острой формы ревматической инфекции учащение пульса, экстрасистолию и другие аритмии, явления сердечной недостаточности и т. п. проявлением ревматического эндокардита. В настоящее время, когда мы знаем, что ревматический эндокардит во всяком случае очень часто, если не всегда, сопровождается ревматическим миокардитом, указанные симптомы мы должны прежде всего относить за счет этого миокардита. Но мало того - и проявления небольшой митральной недостаточности, которые нередко сводятся к одному систолическому шумку над верхушкой, мы при ревматической инфекции при известных условиях должны также относить за счет миокардита. Как уже было указано (см. Ревматический миокардит), обычно систолический шум над верхушкой, появляющийся во время острого ревматического полиартрита, принимают за проявление развивающегося эндокардита. Это верно только для поздних шумов, т. е. для тех, которые появляются не раньше 5-6-й недели заболевания, так как только к этому времени ревматический эндокардит митрального клапана может дать систолический шум. Дело в том, что только к этому времени начинаются в клапанах процессы рубцевания, которые и приводят к укорочению створок и к недостаточности клапана и, следовательно, к проявлению систолического шума. Веррукозные разрастания на клапанах и экссудативные и продуктивные процессы в них сами по себе в первые 5-6 недель, как показывают сопоставления клинических и секционных данных, недостаточности митрального клапана и систолического шума не вызывают. Как уже указано, систолические шумы над верхушкой, появляющиеся столь часто в течение первых 2-4 недель острого ревматического полиартрита, а также сопровождающее их - значительно реже - небольшое расширение сердечной тупости, как правило, есть проявление острого ревматического миокардита, сопровождающего ревматический полиартрит еще значительно чаще, чем эндокардит. Доказательством этому служит, между прочим, тот факт, что эти ранние шумы, а также и другие, обычно неотчетливые явления митральной недостаточности к 4-5-й неделе часто исчезают, обычно одновременно с полиартритическими явлениями (см. Ревматический миркардит). Эндокардитические же шумы, появляющиеся позже, отличаются, наоборот, тем, что, раз появившись, как правило, уже не исчезают. Из всего сказанного вытекает, что определить наличие или отсутствие эндокардита в течение первых 4-5 недель острого ревматического полиартрита представляется в большинстве случаев очень трудным, если не невозможным. Как правило, это удается только позже, приблизительно начиная с 6-й недели заболевания, да и то далеко не всегда. Нередко бывает так, что острый ревматический полиартрит протекает без каких-либо явлений со стороны сердца, и, когда суставные явления проходят, больной кажется выздоровевшим и уходит из-под наблюдения врача. Только значительно позже, через месяцы, полгода, год кажущегося здоровья у него обнаруживается отчетливо уже выраженный клапанный порок, например митральная недостаточность или даже митральный стеноз. В других случаях после ликвидации суставных явлений остается в течение недель, и даже месяцев, субфебрильная температура, общее недомогание, часто различные проявления миокардита, и постепенно на глазах наблюдающего врача развивается клапанный порок. В этих последних случаях ревматический эндокардит и миокардит приняли затяжное подострое течение. Еще труднее распознавание ревматического эндокардита в начальных фазах так называемой кардиальной формы ревматической инфекции, т. е. в случаях клинически изолированного поражения сердца ревматической инфекцией. В этих случаях, пока нет отчетливых признаков клапанного порока, диагноз почти невозможен. Субфебрильная температура и другие признаки цодострого или хронического инфекционного заболевания могут быть проявлением и другой скрытой инфекции (скрыто протекающего туберкулеза легких, хронического тонзиллита, хронического холецистита и т. д.). И систолический шумок над верхушкой, очень часто выслушиваемый в этих случаях (обычно только в лежачем положении), должен быть использован для диагноза ревматического эндокардита с большой осмотрительностью и осторожностью, так как систолические шумки при подобных скрытых подострых или хронических инфекциях - явление далеко не редкое при совершенно нормальных митральных клапанах. Они, по всей вероятности, представляют собой проявления небольшой чисто функциональной митральной недостаточности в результате некоторого понижения сократительной функции миокарда. В таких случаях некоторую хотя и слабую опору для диагноза ревматического поражения сердца дает бывшая в начале заболевания острая ангина. Более определенно в пользу кардиальной формы ревматической инфекции при подобных состояниях говорит наличие отчетливых признаков очагового миокардита - в виде соответствующих нарушений ритма и соответствующих электрокардиографических изменений. Необходимо подчеркнуть, что кардиальная форма ревматической инфекции часто протекает настолько легко, что больные остаются на ногах и лечатся амбулаторно («амбулаторная форма» эндокардита). В этих случаях заболевание очень часто остается нераспознанным, и при развитии впоследствии у этих больных клапанного порока его этиология кажется неясной. Очень трудно распознать и столь частые рецидивы эндокардита, когда острый процесс развивается на фоне уже имеющегося клапанного порока. В этих случаях сам порок, конечно, уже не может служить прямым признаком активного эндокардита. Наличие его должно только всегда служить напоминанием возможности рецидивов ревматического эндокардита (а также и ревматического миокардита). Судить о наличии рецидива эндокардита следует прежде всего на основании наличия соответствующих общих явлений, главным образом повышенной температуры, общего недомогания, ускорения РОЭ и т. п., если эти явления нельзя объяснить иначе. Впрочем и отчетливые повышения температуры вовсе не обязательны для рецидивирующего ревматического эндокардита. Обычно указывают как на признак активного острого или подострого эндокардита на изменчивость аускультативных явлений в смысле изменения характера шумов, исчезновения старых, появления новых и т.п. При рецидивах эндокардита во всяком случае такая изменчивость аускультативных явлений наблюдается далеко не так часто. С другой стороны, подобная же изменчивость шумов и тонов в случаях клапанного порока часто есть проявление не активного эндокардита, а изменений сердечной деятельности (появление, исчезновение, колебания сердечной недостаточности). Из всего сказанного следует, что диагноз ревматического эндокардита представляется очень трудным, а между тем это диагноз весьма ответственный, так как им определяется у данного больного развитие в недалеком будущем клапанного порока; клапанный же порок обозначает большую или меньшую инвалидность на всю жизнь и угрозу преждевременной смерти.
4. О соотношении острого и подострого септического стрептококкового и ревматического эндокардитов
Встречающиеся в действительности случаи эндокардитов очень часто не укладываются в рамки только что очерченных трех типов. Часто приходится видеть случаи, которые в патологоанатомическом и клиническом отношении являются переходными формами или между острым и подострым септическим эндокардитом, или между последним и ревматическим эндокардитом. Другими словами, между этими тремя формами эндокардита фактически ясной грани нет не только в патологоанатомическом и клиническом, но, пови-димому, и в этиологическом отношении. Действительно, при всех трех типах эндокардита обнаруживается стрептококк, но при остром септическом это почти обязательно гемолизирующий, при подостром чаще виридирующий, реже гемолизирующий, а при ревматическом почти исключительно виридирующий. Обнаруживаются эти стрептококки в крови при остром септическом эндокардите -всегда без труда, при подостром - уже труднее, а при ревматическом толька при применении специальных методов, и то далеко не всеми исследователями. В сердечных клапанах и в органах стрептококки обнаруживаются легко при остром септическом, труднее при подостром септическом, а при ревматическом - никогда. Такой же постепенный переход между острым септическим, с одной, и ревматическим эндокардитом - с другой стороны, через подострый септический существует, как вытекает из вышеизложенного, и в патологоанатомическом и в клиническом отношении: при остром септическом эндокардите доминирует в изменениях клапанов некроз - изъязвление; продуктивных же и репаративных (рубцовых) изменений нет или почти нет. Клинически - картина острой токси-инфекции, исход - смерть. При ревматическом эндокардите со стороны клапанов доминируют продуктивные и репаративные изменения, некроза нет, в клинической картине явления общей токси-инфекции выражены слабо, исход - выздоровление, но с образованием клапанного порока и наклонностью к рецидивам. Между септическим эндокардитом и ревматическим в смысле характера и степени этих клинических патологоанатомических проявлений существуют всевозможные переходные формы - это различные варианты так называемого подострого септического эндокардита. Как выше указано, среди случаев этой группы нередко наблюдаются, с одной стороны, такие, в отношении которых вполне уместны сомнения, не следует ли их отнести к ревматическому эндокардиту, а с другой стороны, и такие, в отношении которых возникают сомнения, следует ли их отнести к острой или подострой септической форме. Указанные переходы между этими тремя типами эндокардитов и сопоставление их проявлений производят впечатление, что мы имеем перед собой лишь варианты одной и той же инфекции. Разница между этими вариантами может быть обусловлена разницей или в количестве и качестве (вирулентности) инфицирующего стрептококка, или - и это в настоящее время доминирующая точка зрения - в реактивной способности макроорганизма. Не подлежит сомнению, что разница в течении и проявлении одной и той же инфекции может быть обусловлена тем, что различные макроорганизмы, а также один и тот же в различное время, различно реагируют на эту инфекцию. Это состояние различной реактивной способности названо Пирке аллергией. Примером заболеваний, где мы имеем особенно выраженные проявления подобной аллергии, может служить туберкулез и сифилис. Чем обусловлена такая аллергия? Эксперимент (см. выше) в отношении эндокардитов определенно указывает на значение в этом направлении повторных инфекций. Но, кроме того, в происхождении аллергии играют роль как наследственные, так и многочисленные внешние влияния, действующие при жизни. Необходимо также всегда иметь в виду, как вытекает из только что сказанного, что аллергическое состояние организма не есть постоянная величина,- наоборот, это скорее постоянно меняющаяся величина. При ревматическом эндокардите мы с этой точки зрения имеем проявление гиперэргии - повышенной реактивной способности, при септическом эндокардите - пониженной. Примером изменения аллергического состояния может служить вышеупомянутый наблюдающийся иногда переход ревматического эндокардита в подострый септический. С этой точки зрения варианты стрептококка можно рассматривать как результат различного воздействия макроорганизма на микроорганизм, приводящего к переходу одного его типа в другой. Необходимо, впрочем, подчеркнуть, что только что изложенную точку зрения на соотношение трех форм эндокардита и на этиологию ревматического эндокардита нельзя считать общепризнанной. Существует точка зрения, согласно которой ревматический эндокардит при определенной реактивной способности эндокарда (аллергия или параллергия) может быть вызван разнообразными микробами и даже разнообразными инородными белковыми веществами. Третьи считают, что в происхождении различных вариантов эндокардитов играет роль и аллергия макроорганизма и различие видов стрептококка. Наконец многими учеными стрептококково-аллергическая теория этиологии ревматического эндокардита совсем не признается (например Ашоффом, Греффом), и предполагается, что возбудителем его является специальный, пока еще не найденный, микроб.
5. Эндокардиты стафилококковый, пневмококковый, гонококковый и эндокардиты неясной этиологии
Острые и подострые септические эндокардиты не стрептококкового происхождения встречаются сравнительно редко. Общий стафилококковый сепсис может осложняться тяжелым язвенным эндокардитом; пневмококковый сепсис, развивающийся во время пневмонии или других пневмококковых заболеваний, также может сопровождаться язвенным эндокардитом. Гонококковый и менингококковый эндокардиты встречаются значительно реже; они протекают обычно менее тяжело. Существуют ли эндокардиты, аналогичные ревматическому по патолого-анатомической картине и по клиническому течению, но другой этиологии?
На секции больных, погибших от различных хронических инфекционных заболеваний (например от туберкулеза легких) или не инфекционных, но осложняющихся инфекцией (например рак), нередко находят веррукозный эндокардит в слабо выраженной степени и без распространения процесса на более глубокие слои клапана. При жизни эти эндокардиты ничем себя не проявляют. Их патогенез и значение еще недостаточно выяснены. Бактерий в клапанах при этом обычно определить не удается. Во всяком случае эти эндокардиты не ревматической этиологии по тем условиям, при которых они развиваются, и по степени своего развития они едва ли вызывают клапанные пороки сердца. С другой стороны, нередко при жизни и на секции у лиц, не перенесших никаких заболеваний, которые можно было бы считать проявлением ревматической инфекции, обнаруживаются клапанные пороки, по своему характеру ничем не отличающиеся от клапанных пороков, являющихся следствием ревматического эндокардита. Вполне возможно, что эти клапанные пороки также вызваны ревматическим эндокардитом, протекшим незаметно или в свое время нераспознанным (см. выше, так называемые амбулаторные и скрытые формы ревматического эндокардита). Не выяснена окончательно роль скарлатины и ангины в этиологии эндокардитов. Производит впечатление, что после скарлатины и повторных ангин нередко развивается эндокардит. Вполне вероятно, что эти ангины - проявление ревматической или во всяком случае стрептококковой инфекции. Возможно, что и скарлатина ведет к эндокардиту, как заболевание, которое так или иначе связано со стрептококковой инфекцией. Таким образом на поставленный выше вопрос, существуют ли эндокардиты, аналогичные ревматическому по патологоанатомической картине и по клиническому течению, но другой этиологии, пока дать определенного ответа еще нельзя. Но нельзя исключить той возможности, что все или почти все эндокардиты, которые лежат в основе клапанных пороков, вызваны ревматической инфекцией.
6. Профилактика эндокардитов
Предупреждение эндокардитов совпадает с предупреждением стрептококкового или пневмококкового, стафилококкового и т. п. сепсиса и ревматической инфекции. Можно ли при развитии у больного острой ревматической инфекции предупредить локализацию ее на клапанах сердца и этим предотвратить самое тяжелое последствие ревматической инфекции - клапанный порок?
Имеет ли специальное значение в этом смысле энергичное и возможно раннее лечение ревматической инфекции, - в частности острого ревматического полиартрита? На эти вопросы дать пока определенного ответа нельзя. Конечно острую ревматическую инфекцию, проявляющуюся чаще всего в виде острого ревматического полиартрита, следует во всяком случае лечить энергично и возможно раньше и дольше. Но у нас нет убедительных данных, чтобы этим предупреждалось присоединение эндокардита или чтобы благодаря такому лечению имеющийся уже свежий эндокардит протекал более благоприятно. Во всяком случае статистические данные обнаруживают, что ревматический эндокардит при остром ревматическом полиартрите или, точнее, - развитие клапанного порока после этого заболевания, не стало более редким явлением, с тех пор как острый ревматический полиартрит стали систематически лечить салициловыми препаратами. За последнее время возник вопрос, нельзя ли более длительным постельным режимом в периоде выздоровления от ревматической инфекции предупредить развитие эндокардита или неблагоприятное его течение в смысле развития тяжелого клапанного порока? Два факта легли в основу этого вопроса. Во-первых, тот факт, что на основании данных патологоанатомов (Талалаев) весь цикл развития морфологических ревматических изменений - от раннего инфильтрата до развития стабильного рубца - продолжается гораздо дольше, чем острый период ревматической инфекции, соответствующий обычно длительности ревматического полиартрита. Последний продолжается в среднем несколько недель, первый - месяцев шесть. Во-вторых, тяжелые клапанные пороки развиваются как будто чаще у таких больных, у которых острый период ревматической инфекции протекал без поражения суставов или с незначительным лишь их поражением и протекал скрыто, вследствие чего больные оставались на ногах (так называемая скрытая или амбулаторная кардиальная форма ревматической инфекции). Второй факт требует проверки, но даже если он окажется верным, то его, быть может, правильнее объяснить существованием известного антагонизма между суставной и сердечной локализацией ревматической инфекции. Дело в том, что клинические наблюдения указывают на то, что в случаях, где ревматическая инфекция дает выраженные тяжелые суставные явления (как это, между прочим, имеет место преимущественно в более пожилом возрасте), локализации инфекции в сердце или нет, или она слабо выражена. Наоборот, при отсутствии или слабо выраженных суставных явлениях имеется чаще тяжелое поражение сердца (это сочетание свойственно, повидимому, более молодому возрасту). Окончательного ответа на вопрос, нельзя ли более длительным постельным режимом при ревматической инфекции предупредить развитие клапанного порока, цока дать нельзя, но во всяком случае необходимо: 1) признать правильным стремление по возможности удлинить продолжительность постельного режима выздоравливающих ревматиков и 2) после этого на длительный срок ставить их в возможно благоприятные условия в смысле ограждения от сырости, холода и тяжелого физического труда. Желательно помещение ревматиков в специальные санатории для выздоравливающих или соответствующее диспансерное наблюдение за ними. Если этими мероприятиями и нельзя предотвратить развития клапанного порока, то можно надеяться, что они будут способствовать предупреждению рецидивов ревматической инфекции и более совершенной компенсации развит вающегося порока. Больные, у которых развивается в результате ревматического эндокардита клапанный порок, должны быть подвергнуты специальной экспертизе для решения вопроса о возможности продолжения их прежней профессиональной работы или о переводе их на другую (подробно см. в главе о клапанных пороках сердца).
Так как ревматическая инфекция развивается часто в связи с ангинами и вообще воспалительными процессами в сфере верхних дыхательных путей, то возникает вопрос о лечении этих заболеваний с целью предупреждения рецидивов ревматической инфекции. Не подлежит сомнению, что все хронические или рецидивирующие заболевания глотки и верхних дыхательных путей, а также и зубов, требуют всегда самого энергичного и систематического лечения, независимо от того, имеются ли уже в прошлом проявления ревматической инфекции или нет. Необходимо это потому, что они могут быть источником различных тяжелых заболеваний и в том числе и эндокардитов. В настоящее время придают особое значение удалению миндалин. Необходимо, однако, иметь в виду, что тогда как возможность связи между нагноительными процессами миндалин и острым и подострым сепсисом и септическим эндокардитом не подлежит сомнению, значение тонзиллитов в этиологии ревматической инфекции и ревматического эндокардита неясно. Есть основание считать, что тонзиллит - не единственная и не имеющая решающего значения для возникновения рецидивов локализация ревматической инфекции. Во всяком случае результаты тонзиллэктомии с целью предупреждения рецидивов ревматической инфекции не говорят определенно в пользу подобного значения поражения миндалин. Производит впечатление, что как острые и рецидивирующие, так и хронические обостряющиеся воспалительные процессы всей области верхних дыхательных путей и глотки имеют большее значение в возникновении ревматической инфекции. Поэтому, повторяем, всегда необходимо их энергичное и систематическое предупреждение и лечение, а не только шаблонное удаление миндалин.
7. Лечение эндокардитов
Определенных, надежных способов лечения эндокардитов пока нет. В отношении острого и подострого септического эндокардита лечение поливалентной антистрептококковой сывороткой не дает успеха. Лечение сывороткой, приготовляемой при помощи выделенного у данного больного стрептококка, возможно, конечно, только при подостром течении септического эндокардита. Этот способ лечения еще недостаточно испытан, но пока нет оснований на него надеяться. Попытки лечения различными вакцинами, в том числе и аутовакцинами, также пока оставались почти безрезультатными. Не больше успеха дает, повидимому, и химиотерапия (риванол, трипафлавин и т. п.) и в том числе и лечение коллоидными препаратами серебра (колларгол, электраргол и т. п.). В настоящее время делаются многочисленные попытки лечения эндокардитов стрептоцидом, но результаты пока не особенно ободряющие. Неспецифическая стимулирующая терапия (Reiztherapie) иногда дает обострение и ухудшение процесса. Недостаточно еще испытано повторное переливание небольших количеств крови (100-200 см3), но и оно не производит особенно обнадеживающего впечатления. Не выработана еще и какая-либо специальная диэтотерапия эндокардитов. Таким образом лечить острый септический эндокардит можно только симптоматически, если не считать лечения источника сепсиса. Если этот источник известен и устранение, resp. лечение его возможно, его, конечно, необходимо проводить с максимальной энергией. Что касается специально лечения подострого септического эндокардита, то помимо симптоматического лечения необходимо со всей возможной энергией и последовательностью стремиться к поднятию сил больного покоем, соответствующим питанием (пищей, богатой, между прочим, и витаминами), свежим воздухом и соответствующими лекарственными средствами (железо, стрихнин). Можно и здесь попробовать лечение повторными переливаниями крови. Для понижения температуры и улучшения субъективных явлений применяется с успехом пирамидон (по 0,2-0,4 3-4 раза в день). В отношении лечения ревматического эндокардита следует прежде всего еще раз подчеркнуть необходимость полного покоя в течение всего периода активности воспалительного процесса и относительного покоя в течение периода рубцевания. Лечение салицилатами или пирамидоном уместно в случае наличия других поддающихся этому лечению проявлений ревматической инфекции. Можно испытать диетическое лечение по Пембертону (Pemberton) или Лепорскому (см. Лечение ревматической инфекции). Лечение сердечными средствами показано только при наличии определенных явлений сердечной недостаточности.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +