Различают миокардиты, прежае всего, по их этиологии. Громадное большинство миокардитов - инфекционного происхождения. Известны дифтерийный, ревматический, сыпнотифозный и т. д. миокардиты. Все инфекции, в сущности, могут сопровождаться воспалительными и дистрофическими изменениями миокарда. С точки зрения общепатологической и патологоанатомической различают миокардиты или по преобладанию того или другого элемента воспалительного процесса - альтеративные, экссудативные, продуктивные и т. д. миокардиты, или по преимущественному участию тканевых элементов - паренхиматозные и интерстицшлъные, или по распространению процесса - очаговые и диффузные. С точки зрения характера и темпа течения различают острые, подострые и хронические миокардиты. В каждом случае миокардита желательно определить его характер со всех этих точек зрения. Но клиническую классификацию миокардитов следует проводить по этиологическому принципу. Ниже будет приведена характеристика отдельных этиологических форм миокардитов, но так как они имеют очень много общих черт, то целесообразнее во избежание повторений дать сперва общую характеристику миокардитов, как патоморфологическую, так и клиническую. Выше, при описании дистрофий миокарда, было указано, что при многих миокардитах одним из основных проявлений миокардита воспаления следует считать так называемые альтеративные изменения, которые сводятся к деструктивным биохимическим процессам, к дистрофиям, в паренхиматозных элементах миокарда, т. е. в мышечных волокнах. Морфологически эти процессы могут проявляться всевозможными вариантами перерождений и некротических изменений. Как уже было указано, при некоторых инфекционных болезнях эти альтеративные изменения вызывают лишь незначительные реактивные явления со стороны межуточной ткани или даже не вызывают их вовсе. В этих случаях говорят о паренхиматозном воспалении или о дистрофии. Необходимо еще раз отметить, что между степенью этих альтеративных resp. дистрофических, изменений паренхимы и их морфологическим проявлением может быть полное несоответствие. Примером может служить дифтерийный миокардит. Дистрофические изменения миокарда при острейшей дифтерийной интоксикации могут вызвать смерть при отсутствии каких-либо морфологических изменений в сердечной мышце. С другой стороны, при дифтерии наблюдается нередко выраженная картина интерстициального миокардита. Между этими двумя крайностями существуют всевозможные переходные формы. При таком положении вопроса пока строгой грани между миокардитом и миодистрофией провести невозможно, и во всяком случае их клинические проявления необходимо изложить вместе.
Что касается присоединяющихся при миокардитах к паренхиматозным изменениям миокарда реактивных изменений со стороны интерстициальной ткани миокарда, т. е. со стороны соединительной ткани и сосудов, то они могут иметь весьма различный характер. Они могут быть преимущественно экссудативными, причем экссудат может быть серозным (по прежней терминологии это «отечность ткани», теперь говорят о «серозном воспалении»), или фиброзным, или фибриноидным с различной примесью форменных элементов: типа лимфоцитов (так называемых круглых клеток), лейкоцитов, нейтрофильных и эозинофильных, плазматических клеток. Серозная экссудация обычно диффузная; фибринозная и гнойная чаще очаговая. Примесь к экссудату клеточных элементов может быть самой различной степени. Так, между примесью отдельных нейтрофчльных лейкоцитов к серозному экссудату в интерстициальной ткани и скоплениями лейкоцитов с некрозом ткани, т. е. абсцессами, существуют все стадии перехода. С другой стороны, к экссудативным проявлениям в миокардепримешиваются в большей или меньшей степени и пролиферативные элементы, т.е. появляются гистиоциты, фибробласты и тому подобные клетки, диффузно рассеянные или в виде скоплений. В последнем случае при известных формах миокардита образуются более или менее организованные скопления клеток, преимущественно больших, эпителиоидного типа - гранулемы. Многие из этих альтеративных (паренхиматозных) и реактивных (экссудативных, интерстициальных) изменений способны к обратному развитию с восстановлением нормальной структуры ткани.
В других случаях подвергшиеся глубоким необратимым биохимическим изменениям мышечные волокна погибают и подвергаются рассасыванию, а интерстициальный воспалительный процесс приводит к развитию грануляционной ткани, превращающейся в рубцовую. Эти репаративные изменения, как правило, носят гнездный характер, ив результате получается очаговый склероз миокарда,- миокардитический кардиосклероз. Предполагают, что диффузные миокярдитические изменения являются результатом влияния на сердечную мышцу токсических продуктов, чаще всего бактериального характера. Гнездные изменения в некоторых случаях несомненно вызваны самими бактериями. Так, в вышеупомянутых гнойничках миокарда при септическом миокардите можно найти возбудителей сепсиса - чаще всего стрептококка. В очагах миокардита пролиферативного, продуктивного характера бактерий найти не удается, но это не исключает той возможности, что вызвавшие эти очаговые изменения бактерии погибли и подверглись рассасыванию и что развившаяся гранулема есть проявление соответствующей реакции ткани на бактерии и продукты их распада. Описанные воспалительные изменения миокарда могут быть различной интенсивности; при этом, как уже указано, они могут быть диффузными или очаговыми; если они очаговые, то очаги могут быть различной величины, количество их, resp. густота расположения, так же может быть различна, как и их локализация. При диффузном и при густо-очаговом поражении миокарда эти изменения могут вызвать в той или другой степени понижение сократительной силы рабочей мускулатуры миокарда, а также и понижение ее тонической способности. В результате получается недостаточность сердечной деятельности с более или
менее значительным миогеныым расширением сердца. Одновременно с поражением рабочей мускулатуры при диффузном миокардите подвергается изменениям и вырабатывающая и проводящая импульсы система миокарда, но обычно в этих случаях проявления нарушений ее функции отступают на второй план и доминируют явления недостаточности сердечной мышцы вследствие диффузного поражения рабочей мускулатуры. Проявления нарушения функции вырабатывающей и проводящей импульсы системы миокарда выступают на первый план при очаговых воспалениях миокарда с локализацией этих очагов в различных отделах этой системы. При этом наблюдаются всевозможные нарушения ритма и координации сокращений различных отделов сердца.
В результате описанных изменений миокарда в клинической картине миокардита можно наблюдать в различном сочетании проявления недостаточности кровообращения и нарушения правильности работы сердца. Что касается проявлений первых, то к ним относятся часто наблюдаемые при острых и подострых миокардитах чувство слабости, сердцебиение, одышка, чувство давления в области сердца, ощущения страха, бледность покровов, тахикардия, глухость тонов сердца, его расширение, падение кровяного давления, плохое наполнение пульса, нередко систолические (мышечные) шумы. Если перечисленные явления развиваются в течение инфекционного заболевания или, что бывает чаще, после него - причем инфекционное заболевание было тяжелым, - то в первую очередь следует иметь в виду возможность осложнения острым миокардитом. Необходимо отметить, что в этих случаях сравнительно редко наблюдаются выраженные застойные явления. Это обстоятельство, а также некоторые из вышеперечисленных явлений, как, например, падение артериального давления, определенно заставляют предположить, что сердечная недостаточность при острых и подострых миокардитах часто сочетается с сосудистой недостаточностью. Действительно, во время инфекционных болезней и в периоде выздоровления от них, т. е. тогда, когда наблюдается обычно развитие и миокардита, еще чаще наблюдается развитие и сосудистой недостаточности. Эта последняя, сопровождаясь уменьшением количества циркулирующей крови, понижает этим путем приток крови к сердцу и благодаря этому в значительной мере предотвращает развитие застойных явлений, т. е. застоя крови перед сердцем. Это обычное при инфекционных болезнях сочетание миокардитической недостаточности сердца с сосудистой недостаточностью необходимо всегда иметь в виду при оценке явлений, вызываемых инфекциями со стороны сердечно-сосудистой системы. Тем большее значение для диагноза миокардита приобретают определенные изменения со стороны самого сердца, в частности - расширение его, глухость тонов и в особенности проявления очаговых поражений миокарда в виде нарушений ритма сердца и координации сокращений его различных отделов. Правда, эти последние свидетельствуют лишь об очаговом поражении миокарда, которое само по себе только в редких случаях бывает причиной сердечной недостаточности. Но наличие очаговых изменений при имеющейся недостаточности кровообращения указывает с большой степенью вероятности на диффузное поражение миокарда. Конечно, между степенью очагового и диффузного поражения миокарда полного соответствия нет, но все же диффузное поражение миокарда тем более вероятно, чем резче выражены, чем более многочисленны и многообразны очаговые поражения. Это не исключает, конечно, возможности, что отдельные немногочисленные очаги миокардита при определенной локализации в проводящей системе (например в пучке Гиса) могут вызвать тяжелые нарушения ритма сердца с последующей недостаточностью сердечной деятельности и без диффузного поражения миокарда. До сих пор шла речь об острых и подострых миокардитах. Менее выяснен вопрос о хронических воспалениях миокарда. Существует представление, что миокардит в результате той или иной острой инфекции или при хронической инфекции может принимать затяжное, хроническое течение. При этом доминирующим процессом является разрастание между мышечными волокнами сперва богатой клетками, а затем бедной, ими рубцовой ткани. Этот хронический интерстициальный продуктивный воспалительный процесс сопрбвождается постепенной атрофией мышечных элементов. Необходимо признать, что клиника не выделила пока этой формы достаточно отчетливо, и существование ее остается под вопросом, за исключением хронического ревматического миокардита (см. ниже). Здесь необходимо еще обратить внимание на то, что до последнего времени недостаточно четко выделяли понятие миокардит так, как это соответствует только что изложенному пониманию его. В частности, очень часто в клинике ставят диагноз хронического миокардита при различных поражениях миокарда другого характера. В большинстве случаев, где этот диагноз ставится, имеется фактически коронарный атеросклероз, или атеросклеротический миокардиосклероз, или дистрофия миокарда, или миокардиосклероз в результате бывшего раньше острого или подострого миокардита. Лишь одна форма хронического миокардита не подлежит сомнению - это так называемая непрерывно рецидивирующая или чрезвычайно вяло протекающая форма ревматического миокардита. Она обычно сопутствует такому же эндокардиту или по крайней мере клапанному пороку ревматического происхождения, поддерживая его тенденцию к декомпенсации. Но несомненно не так уже редки и случаи такого миокардита без сопутствующего поражения клапанов. Прежде всего следует сказать, что к оценке состояния миокарда при острых и подострых инфекционных болезнях следует относиться с величайшей осторожностью, так как часто без специального исследования оценить по общим клиническим проявлениям степень изменений миокарда очень трудно; между тем воспалительные и дистрофические изменения миокарда при инфекциях могут быть настолько значительными, несмотря на отсутствие выраженных отчетливо проявлений, что иногда ведут даже к смертельному исходу. С другой стороны, необходимо отметить, что в большинстве случаев миокардит инфекционного происхождения при соответствующих условиях оканчивается полным выздоровлением. Чрезвычайно ценным для установления наличия миокардита является электрокардиографическое исследование. Только оно одно, как и при других формах заболеваний миокарда, в состоянии дать более точное представление и о характере и о форме поражения миокарда. Электрокардиографические изменения при миокардитах бывают двух категорий: или это проявления очаговых поражений системы, вырабатывающей и проводящей импульсы, или изменения, свойственные диффузным изменениям миокарда. К этим последним относятся: у изменение вольтажа, удлинение QRS и QRST и в особенности понижение зубца Т, изоэлектрический или отрицательный его характер, чаще только в III отведении, реже и во II и даже в I. Лечение острых и подострых миокардитов может быть изложено здесь в общей части, так как специфического их лечения пока нет. Из только что сказанного о прогнозе вытекает, что прежде всего необходимо при всяком подозрении на развитие острого миокардита в течение или после инфекционного заболевания предписать соблюдение абсолютного постельного покоя и осторожной диэты. Для проведения последней необходимо исключение из пищевого режима мясных блюд, назначение только легко перевариваемой пищи, богатой, витаминами, и прием пищи часто и небольшими порциями. Из лекарственных средств, кроме чисто симптоматических, обычно назначают препараты камфоры, коффеина и адреналина. Их целесообразное влияние при сосудистой недостаточности не подлежит сомнению. При острой сердечной недостаточности их действие во всяком случае менее определенно. Наиболее подходящим из этих средств при острой и подострой сердечной недостаточности представляется коффеин,так как, помимо общего (через вазомоторные центры) тонизирующего влияния на сосуды, он одновременно, действуя местно, расширяет венечные сосуды и, следовательно, улучшает кровоснабжение миокарда. Что касается средств группы наперстянки, то в тех случаях, где имеются выраженные явления нарушения проводимости, их назначение во всяком случае противопоказано. Эффективны ли они при сердечной недостаточности, вызванной острыми и подострыми миокардитами, - неясно. В последнее время предлагают увеличить дозировку этих препаратов при инфекционных болезнях, в частности некоторыми авторами рекомендуется внутривенное впрыскивание строфантина, в дозировке приблизительно вдвое большей против обычной. Во всяком случае строфантин заслуживает предпочтения перед наперстянкой, но лечение и им необходимо проводить с большой осторожностью и начинать его непременно малыми дозами - не больше 1/4 мг в день. Затем при положительном эффекте дозу, если это нужно, можно постепенно увеличивать. Режим абсолютного покоя необходимо проводить до прекращения всех сердечных явлений и еще в течение не менее десяти - двадцати дней после этого, в зависимости от тяжести заболевания. Если на долгое время остается, как это часто бывает, лабильность пульса, наклонность к сердцебиению, общая слабость и тому подобные явления, больного очень осторожно и под врачебным контролем приучают к вставанию и другим движениям. После острого миокардита необходим длительный, не менее чем месяца на два, полный отдых, лучше всего в условиях санатории. От углекислых ванн и в этом периоде необходимо воздержаться.
2. Характеристика отдельных этиологических форм острых и подострых миокардитов
Чаще всего наблюдается ревматический миокардит, т. е. миокардит, вызванный ревматической инфекцией. По патологоанатомическим данным это наиболее частое местное проявление ревматической инфекции - почти обязательное для каждого случая ревматической инфекции. Гистологически ревматический миокардит проявляется 1) очаговыми интерстициальными изменениями, так называемыми ранними инфильтратами (набухание волокон с фибриноидной экссудацией), гранулемами Ашоффа и возникающими из них рубчиками (см. Ревматическая инфекция), 2) более или менее диффузными дегенеративными изменениями мышечных волокон (в виде восковидного перерождения) и 3) обычно слабо выраженной диффузной воспалительной отечностью межуточной ткани. Излюбленная локализация очаговых изменений - периадвентициальная ткань и адвентиция и media мелких артерий и вен миокарда. При локализации очагов в стенках мелких сосудов и в их непосредственной окружности легко получается сужение и закрытие просвета этих сосудов. Диффузные изменения межуточной ткани более выражены в предсердиях, тогда как очаговые локализируются преимущественно в желудочковой мускулатуре, причем излюбленным их местом является левый желудочек и специально верхняя часть его задней стенки, и на втором месте - межжелудочковая перегородка. Этой последней локализацией и преимущественным поражением субэндокардиальных слоев мускулатуры объясняется сравнительно частое повреждение атриовентрикулярного пучка и его разветвлений при ревматической инфекции. Ревматический миокардит клинически проявляется различно, в зависимости от того, развивается ли он как острый миокардит в сочетании с другими проявлениями астрой ревматической инфекции, чаще всего с острым ревматическим полиартритом, или как подострый или хронический («непрерывно-рецидивирующий») миокардит в сочетании с ревматическим эндокардитом, обычно при наличии уже вызванного последним клапанного порока сердца. При острой ревматической инфекции диффузные изменения миокарда выступают на первый план. Клинические проявления их при отсутствии клапанного порока, как, правило, мало выражены и ограничиваются небольшой одышкой, небольшим иногда расширением сердечной тупости и слабым систолическим шумом над верхушкой. Систолический шум и некоторое расширение сердечной тупости следует рассматривать как проявление функциональной мышечной недостаточности митрального клапана в результате более или менее диффузного поражения мускулатуры левого желудочка, понижающего ее сократительную силу.
Распознавание этого диффузного поражения миокарда в остром периоде ревматической инфекции без электрокардиограммы сравнительно трудно. Дело в том, что при появлении во время острой ревматической инфекции нерезкого систолического шума над верхушкой (без других сколько-нибудь выраженных признаков органической митральной недостаточности) часто нелегко решить, чем этот шум вызван - острым эндокардитом митрального клапана или острым миокардитом, resp. обусловленной им мышечной недостаточностью митрального клапана. На основании соответствующих наблюдений можно сказать, что систолический шум, появляющийся, resp. наблюдающийся в течение первых 2- 3-4 недель острого ревматического полиартрита, большей частью вызван миокардитом. Эндокардитические шумы появляются позже - начиная с 4-6-й недели. Дело в том, что острый эндокардит митрального кладана, как правило, вызывает систолический шум только тогда, когда он приводит к недостаточности этого клапана; а недостаточность его он вызывает только в периоде рубцевания, который начинается не раньше 4-й недели. Миокардитические же шумы как раз к этому времени обычно уже исчезают. Более отчетливы при острой ревматической инфекции электрокардиографические проявления миокардита; очень часто наблюдается, и потому весьма характерно для острого ревматического миокардита, умеренное удлинение расстояния между зубцом Р - проявлением сокращения предсердий - и зубцом Q или R - проявлением начала сокращения желудочков. Это удлинение Р - Q в пределах 0,2-0,4" (нормально 0,12"-0,18") следует, повидимому, рассматривать не как результат поражения пучка Гиса очагового характера, а как результат диффузного его поражения, по всей вероятности параллельного такому же поражению и остальной мускулатуры сердца. Менее характерно уменьшение вольтажа QRS, сглаживание Т или даже отрицательный его характер, чаще только в III отведении.
Лишь в более тяжелых случаях острой ревматической инфекции, обычно при одновременном поражении и эндокарда и других внутренних органов, под влиянием острого ревматического миокардита развивается более тяжелая картина сердечной недостаточности со значительным расширением сердца, с увеличением и болезненностью печени и с другими застойными явлениями.
Другая категория клинических проявлений ревматического миокардита обусловлена вышеуказанными очаговыми поражениями. Если очаги сидят в рабочей мускулатуре миокарда и в небольшом количестве, то они ничем себя не проявляют. Но если они сидят очень густо и на большом протяжении, то они могут проявлять себя клинически признаками недостаточности работы сердца, а электрокардиографически - изменениями, свойственными поражению более обширных областей желудочковой мускулатуры, а именно отклонениями линии S-Т от изоэлектрического уровня и отрицательным характером зубца Т. Гораздо отчетливее проявления очаговых изменений, когда они поражают те или другие отделы вырабатывающей и проводящей импульсы системы миокарда. При локализации очагового поражения в синусовом узле получается или тахикардия, или брадикардия. Между прочим брадикардия еще во время повышенной температуры есть сравнительно нередкое проявление острого ревматического миокардита, сопровождающего острый ревматический полиартрит. При особенно частом поражении пучка Гиса очаговыми ревматическими изменениями электрокардиографически определяется значительное (до 0,3"-0,4" и больше) удлинение Р - Q и даже изредка неполный или полный атриовентрикулярный блок. Сравнительно редки экстрасистолы и еще более редки случаи пароксизмальной тахикардии в результате поражения разветвлений пучка Гиса. Изредка наблюдается и мерцательная аритмия при диффузном поражении мускулатуры предсердий. Распознавание этих очаговых поражений миокарда при ревматической инфекции возможно и без электрокардиограммы, если они выявляются соответственными нарушениями сердечного ритма. Менее выраженные очаговые поражения проводящей системы определяются только при помощи электрокардиографии. Особое значение имеет ревматический миокардит в своем обычном, наиболее частом сочетании с клапанными пороками, вызванными поражением клапанов той же ревматической инфекцией. Не подлежит сомнению, что подострая или так называемая непрерывно рецидивирующая или просто хроническая форма ревматического миокардита является одной из самых обычных причин декомпенсации этих клапанных пороков. Дело в том, что при присоединении воспалительных изменений миокарда, вызываемых ревматической инфекцией, к дистрофическим изменениям, вызванным утомлением миокарда вследствие клапанного дефекта, в сумме получается такая степень изменений миокарда, которая, как правило, уже приводит к выраженной недостаточности работы сердечной мышцы. Но несомненно, хотя и редко, встречаются и случаи хронического ревматического миокардита без всякого поражения клапанов, которые вызывают картину тяжелой хронической сердечной недостаточности. В этих случаях инфильтраты, гранулемы и рубчики настолько густо располагаются в миокарде, что функциональная способность соответствующих его частей резко страдает и получается сложная картина мелкоочагового, крупноочагового и диффузного поражения миокарда. Такие случаи дают представление о том, какую большую роль в происхождении сердечной недостаточности могут играть ревматические миокардитические изменения, осложняющие ревматические клапанные пороки. Следует отметить, что в таких случаях резко выраженного ревматического миокардита (без клапанного процесса или при наличии его) часто наблюдаются резкие боли, по своему характеру весьма напоминающие грудную жабу. Патогенез этих болевых явлений пока неясен. Можно думать о связи их с поражением теми же ревматическими воспалительными изменениями двух элементов миокарда - нервов и кровеносных сосудов. В нервных клетках, заложенных в сердечной мышце, и в их отростках - в нервных волокнах - при ревматическом миокардите наблюдаются часто выраженные дегенеративные и некротические изменения. Можно было бы себе представить, что эти изменения и вызывают вышеуказанные болевые явления. Но этому не вполне соответствует то, что эти боли часто имеют характер приступов. Что касается кровеносных сосудов, то выше уже было указано на то, что адвентиция мелких сосудов является излюбленным, местом локализации ревматических очаговых поражений миокарда и что они часто ведут к закрытию просвета сосуда. Но мы связываем наиболее обычные болевые явления со стороны сердца, имеющие характер приступов, с поражением не этих мелких артериол, капилляров и венул, в стенке которых гнездятся эти ревматические очажки, а с сужением, закрытием просвета, resp. нарушением функции крупных ветвей венечных артерий. Правда, в стенках артерий и более крупного калибра описаны ревматические инфильтраты, гранулемы и рубчики, но пока у нас нет достаточно данных (клинических, проверенных патологоанатомически), чтобы считать именно эти изменения более крупных венечных артерий причиной приступов болей в области сердца, наблюдаемых при ревматическом миокардите. Необходимо иметь в виду, что и при острой ревматической инфекции в происхождении различных нарушений функции аппарата кровообращения играют роль не только ревматические поражения самого сердца. Острая ревматическая инфекция сопровождается несомненно и значительным понижением тонуса сосудистой мускулатуры, повидимому центрального, нервного происхождения. Это понижение сосудистого тонуса, во время острой ревматической инфекции и в периоде выздоровления после нее, клинически проявляется понижением артериального давления, в особенности - минимального. Предсказание при ревматическом миокардите благоприятно для той его обычной острой формы, которая сопровождает острый ревматический полиартрит. Только в более тяжелых случаях ревматический миокардит сам по себе может привести к сердечной недостаточности. Но ревматический миокардит, сопровождающий ревматические клапанные пороки, часто повторяющийся и принимающий затяжной характер, имеет часто решающее значение в отношении течения клапанных пероков, вызывая их декомпенсацию. Предсказание при очаговых ревматических поражениях миокарда зависит от локализации этих очагов и может быть и неблагоприятным при сильном поражении, например, пучка Гиса.
При остром ревматическом миокардите обычное лечение ревматической инфекции - салицилаты и т. п.- во всяком случае не противопоказано; может ли оно благотворно влиять на ревматический миокардит - неясно. Лечение препаратами группы наперстянки при ревматическом миокардите проводить можно при наличии соответствующих признаков сердечной недостаточности и отсутствии симптомов, указывающих на нарушения проводимости. В последнем отношении необходима особая осторожность с назначением препаратов наперстянки в острые периоды ревматической инфекции, так как здесь именно очень часто встречаются нарушения проводимости атриовентрикулярного пучка. Из других острых миокардитов наиболее част миокардит при дифтерии. В различные эпидемии он наблюдается неодинаково часто - в 10-20-25% всех случаев. Принято дифтерийный миокардит считать типом такого воспаления миокарда, которое вызывается действием циркулирующего в крови токсина. Однако Кирх (Kirch) путем посевов, а также и бактериоскопическим исследованием срезов установил, что при дифтерии из всех органов наиболее постоянно дифтерийные бациллы содержит сердечная мышца. Между клиническими проявлениями дифтерийного миокардита и патологоанатомическими изменениями сердечной мышцы полного параллелизма нет. Создается впечатление, что при быстром и сильном действии дифтерийный яд может нарушать функцию миокарда и в частности функцию системы, вырабатывающей и проводящей импульсы - даже вплоть до остановки сердца, не вызывая никаких почти морфологических изменений в сердечной мышце. И атриовентрикулярная блокада, нередкое при дифтерии поражение сердца, не всегда сопровождается морфологическими изменениями в проводящей системе. Патологические изменения миокарда при дифтерии наблюдаются и со стороны паренхимы, т.е. мышечных волокон - в виде различных степеней и видов их дегенерации - и со стороны межуточной ткани в виде мелкоклеточковой инфильтрации. Кроме явлений острой недостаточности сердца дифтерийный миокардит очень часто проявляется различными аритмиями, как то: синусовой аритмией (синоаурикулярным блоком), экстрасистолией, мерцанием предсердий и в особенности различными нарушениями проводимости вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Нарушение проводимости, проявляющееся сильным замедлением и неправильностью пульса (брадикардией), при дифтерии, как правило, указывает на тяжелый миокардит, приводящий часто к смерти. Атриовентрикулярная блокада наблюдается приблизительно в 4% случаев дифтерии. Повидимому, в значительной части случаев внезапной смерти во время и после дифтерии причиной является именно полное нарушение атриовентрикулярной проводимости при неспособности нижележащих отделов проводящей системы - вследствие тех же изменений - к автоматической выработке достаточно частых импульсов. Другой причиной внезапной смерти при дифтерии, в особенности поздней смерти, считают поражение дифтерийным ядом нервов сердца и сосудов, аналогичное тому поражению нервов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, которое вызывает характерные для дифтерии параличи различных мышечных групп. Во всяком случае причиной нарушения кровообращения при дифтерии и даже причиной смерти может быть, кроме того, и острая сосудистая недостаточность. Дифтерийный миокардит часто длится неделями. Выздоровление нередко неполное, остается длительная слабость сердца. Анатомически в подобных случаях определяется значительное изменение сердечной мышцы характера подострого, преимущественно интерстициального воспаления. Последний как исход может дать миокардитическии кардиосклероз.
Не все согласны, что сывороточное лечение предотвращает осложнение дифтерии миокардитом, но все же нет сомнения в том, что на практике с целью предупреждения осложнения миокардитом необходимо всеми силами стремиться к возможно более раннему и энергичному лечению сывороткой. Если на высоте заболевания в течение 1-й недели дифтерии развиваются явления миокардита, то советуют применять большие дозы противодифтерийной сыворотки - до 20 000 единиц внутримышечно или внутривенно, конечно, считаясь с предшествующим лечением сывороткой. При брюшном тифе патологоанатомически обнаруживаются в сердечной мышце почти исключительно более или менее выраженные паренхиматозные изменения - гомогенизация мышечных волокон, так называемое белковое перерождение, жировая инфильтрация и восковидная дегенерация. Повидимому интерстициальные воспалительные изменения крайне редки. Указанные изменения паренхимы в связи с клиническими данными, свидетельствующими о поражении сократительной и тонической функций миокарда, дают право предполагать, что брюшнотифозной инфекции свойственно вызывать почти исключительно диффузные дистрофические изменения мышечных волокон сердца. С другой стороны, как раз для этой же инфекции особенно характерна сосудистая недостаточность центрально-нервного или периферического происхождения. Поэтому при оценке явлений со стороны самого сердца следует иметь в виду возможность и вторичного влияния на него сосудистой недостаточности. В течение брюшного тифа явления со стороны сердца, которые можно отнести за счет указанных изменений миокарда, появляются обычно не раньше 2-й недели и достигают наибольшего развития на 3-4-й неделе. Они заключаются в чрезмерном для данной инфекции и данного уровня температуры учащении пульса и в других симптомах острого миокардита, указанных выше. Если случай брюшного тифа, где во время болезни развиваются указанные явления со стороны миокарда, оканчивается выздоровлением, то после прекращения лихорадки еще в течение многих недель остаются признаки относительной недостаточности и повышенной возбудимости сердца, особенно отчетливо проявляющиеся под влиянием физических напряжений - наклонность к тахикардии, расширение сердца, нестойкая и неотчетливо выраженная митральная недостаточность мышечного типа, отеки. Но все-таки после брюшного тифа, как правило, рано или поздно все эти явления со стороны миокарда исчезают, и в значительном большинстве случаев не остается никакого стойкого повреждения сердца. От вышеуказанных явлений со стороны сердца во время самого заболевания брюшным тифом отличают обычно так называемый посттифозный миокардит. Через 1-2 недели после прекращения лихорадки появляется тенденция к тахикардии. Она обнаруживается часто при первом вставании больного и несколько уменьшается, но не исчезает, когда выздоравливающего опять переводят на постельный режим. В других случаях, появляясь в том же периоде, тахикардия держится на числах до 120-140-170 в течение нескольких недель несмотря на абсолютный покой, значительно усиливаясь при малейшем физическом напряжении. Эта тахикардия сопровождается часто тягостным ощущением сердцебиения. Объективно, кроме тахикардии, определяется иногда синусовая аритмия, в более тяжелых случаях расширение сердца и явления мышечной митральной недостаточности. Все эти явления держатся, пропорционально их тяжести, от 2 недель до 2 месяцев и затем большей частью постепенно проходят. Изменения электрокардиограммы при брюшном тифе также свидетельствуют с несомненностью о диффузном изменении всей мускулатуры сердца. ... Указания на частоту миокардита при скарлатине варьируют в широких пределах - от нуля до 70% всех случаев. Может быть, это объясняется тем, что различным эпидемиям скарлатины, как известно, свойственно давать преимущественно то те, то другие осложнения. Патологоанатомически описаны так называемое мутное набухание мышечных волокон, зернистая или жировая дегенерация и мелкоклеточная инфильтрация. Часто находят мелкие периваскулярные гранулемы, похожие на узелки Ашоффа, характерные для ревматического миокардита. Клинически изменения со стороны сердца при скарлатине хотя и часты, но мало выражены и мало характерны, и потому различными наблюдателями расцениваются различно. Часто наблюдается учащение пульса. При выслушивании сердца определяются глухой,
слабый, нечистый первый тон и систолические шумки над верхушкой и легочной артерией. Определяется небольшое расширение сердца. Эти изменения развиваются обычно на 2-й неделе заболевания, причем иногда они сопровождаются новым подъемом температуры и обычно бесследно проходят через 2-6 недель. Гораздо реже симптомы миокардита наблюдаются более поздно. Скарлатинозный миокардит не находится ни в какой связи с осложнением скарлатины ревматоидным поражением суставов, но наблюдается или проявляется часто вместе со скарлатинозным нефритом. Принято считать, что исход заболевания при пневмонии зависит от состояния сердца у данного больного в течение заболевания. Но как раз в отношении экспериментальной пневмококковой инфекции Ромбергом и его сотрудниками установлено значение для нарушения кровообращения центрального вазомоторного пареза; поэтому предполагают, что и при пневмонии у людей парез вазомоторов является одной из причин недостаточности кровообращения. Второй ее причиной считается затруднение тока крови через легкие вследствие пневмонического процесса. Наконец, третьей причиной нарушения кровообращения при пневмонии может быть поражение миокарда. Об этих поражениях миокарда пока нет достаточных патолого-анатомических данных. Клинически отмечается расширение сердца как вправо, так и влево, изредка нарушение проводимости пучка Гиса, переход зубца Т в III отведении в отрицательный зубец с возвращением его к норме вскоре после окончания болезни. Еще труднее выделить при сыпном тифе ту долю в нарушении кровообращения, обычно столь резко выраженном, которая приходится на поражение сердечной мышцы. Дело в том, что при сыпном тифе следует иметь в виду и поражение нервных центров, регулирующих кровообращение, и весьма распространенное поражение самых мелких сосудов на периферии. Несомненно, и в сердечной мышце при сыпном тифе развивается тот же распространенный очаговый васкулит, вернее - периваскулит, как и в остальных органах и тканях. Локализуясь в миокарде, он по всей вероятности является причиной тех частых нарушений сердечного ритма, которые наблюдаются при сыпном тифе в виде экстрасистол, мерцательной аритмии, реже нарушений проводимости. Этот же периваскулит миокарда следует по всей вероятности считать одной из причин ослабления деятельности сердца при сыпном тифе. Острый миокардит в различнейших степенях и формах развития наблюдается нередко и при других инфекциях; однако имеются весьма своеобразные различия. При одних инфекциях миокард весьма энергично вовлекается в дегенеративно-воспалительный процесс, параллельно с чем идет и поражение эндокринно-вегетативного аппарата (дифтерия, скарлатина, в тяжелых формах, дизентерия, рожа, эпидемический грипп, брюшной тиф, оспа, сыпной тиф, возвратный тиф). При других инфекциях сердце поражается сравнительно слабо (таковы корь, краснуха, свинка, ветряная оспа, цереброспинальный менингит); при этих инфекциях поражение миокарда и клинические проявления нарушений функции сердца наблюдаются в весьма слабой форме. Заслуживает особого внимания поражение сердечной мышцы, вызываемое острыми ангинами. Нередко после них появляются общая слабость, наклонность к одышке, сердцебиение, непостоянные систолические шумы над верхушкой, тахикардия, а иногда и аритмия. В сочетании с только что перечисленными субъективными и объективными симптомами со стороны сердца в некоторых случаях электрокардиографически определяется значительное удлинение P-R (сопровождающееся ритмом галопа), мерцательная аритмия и экстрасистолия. Все эти явления обыкновенно быстро проходят. Указанные электрокардиографические изменения в высшей степени напоминают те, которые столь часто встречаются, тоже после предшествовавшей ангины, при острой ревматической инфекции, проявляющейся острым полиартритом. Поэтому возможно предположение, что вышеуказанные случаи миокардитов после ангин являются случаями ревматического миокардита при ревматической инфекции без поражения суставов. Заслуживает упоминания еще миокардит при трихинозе, обусловленный, повидимому, не самими трихинами, которых до сих пор в сердечной мышце найти не удалось, а их токсинами. Этот миокардит гистологически проявляется инфильтрацией межуточной ткани эозинофильными лейкоцитами и лимфоцитами. Выделяют еще септический миокардит, развивающийся при различных острых и подострых септических заболеваниях. Клинические, проявления септического миокардита не выделяются обычно отчетливо среди тяжелых проявлений основного заболевания. Лишь изредка на основании отдельных признаков - болей ангинозного типа, выраженной аритмии и т. п. - удается при жизни определить наличие специального поражения сердечной мышцы. Идиопатический миокардит, т. е. случаи острого и подострого миокардита, протекающие без сопутствующего или незадолго предшествующего определенного инфекционного заболевания, очень редки. Патологоанатомически в этих случаях был обнаружен преимущественно интерстициальный диффузный или очаговый миокардит и нередко гипертрофия сердечной мышцы (Фидлер - Fiedler, 1900). Заболевание иногда начинается под видом острого инфекционного заболевания, в других случаях развивается постепенно. В клинической картине доминирует симптомокомплекс сердечной недостаточности, причем в этих случаях изолированного миокардита он обычно выражен более или менее полностью, т. е. имеются обычно и характерные застойные явления вплоть до отеков. Нередко наблюдаются болевые явления в области сердца, особенно в начале заболевания, более или менее напоминающие грудную жабу. Общие проявления инфекции заключаются в атипической лихорадочной температуре и в лейкоцитозе. Этиология этой формы миокардита неясна.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +