В трудах большинства зарубежных авторов, изучавших эпилепсию в детском возрасте, бросается в глаза два момента: с одной стороны, нет достаточно четкого противопоставления идиопатической эпилепсии - симптоматической. С другой стороны, в работах, посвященных изучению судорожных состояний в детстве, большое внимание уделяется разнообразным формам, рассматриваемым в широких рамках эпилепсии, но по существу от них отличным (припадки в острой фазе инфекции на высоте t°, спазмофилические, ларингоспазм и др.).
В последнем издании своего учебника Трамер (Tramer) пишет, что между симптоматической (по автору, невропатической эпилепсией, т. е. «судорожными явлениями неясной этиологии») и собственно эпилепсией нет резкой границы. В то же время Трамер, говоря об органической или вторичной эпилепсии, обязанной своим происхождением травмам и инфекциям, и противопоставляя ее идиопатической, отмечает, что в последнее время все чаще выдвигается как бы промежуточная группа больных, у которых унаследованные конституциональные моменты сочетаются с приобретенными причинами. Таким образом, грани между различными группами эпилепсии в значительной мере стираются, хотя, как думает автор, тонкие отличия в клинической структуре все же имеют место.
В последнее десятилетие было сделано много попыток дать классификацию детской эпилепсии.
Лайвингстон (Livingston) приводит следующее деление судорожных пароксизмов.
1. Изолированные судороги при общих и интракраниальных инфекциях, интракраниальных геморрагиях, токсикозе, опухолях, истерии, нарколепсии, кардиоваскулярных дисфункциях, аллергии, паразитах мозга.
2. Криптогенная, идиопатическая, первичная, эссенциальная, генуинная эпилепся.
3. Вторичная органическая симптоматическая эпилепсия (послетравматическая, послегеморрагическая, послетоксическая, дегенеративная, конгенитальная).
Дюше (Duche), говоря о судорогах в раннем детстве, отмечает, что клинически «младенческие» судороги могут быть неотличимы от судорог в других возрастах, и лишь наблюдение в динамике помогает установить прогноз. Характеризуя картину большого приступа, Дюше отмечает, что первый крик у малого ребенка заменен слабым стоном; в эти годы преобладает тоническая фаза. Характерны движения глазных яблок, бледность лица, изменение сознания.
Припадки раннего детства Дюше рассматривает в рамках трех групп. Первая включает судороги в результате мозгового поражения (инфекция, травма); вторая - судороги, обязанные своим происхождением невро-вегетативной неустойчивости, изменению кальциевого обмена, гипогликемии, аффективному шоку. Третья группа связана с функциональным поражением мозга - собственно эпилепсия; однако автор отмечает, что иногда она начинается с явлений спазмофилии. Электроэнцефалография не всегда является надежным критерием, ибо как раз при истинной эпилепсии кривые биотоков мозга нередко не обнаруживают патологии; кроме того, межприступные уклонения от нормы в раннем возрасте менее специфичны.
Фейерфилд (Fairfield, 1957) считает, что значительная часть детских судорог не связана с эпилепсией. Таковы спазмы при крике, судороги при тетании, при гастроэнтеритах, менингитах. Автор указывает, что у детей раннего возраста есть постоянная тенденция реагировать на stress судорогами, однако в известной части случаев у этих детей развивается истинная эпилепсия.
Разделяя эпилепсию на симптоматическую и идиопатическую Фейерфилд указывает, что в происхождении последней не удается выявить вредных факторов, однако это не дает еще права утверждать, что причин для возникновения идиопатической эпилепсии нет. Скорее это свидетельствует о наших недостаточных знаниях в данной области.
Классификация и симптоматология детской эпилепсии была подробно разработана в 1958 г. в работах Шавани (Chavany), Мишо (Michaux), Аюриагерра (Ajuriaguerra).
Шавани указывает, что детская эпилепсия, кроме всех вопросов эпилепсии возрослых, имеет свои частные проблемы. Это связано с тем, что мозг ребенка к рождению еще не созрел, его психомоторное дозревание заканчивается только на 9-м году жизни. У маленьких детей особенно легко возникают судороги. Автор говорит о «повышенной возбудимости невронов в этом возрасте и об относительной слабости функционального контроля синаптической системы». Работа Шавани интересна в том отношении, что он подробно описывает клинику эпилепсии на разных этапах детства. Приведем вкратце его описания.
Признавая в патологической картине припадка у ребенка раннего возраста истинно эпилептический механизм, автор все же говорит не об эпилепсии (хотя бы и острой), а о судорожном состоянии, чтобы не предопределять хронической эпилепсии будущего. Судорожный припадок протекает остро с явным преобладанием и большой силой тонической фазы. Потеря сознания наступает тотчас же.
Кризы большой силы длятся часы и дни, причем может наступить субкоматозное состояние и кома, иногда заканчивающаяся смертью. Наряду с этим встречаются и редуцированные приступы. Типичные «petit mal» редки. Гасто (Gastaut) описал синдром спазмов у совсем маленьких детей (до 2 лет); они протекали в виде флексии всего тела. Этому варианту соответствует очень дезорганизованная электроэнцефалографическая кривая.
Большое место среди детских судорожных состояний у детей 1-2 лет, по автору, занимают так называемые невропатические кризы, описанные Дебре (Debre), spasmes de sanglot - это спазмы плача (или эмотивные конвульсии немецких авторов). Ребенок «закатывается» - возникает остановка дыхания, цианоз, вздутие яремных вен, асфиксия, потеря сознания, судорожный криз, через секунду асфиксия прекращается и к ребенку возвращается сознание. Кривая биотоков мозга не изменена. Вариантом этого криза является пароксизм гнева с наступающей гипокинезией и расслаблением мускулатуры.
Спазмофилия, по автору, имеет два типа: первый протекает в форме тетанических спазмов, для которых характерна тоническая судорога; второй тип - эпилептический - протекает с чередованием тонических и клонических фаз припадка. Ларингоспазм начинается криком и кончается судорожным состоянием. Гиперпиретические судороги, которые возникают во время подъема температуры при любой инфекции, аллергиях и т. д.; в 2-5% эти судороги, по автору, дают хроническую эпилепсию в будущем. Автор указывает, что в раннем детстве судорожные состояния нередко являются выражением энцефалопатии (пороки развития, воспалительные и сосудистые изменения). Надо также учитывать и роль резус-фактора. Здесь более чем вероятен переход судорог в хроническую (т. е. в идиопатическую) эпилепсию.
Что же касается начала эпилепсии как таковой, то в этом возрасте болезнь не имеет сложной клиники более старших возрастов, а проявляется лишь многочисленными судорогами, чаще односторонними, но нередко и двусторонними. Судороги обычно возникают при пробуждении и во время сна и трудно поддаются лечению. Автор отмечает, что электроэнцефалография этих судорожных состояний в ряде случаев дает изменения, но они не всегда являются типичными.
Шавани обращает внимание на то, что с 5 лет большие судороги как бы замирают: их место занимают разные варианты petit mal. Между 4 и 12 годами это нередко пикнолеп-тические кризы исключительной частоты, которые должны быть отнесены к хронической эпилепсии, психомоторные кризы с явлениями обнубиляции и ротовыми автоматизмами, а также автоматизмами жестикуляции.
Сюда же относятся явления энуреза, пароксизмальных болей в животе, ночных страхов, сомнамбулизма; кризы импульсивного гнева, прерываемые глубоким сном с последующей амнезией; кризы с коротким онирическим состоянием и оглушенностью и т. д. Шавани указывает, что многообразие и спорность многих феноменов эпилептического круга в смысле их принадлежности к эпилепсии с возрастом уменьшается и все чаще вырисовывается картина истинной эпилепсии. Электроэнцефалография с возрастом также дает все более ценные диагностические материалы.
Мишо приводит следующие варианты проявлений эпилепсии у детей и подростков.
1. Неврологические проявления манифестации: судорожные кризы (джексоновские, petit mal, неврологические эквиваленты в виде судорог, дрожания, прокурсивная эпилепсия).
2. Психические проявления манифестации в виде пароксизмальных нарушений, которые предшествуют припадку, за ним следуют или являются его эквивалентом; в виде постоянных нарушений интеллекта и характера; в интерпароксизмальных изменениях памяти и внимания. Сюда же относится височная эпилепсия с dreamystate и психосенсорными нарушениями, галлюцинациями, иллюзиями, делирием, навязчивостью, маниакальным состоянием, кризами афазических расстройств.
3. Нервно-психические диссоциации, когда преобладают кризы, или исключительно психотические явления (повторим, что у детей в первые годы часто бывают одни конвульсии).
Ажюриагерра, подобно Шавани, описывает симптоматологию эпилепсии применительно к разным периодам развития ребенка. По мнению Ажюриагерра, преждевременно рожденные дети не предрасположены к судорогам вследствие недоношенности, хотя в некоторых случаях у них все-таки наблюдаются конвульсии.
Судороги новорожденных проявляются в тонической и Клонической форме, причем в промежутках между ними ребенок находится в состояний оглушенности. Наряду с этим отмечаются и изолированные судороги, в которых чаще всего участвуют мышцы лица. Их этиологическим фактором чаще бывает гипоксия, реже - токсикоз беременных.
На первом месяце жизни в 75% случаев судороги связаны с родовой травмой. Преобладают тонические, иногда ограниченные, иногда генерализованные напряжения, адверсивные движения, поворот тела и поворот головы. «Прогноз в этом периоде затруднителен. В возрасте до 3 лет припадки связаны с натальным фактором или с токсическими и инфекционными энцефалитами. Ряд состояний у детей первых лет жизни должен быть дифференцирован с детской эпилепсией. Это уже упоминавшиеся «спазмы плача», респираторная блокада, гиперпиретические, спазмофилические, гипогликемические, рефлекторные кризы.
Ажюриагерра сопоставляет все описанные судорожные реакции детей этого возраста с электроэнцефалографическими данными, используя последние в целях прогноза. Он уделяет внимание динамике детских судорожных состояний, отмечая необычайно большое разнообразие их течения даже при единообразном лечениичи одной и той же форме. Прогноз у детей должен быть очень осторожен. Кризы в процессе эволюции иногда меняют свой характер. Пароксизмы в виде типичных судорог на первом году жизни в 3-4 года могут смениться petit mal, а еще позднее - психомоторными явлениями. Последовательно меняются и данные электроэнцефалографии.
Иногда кризы отсутствуют длительный период. В дальнейшем же они возобновляются в препубертатном и пубертатном периоде. По данным Ажюриагерра и Маршан (Marchan), из 1198 наблюдавшихся ими взрослых, больных эпилепсией, судороги в возрасте до 6 лет имелись у 20-30% из них.
Оба автора считают, что судороги у детей раннего возраста в зависимости от прогноза можно разделить на три категории: 1) судороги, не угрожающие в будущем эпилепсией - гиперпиретические, спазмофилические, рефлекторные; 2) судороги с некоторой опасностью прогноза, связанные с желудочно-кишечными болезнями, отитом, токсикозом; 3) судороги, явно заставляющие думать о плохом прогнозе - это аноксические кризы, появившиеся в первые часы и дни жизни; судороги при реконвалесценции от тяжелого заболевания, либо пароксизмы, возникшие без непосредственно установленной причины ночью в возрасте после 3 лет. Изолированные petit mal у детей в возрасте 3-5 лет имеют часто неблагоприятное течение.
В литературе упоминается о том, что в раннем детстве встречаются своеобразные эквиваленты припадков в виде гемиплегии, продолжающейся несколько дней - «Epilepsie раrаlytique» [Фасон и Корт (Facon et Cortes)]. Аспергер (Asperger), говоря об особенностях детской эпилепсии, отмечает богатство форм психомоторных и вегетативг ных припадков. Дифференцировать эти припадки от истинной эпилепсии чрезвычайно трудно. Диагнозу помогают данные электроэнцефалограммы, а также отсутствие эффекта противосудорожной терапии.
Итак, авторы, изучающие проблемы психиатрии детского возраста, в основном группируют судорожные состояния в этом возрастном периоде в пределах: 1) судорожных реакций, 2) симптоматической и 3) идиопатической эпилепсии. При этом все считают возможным в части случаев первой и второй групп развитие в дальнейшем эссенциальной или идиопатической эпилепсии.
Несколько особняком стоит в литературе вопрос о психических эквивалентах у детей и особенно у подростков.
Вопросу психических эквивалентов у детей посвящает свой труд Флавиньи (Flavigny). Он говорит, что при всем многообразии проявления (психопатологические состояния могут сопровождать судорожный криз или быть единственным содержанием пароксизма) у них есть общее свойство - автоматизм.
Эпилептический эквивалент имеет в большинстве случаев следующие черты: 1) пароксизмальность с внезапным началом и малой длительностью; 2) полную потерю сознания; 3) отсутствие мотивировки реакций; 4) привычную стереотипию; 5) менее бурный выход из состояния с оглушенностью в течение нескольких часов; 6) очень часто полную амнезию.
Психические эквиваленты у ребенка многообразны.
Амбулаторный автоматизм - повторение какого-либо акта, фразы, фуги от нескольких минут до часов; сомнамбулизм (в исключительных случаях).
Инстинктивный автоматизм - повторение грубых слов и жестов; эксгибиционизм (маленькая корректная, умненькая, воспитанная девочка поднимает свое платьице в обществе), немотивированное воровство часто совсем ненужных предметов; приступы агрессии и т. д.
Психотические состояния в виде подавленности, суицидальных стремлений, ночных страхов, ониризма, галлюцинации и т. д.
Автоматизм может быть некоординированным (ребенок бьет себя, опустошает карманы, ведет себя экстравагантно) либо носить привычный характер - ребенок свершает свои привычные акты, но нарушена адаптация (начинает есть, когда он уже поел, выходит из-за стола и т. п.).
Автоматизм может быть и координированным и адаптированным, однако у детей это бывает редко.
Особое внимание Флавиньи уделяет состояниям, протекающим без последующей амнезии. Как оценить у ребенка с припадками, с патологической электроэнцефалограммой такие пароксизмы, как приступы гнева, фуги, о которых больной помнит? Можно ли в этих случаях говорить об эпилептическом нарушении? Дифференциальный диагноз здесь очень труден: «сознательный» характер акта и сохранение воспоминания о припадке являются главными факторами, говорящими против эпилепсии, и они противоречат характерному автоматизму. В то же время отмечается возможность возникновения эквивалента без амнезии там, где автоматизм имел место. Это говорит о том, насколько тонкой должна быть диагностика.
В последние годы авторы, работающие над проблемой эпилепсии, все больше отходят от старой традиции ставить во главе угла эпилепсии конвульсивный криз, который, по удачному выражению Шавани, является своего рода эталоном. Большое внимание начинают уделять - изучению скрытых форм - formes frustes, или larvees. Много работ посвящено исследованию petit mal, встречающемуся чаще всего в возрасте до 15 лет.
Флавиньи выделяет: a) petit mal типа absens; б) миоклонический petit mal, свойственный второму школьному возрасту (у маленьких детей этому состоянию соответствует спазм флексии, имеющий дурной прогноз); в) акинетический petit mal (подкашивание ног) [Рамзай Гинт (Ramsay Hunt)].
Фейерфилд предлагает делить petit mal на три группы: а) истинные petit mal - никнолепсия; б) акинетическая форма и в) миоклоническая форма.
В недавно опубликованной работе Галлен (Hallen) отмечает большое значение малых припадков как показателей малой интенсивности эпилептического возбуждения и ограничения его определенной областью. Он говорит, что petit mal есть не только семиологический фактор, но и «зеркало биологической деятельности церебрального очага». Автор приурочивает petit mal к двум возрастным группам: первая охватывает детский возраст: пароксизмы второй встречаются в любом возрасте. Нас, естественно, интересует первая группа.
Пропульсивные petit mal типичны для детей первых четырех лет жизни, особенно для первого года. Ретропульсивные petit mal (пикнолепсия) встречаются у детей 4-12, чаще 6-8 лет. Импульсивные petit mal [миоклоническая эпилепсия Мускенса (Muskens) или миоклонические судороги Леннокса (Lennox)] встречаются в возрасте 10-23 лет, чаще всего у подростков 14-18 лет [Эрпен (Herpin)]. Обычно болезнь нарастает и появляются grand mal.
Галлен отмечает, что свойственные всем возрастам приступы oral petit mal, которым у взрослых предшествуют dreamy state, иллюзии, страх и которые нередко сопровождаются состоянием спутанности и автоматизмами, в детстве протекают мягко. На этом этапе редки и dreamy state перед приступом, и Dammerzustande после него. Зато эти состояния могут возникнуть при припадках в пубертатном периоде. Нидермейер (Niedermeyer) также отмечает преобладание в картине психомоторной эпилепсии у детей оральных и общих автоматизмов. Богатая же феноменология dreamy state, как правило, отсутствует.
Буже (Buge) выделяет absens, миоклонический и акинетический криз. Автор отмечает, что особенно часто кризы происходят в первые часы после сна. Психическая активность может в определенных случаях влиять на ритм малых припадков. У некоторых детей необходимость концентрировать внимание приводит к уменьшению частоты приступов. Буже придерживается мнения, что выделение пикнолепсии себя не оправдывало. Он приводит динамику малых припадков. В период полового развития часть их исчезает, часть становится более редкими. Иногда же в дальнейшем появляются большие припадки.
Автор подчеркивает трудность отграничения эпилептических малых припадков от всяких вазомоторных кризов и гипогликемической комы. Установлению диагноза помогает большая мощность вазо-вегетативных явлений при обмороках и особенности гипогликемической комы - голод, страх, потливость, боли в животе.
В литературе ясно выступает тенденция выделения возрастных особенностей припадков.
Янц и Кристиан (Janz и Christian) указывают, что приурочивание к отдельным возрастам тех или иных припадков весьма целесообразно. Возможно, что врожденные или клинически компенсированные изменения взаимоотношений ведут в наиболее критические периоды к нарушению функций, находящему свое отражение в припадках. Например, наиболее частый возраст манифестации пропульсивных petit mal (первый год жизни) совпадает со временем, в котором достигается возможность держать голову (4 месяца), сидеть (6 месяцев) и стоять (9-10 месяцев) [Пфаундлер (Pfaundler)].
Возраст до 5 лет охватывает время, в которое происходит дальнейшая дифференцировка вплоть до специфического «симметричного» состояния [Пайпер, Шальтенбранд (Peiper, Schal-fenbrand)]. Припадки petit mal являются как бы ошибочно выполненным актом. Пропульсия противостоит стремлению стоять прямо, тело стремится принять внутриутробное положение [Джексон (Jackcon)]. Пропульсивный petit mal, no мнению Ледерера (Lederer), как бы свидетельствует о том, что новорожденный к моменту рождения еще не закончил внутриутробного развития и заканчивает его только на первом году жизни.
Импульсивные petit mal встречаются чаще в период полового созревания. Этому соответствует и «вторая вытяжка» по Братцу (криз в 6-7 лет).
При изучении эпилепсии все большее значение приобретает электроэнцефалография. Успехи, достигнутые с помощью этого метода, позволили авторам, работающим в области детской эпилепсии, углубить имеющиеся данные о биотоках мозга (в моменты, предшествующие припадку, во время самих припадков и в последующие периоды) и использовать их в целях дифференциального диагноза. В тех случаях, когда имеется отчетливая гиперсинхрония, правомерно рассматривать заболевание как латентную эпилепсию (высокие амплитуды, большая частота, ритмичность волн и пароксизмально возникающие взрывы потенциала с подъемом амплитуды [Гесс (Hess)].
Углубление знаний в области электроэнцефалографии дало возможность говорить о том, что отдельным формам проявления припадков соответствует особая картина биотоков мозга; не лишенными особенностей оказались и межпароксизмальные фазы. Наиболее подробно разработаны кривые биотоков мозга, соответствующие различным видам малых припадков. Наметилась определенная тенденция использовать электроэнцефалографию в диагностических целях. При этом следует учитывать определенный сдвиг, который наблюдается в форме потенциалов при так называемой генетической эпилепсии от одного возрастного периода к другому [Нейгауз (Neuhaus), Джиббс (Gibbs)]. В первые 2 года жизни гиперсинхронная активность преимущественно генерализована и продолжительна со свойственными этому возрасту молниеносными, салаамовыми кивательными судорогами. Между 2 и 5 годами чаще бывают интермиттирующие нарушения, хотя еще и не с резким переходом в патологическую активность [в качестве примера можно привести медленные «волны и пики» (3 в секунду), спайки и волны; возникающие с внезапным ростом амплитуды, чаще встречаются у больных между 6-м и 12-м годами. В подростковом возрасте пики учащаются, а у взрослого проявляются уже выраженные очаговые находки. У детей, исключая первый год жизни, можно найти очаговые изменения на всех возрастных ступенях.
Джиббс установил, что в 4 года затылочные очаги встречаются чаще всего. У детей 9 лет они имеют место в средней височной области; у взрослых - в передних височных областях.
У некоторых больных детей можно проследить «странствование» очага на протяжении ряда лет; в конце концов остаются лишь те очаги, из которых возникали клинические приступы. Ислер (Isler) сообщил, что у детей любого возраста в центральных областях относительно часто можно найти одно- или двусторонние Spikes Foci, хотя они отнюдь не обязательно были показателями органических изменений мозга.
Джиббс, Келуей (Kellaway) и Фокс (Fox) приводят убедительные примеры пароксизмальных медленных волн у маленьких детей в стадии засыпания и пробуждения, причем их нередко принимали за эпилептические.
При изучении эпилепсии у детей, как мы видели, иногда несколько широко описывается ряд пароксизмальных явлений, близких, с точки зрения авторов, к эпилептическому кругу. Это пароксизмально наступающая мастурбация (Аспергер), неясные неприятные ощущения, энурия, ночное беспокойство, «обмороки», дыхательные, аффективные судороги [Шпехт (Specht)]. В некоторых случаях указанные явления длятся годами. В этом отношении особый интерес представляет описанная Обриен и Гольдензонер (Obrien a. Goldensoner) девочка 9 лет, страдавшая раз в 5-6 недель болями в животе в течение 5 дней с продромой в виде потери аппетита и бледности лица. На электроэнцефалограмме, дававшей нормальную картину в межприступном периоде, в дни пароксизмов обнаруживались синхронные (3 в секунду) высокие волны, особенно в лобной области. Авторы полагают, что в этих случаях можно говорить о пароксизмальных болях в животе как проявлениях эпилепсии.
Имеется ряд работ, освещающих изменения поведения детей, больных эпилепсией. Грюнберг и Понд (Grunberg et Pond) сопоставили 53 больных эпилепсией детей (первая группа), страдающих нарушением поведения, с 53 больными эпилепсией детьми (вторая группа), поведение которых не уклонялось от нормы, и с 35 детьми (третья группа), которые не страдали эпилепсией, но проявляли аналогичные с первой группой расстройства поведения. Авторы приходят к следующим выводам: у детей первой и второй групп имело место значительное различие вредных средовых факторов, причем среди отрицательных моментов в первой группе особенно часто преобладали семейные несогласия. То же наблюдалось и в третьей группе больных, не страдавших эпилепсией, но отличавшихся изменениями поведения. Пернштих (Pernstich), указывая на типичную при эпилепсии повышенную раздражительность, ставит вопрос о первичном или вторичном нарушении, являющемся следствием сосудистого спазма во время припадка или повреждения мозга, вызванного припадком.
Однако, как отмечают авторы, изменение психики эпилептического характера иногда наблюдается еще до первого припадка, что говорит как бы о первичности поражения. На свойственное эпилепсии нарушение аффекта указывал Ренцо Ардито (Renzo Ardito). Это чаще всего депрессия с параллельно протекающими изменениями активности. Нередко сюда присоединяются импульсивные и эксплозивные реакции. Депрессия либо предшествует припадку, являясь своего рода психической аурой, либо входит в структуру эпилептической личности, либо протекает в межприступные периоды.
Мишо и Манианд (Michaux et Maniand) изучали вопрос о роли эпилептического фактора в детской и юношеской преступности.
Авторы дают анализ преступных актов, совершенных непосредственно в патологическом состоянии, и антисоциальных действий, вытекающих из нарушения социальной адаптации этих детей.
В литературе отражается большой интерес к интеллектуальной деятельности детей, больных эпилепсией.
Бамбергер и Матес (Bamberger a. Matthes) в течение ряда лет изучали 1050 детей, из них 709 до первого припадка были здоровы психически; после первого припадка интеллект их стал постепенно снижаться. Среди детей со случайными припадками удельный вес страдающих психическими уклонениями был меньше. У детей с симптоматической эпилепсией значительные уклонения со стороны психики (дебильность) наблюдались больше чем у 30%, у страдающих идиопатической эпилепсией - только у 12,5%. В группе с petit mal авторы, несмотря на отсутствие судорожных припадков, выявили большое число детей с измененной психикой. Во многих случаях распад личности имеет собственные закономерности. По-видимому, как показывает сравнение симптоматических и идиопа-тических форм эпилепсии, в этом играют роль органические поражения мозга, не зависящие от припадка. Отмечается патофизиологический антагонизм между моторными и психическими феноменами; психотические явления после судорог могут даже улучшаться.
Как видно из работы Гренберга и Понда, средовые факторы здесь также играют существенную роль.
Роже и Лезевр (Roger et Leserve) приходят к убеждению, что при функциональной (идиопатической) эпилепсии, обязан, ной своим происхождением конституциональному предрасположению, уровень интеллекта нормален, моторика и эффективность без изменений.
Фейерфилд считает вопрос о взаимоотношениях между эпилепсией и интеллектом далеко не простым. Многие страдающие эпилепсией дети имеют средний или почти средний уровень интеллекта. Дэвис (Davis) указывает, что у 13% детей, больных эпилепсией, интеллект снижен. Он (так же как Бамбергер и Матес) считает, что тот патологический агент, который обусловил припадки, мог дать и снижение интеллекта. Однако из самих припадков, обусловливающих застой крови и повышение давления в мозгу, могут вытекать и вторичные нарушения в центральной нервной системе.
В литературе большое внимание уделяется вопросу об адаптации ребенка, страдающего эпилепсией, к школе. Этот вопрос, как правильно говорит Фейерфилд, решается в каждом отдельном случае в зависимости от обстоятельств болезни. В случае эпилепсии с частыми дневными припадками дети обычно не могут учиться в школе, так же как и при наличии психических эквивалентов или психотических явлений, предшествующих или сопутствующих припадку.
Редкие припадки - раз в 2-3 года - могут не препятствовать ребенку посещать школу, равно как и ночные припадки. Значительное нарушение умственной деятельности, брадипсихия, вязкость в мышлении, плохая память и внимание, агрессия, уходы из школы нередко приводят к невозможности пребывания ребенка в стенах учебного заведения.
Обсуждаются вопросы режима больного ребенка в домашней среде. Дэвис настаивает на том, что ребенку, страдающему эпилепсией, необходима деятельность, чередование труда и отдыха; ему не следует создавать тепличной обстановки. Особенно подчеркивается необходимость считаться с легко возникающим у ребенка чувством неполноценности и не фиксировать чрезмерно его внимания на болезни.
Красной нитью проходят через литературу о судорожных состояниях в раннем детском возрасте данные, указывающие на патогенную роль вредных факторов, воздействующих на различные периоды его ранней жизни.
Дюше говорит о кортикальной незрелости мозга новорожденного, обусловленной, по-видимому, неблагоприятными факторами его внутриутробного развития. Многие авторы приводят данные, подтверждающие патогенную роль родовой травмы в возникновении эпилепсии [Корзино, Лугарези (Соrsino, Lugarezi), Кауфман (Kaufmann)].
Значительную роль в этиологии судорожных состояний у детей играют и постнатальные травмы.
Нейгебауер (Neugebauer) сообщает, что из 165 изученных им детей, перенесших травмы, в течение последующих 10 лет 90 заболело травматической эпилепсией. У этих больных тяжелые психические изменения явно преобладали над неврологическими.
По мнению Сулестровской (Sulestrowska), травматические изменения серой субстанции трункуса могут дать своеобразную форму экстрапирамидальной эпилепсии.
Большое место среди судорожных состояний у детей занимают так называемые фебрильные судороги. На основании наблюдений над 133 детьми, страдавшими припадками, Эскардо, М. Тюрне и Н. Тюрне (Escardo, M. Turner et N. Turner) показали, что в одних случаях речь идет об инициальном приступе энцефалита, в других и температура, и судороги являются разрядом эпилептического характера, происходящим на различных уровнях центральной нервной системы.
В недавно опубликованном обзоре работ по эпилепсии в США за 1958 г. Фридлендер (Friedlander) отмечает, что в последнее время появилось много работ, указывающих на возникновение судорожных состояний под влиянием внешних факторов и особенно инфекций (вирусные энцефалиты). Многие авторы указывают на лсобое значение в возникновении судорог коревой инфекции [Фасон и Кортез (Cortes)].
По данным Мюллер-Клауса (Miiller-Klauss), электроэнцефалографические исследования показывают, что сложная, регулирующая церебральную возбудимость система у детей раннего возраста не вполне дифференцирована.
Все больше углубляются знания по патологической эндокринологии. Лавитола и Джианнетазио (Lavitola e Giannetasio) нашли, что в день криза показатель сурренального обмена понижен. Некоторые ночные кризы связаны с уменьшением в эти часы обычной сурренальной секреции. Гатфцелд (Hatfzeld), Вильсон и Райе (Wilson a. Rice) указывают на действие вазопрессина, который вызывает криз, когда задержка воды достигает известного уровня. Состояние улучшается после дегидратации.
Некоторые авторы приводят в качестве важного фактора, играющего роль в возникновении эпилепсии, эмоциональное напряжение. Среди 182 больных, наблюдавшихся Алленом (Allen), у 20,8% при выявлении припадка играли роль психогенные моменты. Однако наиболее убедительны как фактор, выявляющий приладок, были эмоциональные переживания лишь у детей до 3 лет. У более старших детей провоцирующим фактором бывал испуг, а также острое чувство «покинутости» и одиночества.
По-прежнему в литературе обсуждаются вопросы о роли наследственности в этиологии эпилепсии. Эксперименты на животных говорят о том, что некоторые из них предрасположены к судорогам, другие же рефрактерны.
Шавани обследовал семейный анамнез у 700 больных эпилепсией. У 3% из них эпилепсия была обнаружена по прямой линии, у 5% -по обеим линиям. Среди 1900 родственников (братья, сестры и т. д.) 4,5% были больны эпилепсией. Число больных эпилепсией среди родственников детей, страдающих этим заболеванием, в 8-10 раз больше, чем среди здорового населения.
П. и Д. Верцеллетто (P. e D. Vercelletto) установили сходство биотоков у больных с таковыми у их родственников. При эпилепсии передается не заболевание как таковое, а большая, чем у здоровых, судорожная готовность.
По мнению Шавани, фактор предрасположения играет роль как в идиопатическон, так и в симптоматической эпилепсии. Однако какова сущность предрасположения - сказать трудно. По-видимому, имеются функциональные колебания центрального электрогенеза. Субстратом колебаний является повышенная диффузная возбудимость невронов, обнаруженная электроэнцефалографией. Моруцци (Moruzzi) полагает, что предрасположение играет роль не столько в возникновении припадка, сколько в его распространенности. Последняя зависит от того, что соседние и дальние невроны начинают патологически функционировать в единстве с невронами, охваченными кризом. Возможно, здесь действует паренхиматозный церебральный механизм и имеется целлюлярный дефект мембран невронов; возможно, имеет место и недоразвитие аксонического характера, и колебания равновесия ацетил- и холин- эстеразы вследствие изменения уровня синаптических барьеров. Не следует забывать и экстрацеребрального, в частности гуморального, влияния, поскольку опыты Мартино (Martino) показали возможность изменения чувствительности рефрактерных животных при введении им крови предрасположенных к судорогам больных.
Значительный интерес представляет работа Сервита (Servit) о взаимодействии процессов возбуждения и торможения в патофизиологии эпилептического припадка. Концепции автора сводятся к следующему: эпилептогенный очаг, возникший в связи с каким-либо органическим повреждением или обусловленный чрезмерно высокой чувствительностью определенных разделов коры в отношении сенсорных раздражителей, является той областью мозга, где пароксизмально нарушается равновесие процессов возбуждения и торможения. Подействовавший на мозг эпилептогенный раздражитель и является причиной этого нарушения. Возникает иррадиация возбуждения от очага и создается пароксизмальная готовность. На пароксизмальную готовность может действовать и режим питания.
Дюше считал характерным для эссенциальной эпилепсии отсутствие этиологических факторов. Однако он тут же добавляет, что всякое изменение в центральной нервной системе, вызванное внешним моментом, может «спровоцировать» эссенциальную эпилепсию. Известное внимание в последнее время уделяется вопросу рефлекторной эпилепсии. Так, Дэли и Бэрри (Daly a. Barry, 1957) в добавление к существующим в литературе 30 случаям сообщили о трех собственных наблюдениях над больными, у которых музыка всегда вызывала эпилептический припадок (музыкогенная эпилепсия).
Представляют интерес случаи фотогенной эпилепсии, когда припадки могут возникать по условнорефлекторному механизму.
При записи биотоков мозга с соответствующей фотостимуляцией всякий раз в электроэнцефалограмме появлялась типичная картина и возникали миоклонические подергивания. По-видимому, в этих случаях рефлекторной эпилепсии имеется повышенная возбудимость сооветствующих анализаторов. Заслуживает внимания тот факт, что в случаях фотогенной эпилепсии существенную пользу приносили очки, стекла которых не пропускали значительную часть красного света.
К условнорефлекторным механизмам в какой-то мере относится механизм припадков, возникающих только во время чтения (2-3 раза в год). Кроме того, выяснилось, что вне припадков при чтении книг и нот появляется подергивание мышц подбородка.
Интересно сопоставление указанных данных с работой Креиндлера (Kreindler), в которой он показал возможность условнорефлекторного возникновения припадков. Повторное длительное симультанное электрическое раздражение моторной зоны коры, примененное в комплексе с акустическим раздражением, привело к тому, что через определенное время это акустическое раздражение само по себе вызывало такой же джексоновский припадок, какой был вызван электрическим раздражением.
Фейерфильд подчеркивает, что если удается прервать аномальный разряд, лежащий в основе эпилепсии до того, как он «фиксируется», то можно надеяться на хорошее течение болезни. Это также служит косвенным указанием на актуальность в данном случае условнорефлекторного механизма припадка.
По мнению Шавани, ребенок может приобрести «эпилептическую привычку», т. е. судороги, повторяясь от раза к разу, могут фиксироваться.
Роль судорожных состояний в детстве у больных, страдавших в дальнейшем эпилепсией, привлекала к себе особое внимание. Авторы, изучавшие эпилепсию у детей, указывают, что нередко в их анамнезе отмечались не возбуждавшие подозрения эпилепсии судороги. Так, по данным Эйера (Неуеr), судороги в детстве имели место у 61 % больных эпилепсией; по данным Дюше - у 64,6% больных.
В противоположность этому Шанкс (Schanks) наличие судорог в раннем возрасте в анамнезе больных эпилепсией отмечал только в 12%.
Дюше полагает, что потенциальная возможность возникновения эпилепсии в подобных случаях есть, но фатализм здесь все же вряд ли был бы оправдан.
Грбек (Hrbek) приводит интересные данные о судьбе 215 детей, перенесших в раннем детстве типичные «лихорадочные» (гипертермические) судороги. Из 215 детей 8,27% оказались впоследствии больными эпилепсией. По данным Дебре, 2,5% детей, страдавших гиперпиретическими судорогами, заболевают в дальнейшем эпилепсией.
Фейерфилд ставит вопрос, правомерно ли считать эпилептиком субъекта, у которого в детстве было небольшое количество припадков? И с какого времени надо считать в этом случае начало болезни? Натрасс (Nattrass) изучая 991 больного эпилепсией, обнаружил, что у 19% из них заболевание началось в возрасте до 10 лет. По данным Альстрема (Alstrom, Швеция), 39% мужчин и 45% женщин, больных эпилепсией, а по данным Леннокса, 52% мужчин и 63% женщин страдали припадками в возрасте до 15 лет.
Как видно из приведенных литературных данных, за рубежом в проблеме детской эпилепсии еще далеко не достигнута достаточная ясность. Нет достаточно четкого разграничения между идиопатической эпилепсией, симптоматической и пароксизмами, выходящими за грани эпилепсии. И даже в тех работах, где приведены на первый взгляд убедительные критерии в пользу указанного разграничения, говорится о трудностях выделения отдельных форм судорожных состояний, о появлении у ребенка, казалось бы, страдавшего не эпилептическими пароксизмами, в дальнейшем клинической картины эпилепсии. Мы не говорим уже о том, что у ряда авторов, декларирующих самостоятельность симптоматической и идиопатической эпилепсии, грани между этими формами фактически совершенно сглажены. Электроэнцефалография не дает абсолютно надежных опорных пунктов для разграничения, причем положение осложняется еще возрастными особенностями биотоков мозга развивающегося ребенка, которые могут симулировать патологические отклонения.
Переходя к этиологическим факторам, в литературе можно отметить значительный перевес вредных факторов на стороне симптоматической эпилепсии, однако авторы тут же отмечают, что ненахождение причины при идиопатическои эпилепсии еще отнюдь не означает ее отсутствия.
Выдвигаемая концепция наследственной отягощенности в том понимании, которое ей придает большинство авторов, заключается не в унаследовании эпилепсии как таковой, а лишь в становлении судорожной готовности. При этом указывается, что и у больных симптоматической эпилепсией имеется эта готовность.
Нет убедительных катамнезов, которые показали бы динамику развития эпилепсии различных клинических форм и различной этиологии (вредные факторы, отягощенность семейного анамнеза) и позволили бы сопоставить изменение личности и интеллектуальной деятельности у больных той или другой формой эпилепсии. При изучении детской эпилепсии авторы не использовали всех возможностей, раскрывающихся при применении патофизиологических методов исследований (исключение составляет лишь метод электрофизиологического изучения).
В отечественной литературе вопросам детской эпилепсии уделялось внимание в ряде работ (С. З. Галацкая, Е. С. Гребельская, Ф. Я. Кацнельсон, М. М. Модель, К. А. Новлянская, Н. И. Озерецкий, А. И. Плотичер, Е. С. Сканави, Т. П. Симеон, Г. Е. Сухарева, М. А. Успенская, Д. Д. Федотов), однако основным методом изучения являлся клинико-описательный. Кроме отдельных статей М. Я. Турецкого, можно упомянуть лишь один фундаментальный труд М. М. Моделя, в котором клинический метод изучения сочетается с биохимическими исследованиями, патофизиологическим экспериментом, пневмо-энцефалографическими и патоморфологическими данными. Автор приводит подробное описание всех форм проявления эпилептического припадка в разные периоды детства. Он указывает, что у недоношенных детей обычно имеет место tremor, редко тоническая судорога. У новорожденных к этому добавляются миоклонические судороги; в дальнейшем уже может наблюдаться все многообразие судорожных проявлений: grand mal, «салаамовы» судороги, «кивательные», «обхватывающие», «молниеносные», миоклонические, прокурсивная форма; реже - вегетативная, манежная, атактическая.
Вызывая экспериментальную эпилепсию у котят, автор получал в первые дни их жизни tremor, позже - манежные и вращательные движения, миоклонии, вегетативлые нарушения и только на 15-й день жизни типичный эпилептический припадок. В развертывании судорожного синдрома принимает участие вся нервная система в целом, а у недоносков и новорожденных - подкорковая система. М. М. Модель отмечает, что классификация судорожных припадков в раннем детстве крайне сложна. (...В этом хаосе, по словам Мускенса, наведение порядка представляет большие трудности.)
Автор указывает, что при повреждении в одном каком-либо месте центральной нервной системы дело не ограничивается одним очагом, а меняются реактивные свойства всего мозга. Возникают вторичные факторы, поддерживающие и стимулирующие первичный очаг. Очень часто уже не сам очаг повреждения ведет к судорожному разряду, а другие участки, связанные приводящими путями с первично пораженным местом. Вследствие нарушения гемо- и ликворообращения, расстройства обмена веществ, функций гемоэнцефалического барьера в мозгу маленьких детей, перенесших инфекцию, травму, создается «патологическое состояние». Глубокие динамические изменения повышают рецептивность мозговой ткани и возбудимость нервной системы, изменяют пороги, увеличивают предрасположение центральной нервной системы к судорожным состояниям. Патогенез крайне сложен. Здесь участвует и характер вредности, подействовавшей на мозг ребенка, и тип его нервной деятельности, и его судорожная готовность, и характер его нейродинамических процессов, и лабильность вегетативной нервной системы, и возбудимость рецепторного аппарата, и барьерный фактор, и биохимический фон. Автор особенно подчеркивает, что в припадке принимает участие вся центральная нервная система, а не отдельные ее структурные единицы.
Интерес к детской эпилепсии в последние годы особенно возрос. Продолжалось изучение отдельных вариантов этой необыкновенно многообразной по формам проявления болезни. С. С. Мнухин уделяет внимание форме эпилепсии, текущей в виде status, что наблюдается только у детей. Он отмечает, что чаще всего эпилептический статус уже имеет место на первом году жизни. У большинства детей этой группы в течение 2- 10 лет наблюдался только эпилептический status, у других он сменялся большими единичными припадками. В анамнезе автор отмечал тяжелые внешние факторы и среди них особенно часто родовую травму и токсикоинфекционные заболевания. Наследственная отягощенность в этой группе детей выражена слабо.
Описываемую клиническую форму автор делит на 2 группы. В одной отмечается большая частота очаговых расстройств в картине припадков и послеприпадочных состояний, большая зависимость нарушений сознания, гипертермии и послеприпадочных состояний от частоты и тяжести припадков и более быстрое восстановление состояния ребенка после припадков.
Для больных второй группы характерны более высокая и рано развивающаяся гипертермия, менее зависящая от интенсивности судорог, частые нервнотрофические и эндокринные нарушения, сочетание эпилептических состояний с единичными «диэнцефальными» припадками, большая продолжительность послеприпадочных расстройств, выражающихся нередко сравнительно сложными нарушениями психики.
Авторов, работающих в области эпилепсии, в последнее время очень интересовал вопрос о межприступном перирде этой болезни, так как состояние больного в указанной фазе дает возможность выработать некоторые критерии прогноза. Этому вопросу посвящена работа К. А. Новлянской. Она считает, что в тех случаях, когда в анамнезе имеют место ранние церебральные поражения, преимущественно инфекционного генеза (менингиты, менинго-энцефалиты), или ранняя эндокринная (церебрально-гипофизарная) недостаточность, прогноз неблагоприятен. Наследственное отягощение эпилепсией имеет очень небольшой удельный вес в группе прогностически неблагоприятных случаев. Следует помнить об отрицательном влиянии внутренней гидроцефалии, при которой эпилепсия принимает нередко интермиттирующее течение с резкими обострениями. В этих случаях больной поступает с четкой неврологической симптоматикой в угрожаемом для жизни состоянии (серийность припадков, эпилептический status). Гидродинамические нарушения ликвидируются под влиянием дегидратационной терапии. Автор полагает, что принадлежность некоторых из этих случаев к группе эпилепсии по грубости картины, тяжести и катастрофичности течения может быть даже спорной.
Прогностическое значение имеет и выход из припадка, быстрота восстановления исходного статуса, короче говоря, характер послеприпадочного состояния. При этом играет роль не только тяжесть припадка, но и общее состояние организма, его реактивность и прежде всего реактивность нервной системы, способность к восстановлению. В легко протекающих и начальных формах имеется высокая реактивность и сохранение способности к полному восстановлению. В тяжелых случаях реактивность резко снижена. Сам межприпадочный период весьма относителен. В соответствии с этим плетизмограмма и пневмограмма при исследовании больных с благоприятно протекающими формами в межприпадочном периоде не имеют патологического характера (К. А. Новлянская, Ю. Е. Сегаль, А. В. Мравинская и В. А. Слезкова). При тяжело протекающей болезни безусловные и условные реакции в межпарок-сизмальном состоянии инертны, иногда парадоксальны. Даже температурный раздражитель вызывает судорожное тоническое сокращение и на фоне его инертную прессорную сосудистую реакцию. По данным В. А. Слезковой, в противоположность биотокам при благоприятно текущих формах при тяжелом течении болезни имеются дизритмия, медленные волны, обилие пиков высокой амплитуды. Под влиянием же функциональных нагрузок электрическая активность повышается и, нарастая, приводит к выраженным эпилептическим разрядам - комплексам колебаний. Возникают как бы отражающиеся в биотоках припадки, ничем себя не проявляющие в клинике - субклинические припадки.
В ряде работ отечественных авторов за последние годы приводятся классификации эпилепсии. Так, Г. Е. Сухарева предлагает выделять истинную эпилепсию, или эпилептическую болезнь, заменяя этим обозначением распространенный термин «генуинная» эпилепсия. Причины эпилептической болезни могут быть разнообразны - инфекция, травма, интоксикация. Эти вредные факторы, действуя на ранних этапах развития нервной системы, приводят к единообразной перестройке динамики нервных процессов и обмена веществ. Г. Е. Сухарева признает необходимость для клинической практики отграничивать эпилептическую болезнь от симптоматической эпилепсии. Однако она подчеркивает, что различие здесь относительное, ибо, как показано М. А. Успенской, К. А. Новлянской и Д. Д. Федотовым, клиническая картина симптоматической эпилепсии на более поздних стадиях болезни нередко становится неотличимой от истинной эпилепсии. Г. Е. Сухарева подчеркивает, что при глубокой перестройке внешними факторами индивидуальных особенностей реактивности различных отделов нервной системы и обмена в целом создается как бы приобретенное предрасположение - «приобретенная конституция».
По иному принципу построена классификация Г. О. Берштейн. Она различает эпилепсию, эпилептические синдромы и эпилептические реакции. При этом разделяет эпилепсию на «наследственную», «врожденную» и «органическую» (последнюю в свою очередь делит в зависимости от ведущего этиологического фактора). Эпилептические синдромы при острых и хронически протекающих заболеваниях рассматриваются ею как две отдельные формы. Эпилептические реакции на полноценной и неполноценной почве также рассматриваются особо.
Нам кажется, что Г. О. Берштейн возражает без достаточных оснований пропив выделения эпилептической болезни и симптоматической эпилепсии, считая эти диагнозы малодифференцированными и нечеткими.
В противоположность зарубежным и отечественным авторам, идущим по пути традиционного выключения из массы судорожных состояний детства заболеваний неэпилептического круга и деления эпилепсии на симптоматическую и идиопатическую (зарубежные авторы вкладывали часто другое понимание в эти наименования), С. С. Мнухин предлагает создать классификацию на клинико-физиологической базе. Согласно выдвигаемой им концепции, опирающейся на учение И. П. Павлова, в основу его деления положено два признака эпилепсии. Первый признак - это темп восстановления высшей нервной деятельности больных после припадков, т. е. продолжительность послеприпадочного торможения их центральных аппаратов. Второй признак - особенность клинических картин припадков или, точнее говоря, особенности клинико-биологаческой структуры припадков, отражающие глубину торможения центральных нервных аппаратов больных в момент самих припадков.
С. С. Мнухин предлагает различать две формы эпилепсии. Одна форма - медленно текущая, или доброкачественная, при которой соматические и нервно-психические нарушения исчезают сравнительно быстро, а слабоумие развивается медленно (годы, десятилетия). Вторая форма - остро текущая, или злокачественная, при которой послеприпадочные нарушения (оглушение, амнестическая афазия) сглаживаются медленно (дни, недели) и иногда заметны и в межприступном периоде. Слабоумие развивается бурно и бывает тяжелым. Обоснованность такого деления подтверждена экспериментально: торможение головного мозга при острой эпилепсии более глубоко. У больных с медленно текущей эпилепсией выступают в картинах припадков и аур локальные симптомы, в то время как при остро текущей эпилепсии типичны эндокринно-трофические нарушения. В связи с эндокринными перестройками в пубертатном периоде медленно текущая форма эпилепсии изредка переходит в злокачественную. Интересна мысль автора (выводимая им из факта обострения эпилепсии под влиянием астенизирующих организм факторов), что эпилептический процесс, вопреки распространенным представлениям, не всегда выступает на фоне сильной нервной системы и (что пожалуй нередко) в наиболее характерных случаях мы как раз видим возникновение эпилепсии на фоне врожденной либо приобретенной слабости мозга.
Вторым признаком, положенным С. С. Мнухиным в основу классификации, являются особенности целостной клинико-биологической структуры припадков. Автор исходил из неоспоримой, с его точки зрения, предпосылки, что все разновидности припадка представляют стройные и целостные биологические образования, а не случайные и беспорядочные сочетания двигательных, психических, вегетативных и других нарушений. С. С. Мнухин ссылается на А. Д. Сперанского и А. Г. Иванова-Смоленского, которые указывали, что припадки состоят из актов сложных автоматических движений, из «высших безусловных рефлексов» (об этом же говорил в своем труде М. М. Модель): пищевых, защитных, оборонительных и ориентировочных; что это «разряды... на различных ступенях функционально-генетической иерархии самозащитных механизмов». Отсюда вытекает тщательная регистрация отдельных картин эпилептического припадка; необходимо определить характер тех высших безусловных рефлексов, тот уровень самозащитных механизмов, при которых эти припадки проявляются. Это трудная задача. Например, в картине адверсивного припадка отражается целая шкала ориентировочных реакций. В картинах «психических малых», «жевательных» припадков автор выделяет две группы: выразительные или высоко дифференцированные и элементарные. В каждой из этих групп в свою очередь можно выделить разные уровни самозащитных механизмов. Чем сложнее биологическая структура припадков, тем более разнообразны, содержательны, аффективно окрашены их моторные проявления и тем менее глубоки сопровождающие их нарушения сознания и вегетативные расстройства. Автор считает, что предложенная им клинико-физиологическая классификация дана пока лишь в самых общих контурах.
Ленинградские психиатры стремятся изучать эпилепсию у детей в динамике. Они уделяют особое внимание анализу эволюции припадочных состояний, вопросу о взаимодействии процесса компенсации и текущей эпилептической болезни, изменению картины припадков, отражающих борьбу заболевания и физиологических мер защиты (С. С. Мнухин и сотрудники; Г. Б. Абрамович и сотрудники).
Г. Б. Абрамович показал, что первоначальная картина припадков очень часто претерпевает глубокие изменения. Изменяется частота припадков; одни пароксизмы сменяются другими (бессудорожные - судорожными); к припадочным состояниям одной формы присоединяются припадочные состояния другой; изменяется время дня появления пароксизмов; возникают прежде отсутствовавшие послеприпадочные автоматизмы, сумеречные состояния, оглушенность, преходящие афазии; появляются межприпадочные эквиваленты, серийные припадки и status. Автор отмечает, что к изучению эволюции припадков применима периодизация, если в основу их положить последовательные этапы преобразования припадочных состояний. Он выделяет группу со стабильной картиной припадков и группы с двух-, трех-, четырехэтапной эволюцией. Психика оказывалась сильнее пораженной в многоэтапных группах и менее -в стабильной. Автор полагает, что тот или иной тип течения болезни (злокачественный или доброкачественный, острый или медленный и т. д.) не является первичным свойством болезни, а зависит от тех нейродинамических отношений, которые складываются на различных этапах заболевания и определяются степенью функциональной сохранности клеток мозга и интенсивности воздействия на мозг патогенного очага.
Неблагоприятные факторы, установить которые удается не всегда, могут, нарушая нейродинамику, способствовать прогрессирующему течению болезни и обусловить преобразование припадочных состояний. А это и лежит в основе эволюции последних.
Большой интерес представляет вопрос о взаимоотношениях личности ребенка и болезни. Г. Б. Абрамович отмечает, что среди изученных им 153 детей, больных эпилепсией, в анамнезе у 45% были патогенные факторы, этиологическую роль которых он считает твердо установленной. У 20 из этих детей эпилепсия развилась не позднее чем через год после воздействия вредного фактора, у остальных - через промежутки от 2 до 10 лет. Возникает естественный вопрос: не происходит ли в мозгу такая нейродинамическая перестройка, которая нейтрализует неблагоприятное влияние эпилептогенного очага и обеспечивает до поры до времени отсутствие припадков? И не является ли подтверждением наличия компенсаторных возможностей тот факт, что в ряде случаев наступает спонтанное урежение припадков в течение длительного времени? Течение болезни есть постоянное взаимоотношение тенденции к прогредиентности с механизмами защиты. Внезапное учащение припадков под влиянием неблагоприятных факторов всегда говорит о том, что картина припадков на предыдущем этапе обусловливалась более высокими компенсаторными возможностями нервной системы ребенка. Наблюдающийся у детей, страдающих эпилепсией, полиморфизм, нарастающий (как показал автор на 192 детях) уже в течение первых 4-5 лет, прошедших с момента возникновения пароксизмов, также может быть связан не только с локализацией очага, но и с защитными реакциями, обусловленными перестройкой мозговой нейродинамики (И. П. Павлов). При мобилизации компенсаторных возможностей уменьшается количество развернутых припадков и возникают абортивные бессудорожные пароксизмы и приступы автоматизма. И наоборот, если болезнь начинается бессудорожными припадками, протекающими часто даже без потери сознания, а в дальнейшем присоединяются автоматизмы на фоне сумеречного состояния, а еще позднее - судорожные припадки, то речь идет о прогрессирующем падении компенсаторных возможностей мозга ребенка.
Углубляя изучение компенсации при эпилепсии у детей, Г. Б. Абрамович подробно останавливается на «растянутых» или многозвеньевых припадках. Он описывает девочку 12 лет, у которой отмечался полиморфизм припадков (большие судорожные, общие тонические, абортивные судорожные, а также бессудорожные пароксизмы в виде кратковременных сумеречных состояний с переживаниями страха). У этой девочки в растянутом пароксизме можно было наблюдать в виде отдельных стадий звенья припадка, описанные во время имевших место ранее приступов.
Правомерно рассматривать припадок не как состояние, а как процесс, протекающий во времени и охватывающий реагирующие мозговые системы не в один момент. При стремительном темпе пароксизма реакции последовательно вовлекаемых систем мозговой деятельности обнаруживаются отчетливо только на последнем этапе. Когда же темп пароксизма замедлен, то можно наблюдать различные состояния. Волна эпилептогенного возбуждения как бы задерживается на различных промежуточных уровнях, пока она не будет погашена на каком-либо из них или пока не преодолеет последних преград, вызвав развернутый припадок. Эта картина наглядно демонстрирует борьбу между волной эпилептогенного возбуждения и организуемыми нервной системой противодействующими мерами защиты. Автор ссылается на замечание И. П. Павлова, что большую роль в процессах компенсации играет индукционное торможение, возникающее в связи с наличием патологического очага застойного возбуждения.
В детской психиатрической литературе неоднократно ставился вопрос о развитии при «симптоматической эпилепсии» типичных эпилептических черт личности и о возникновении формы, обозначаемой как «генуинная» эпилепсия у детей с очень значительной отягощенностью внешними вредными факторами.
В этом плане большой интерес представляет работа М. А. Успенской, устанавливающей сходство и различие клинической картины эпилепсии в различных этиологических группах. Анализируя (по материалу архива) все те случаи, когда детям ставился диагноз генуинной эпилепсии, автор приходит к заключению, что эта группа по существу не отличается от группы больных эпилепсией, возникшей на почве перенесенных инфекций, осложненных менинго-энцефалитами, причем специфические эпилептические изменения психики и интеллекта («изменения по генуинному типу») в последней даже более ярки. Говоря о динамике болезни, М. А. Успенская отмечает тенденцию развития пароксизмов от малых припадков к большим. Полиморфизм знаменует собой утяжеление (здесь не имеется в виду многообразие кризов в раннем детстве, а постепенное нарастание разнообразия эпилептических проявлений). Отмечается большая роль вегетативной нервной системы в инициальных фазах болезни. Исходя из сопоставления
группы так называемой генуинной эпилепсии с симптоматической, автор пишет, что «прежде недоступная крепость генуинной эпилепсии теперь является расшатанной».
Тот же вопрос о трудности отграничения в ряде случаев так называемой симптоматической эпилепсии от эпилепсии как самостоятельного заболевания ставит и Р. Г. Гисматулина. Она указывает, что симптоматическая эпилепсия на дальнейших этапах течения становится неотличимой от эпилептической болезни (т. е. генуинной эпилепсии в прежнем понимании). Как и ряд других отечественных работников в области детской психиатрии, этот автор считает, что ведущая роль в возникновении эпилепсии принадлежит экзогенным вредностям (родовая и постнатальная травма, инфекции, интоксикации). С этим мнением согласны все авторы без исключения.
Большой интерес представляют катамнестичеекие сведения о детях, страдающих эпилепсией. Литература по этому вопросу до сих пор была очень бедна. Данные, сообщаемые Р. Г. Гисматулиной, обнимают катамнезы 5-17-летней давности с момента стационирования. Она выделила два типа течения эпилепсии: относительно благоприятное и тяжелое. При благоприятном течении можно отметить три периода. Первый период - становления болезни, характеризующийся частотой припадков от нескольких в день до нескольких в год, появлением психических пароксизмов, снижением памяти, замедленностью, инертностью мышления, повышенной истощаемостью, падением работоспособности, аффективной неустойчивостью, утомляемостью, двигательной расторможенностью. Во втором периоде состояние ребенка стабилизуется. В третьем - урежаются припадки (иногда и вовсе исчезают) и у больных смягчаются патологические черты характера. Детей с тяжелым течением почти вдвое больше. Их судьба иная. Наблюдавшиеся в первом периоде очень полиморфные, сравнительно редкие припадки (среди них тяжелые большие припадки, протекающие с последующей оглушенностью, сумеречным состоянием, олигофазией) постепенно учащаются, приобретают характер серийности, дело доходит даже до образования статусов. В межприступных периодах сознание нередко изменено, возникают сумеречные состояния с обильными галлюцинациями, возбуждением и агрессией. Расстройства настроения ярче, чем в первом периоде; они протекают с сильным психомоторным возбуждением и тоскливостью. Интеллектуальный дефект сложен: он включает в себя и компонент олигофренический, и черты эпилептической деменции. Наряду с этим складывается эпилептический характер, типичный для так называемой генуинной эпилепсии.
Второй период - стабилизация ритмов припадка и деградация. В третьем периоде на первом месте стоит интеллектуальный дефект. В редких случаях (злокачественное течение) симптоматика нарастает быстро - от нескольких месяцев до 1-2 лет. У детей этой группы нередко имеет место смертельный исход. В созвучии с данными М. А. Успенской автор отмечает, что наиболее тяжело протекают случаи, когда болезнь развилась на почве менинго-энцефалита, в противоположность травматическому генезу, при котором течение более благоприятно.
Катамнестическое обследование детей, перенесших постнатальную травму и обнаруживающих на разных этапах наблюдения пароксизмы, относящиеся к кругу эпилепсии, показало, что нередкие у детей атипические припадки на церебрастеническом фоне многообразны у одного и того же больного и очень динамичны (М. В. Соловьева). В их частых повторных появлениях играют роль психические факторы (напряжение, утомление, различные эмоциональные моменты). Большое место в структуре травматических состояний занимают возникающие пароксизмально нарушения сенсорного синтеза, резко выраженные сосудистовегетативные расстройства, нарушения настроения, склонность к аффективным разрядам. Иногда отмечаются соматические нарушения: повышение аппетита, приступы «острого живота», боли в области сердца.
Ряд работ по вопросам детской эпилепсии базируется на учении отечественных физиологов. Мы уже упоминали о плетизмографичесюих и электроэнцефалографических исследованиях А. В. Мравинской, К. А. Новлянской, Ю. Е. Сегаль, В. А. Слезковой.
К этой же группе работ относится и экспериментальное исследование И. Т. Викторова. Автор использовал плетизмо-графическую методику для дифференцированного изучения эпилепсии у детей. У детей с эпилептической болезнью и с «эпилептиформными пароксизмами» в сочетании с другими остаточными явлениями после органического поражения головного мозга было проведено обследование на универсальном пишущем полиграфе. Автором установлено, что у больных, страдающих эпилептической болезнью, в межприпадочных состояниях имелся постоянный «спонтанный» ритм, т. е. волны третьего порядка. Особенно отчетливы они были в дистимических состояниях и через 1 1/2-2 часа после больших судорожных припадков, исчезая при сравнительно стойком улучшении болезни. На фоне этой волнообразной плетизмограммы ориентировочные сосудистые реакции обычно не регистрировались. Усилен был дыхательно-сосудистый рефлекс, носивший иногда «тонический характер». Безусловные сосудистые реакции выражались в адекватных прессорных подъемах разной глубины и длительности. Величина их падала до полного угасания, переходя через ряд фаз. Условные сосудистые рефлексы, появившиеся на 6-13-м сочетании условного раздражителя с холодовым подкреплением, имели тенденцию к «тоничности» и быстро угасали. В послеприпадочных состояниях после легких абортивных припадков не было специфических изменений. После тяжелых припадков исчезали сполна волны Траубе-Геринга, усиливался дыхательно-сосудистый рефлекс; экстеро- и интероцептивные рефлексы были тоническими и имели необычайную длительность. После серии судорожных припадков урежался ритм сердечных сокращений и уменьшалась амплитуда пульсовых осцилляции; усиливался дыхательный ритм, дыхание приобретало характер брадипноэ. Раздражители чаще не давали реакции, а если они имели место, то были малые по величине, но длительные «тонические» с увеличенным латентным периодом.
На фоне малой экстероцептивной реактивности иногда возникают интенсивные прессорные реакции - сосудистая судорога. При злокачественном течении на плетизмограмме, даже во внеприпадочных периодах, отмечались сосудистые судороги; тоничность дыхательно-сосудистых рефлексов была особенно велика. Послеприпадочные изменения были еще значительнее.
У детей с эпилептиформными припадками на почве органических поражений головного мозга имелись своеобразные сосудистые реакции, отличные от тех, которые наблюдались у больных первой группы.
Все установленные автором факты говорят о повышенной тормозимости коры головного мозга у детей, больных эпилепсией, даже в период между припадками. Наряду с этим тоничность сосудистых реакций, большая их длительность говорят об инертности возбудительного процесса.
Сосудистая судорога представляет выражение колебания возбудимости центральных вазомоторных аппаратов и может быть оценена как «субклинический припадок» (И. Т. Викторов). Автор полагает, что «сосудистая судорога» есть разновидность реактивных волн, обусловленных интероцептивными влияниями токсических продуктов обмена. «Сосудистая судорога» может быть использована как прогностический критерий.
Д. Н. Исаев изучал отражение высшей нервной деятельности у детей, больных эпилепсией, в светочувствительной функции. Было отмечено нарушение темновой адаптации в виде низкого начального уровня уменьшения скорости нарастания световой чувствительности; изменение этой функции при абортивных аурах и припадках, возникновение внезапных и резких кратковременных отклонений от установившегося уровня («спонтанные» колебания). Установлены особенности нарушений при тех или других формах заболевания. Большой интерес представляет экспериментальная работа Д. Н. Исаева над изменением темновой адаптации под влиянием звуковых интероцептивных, проприоцептивных раздражителей и фармакологических агентов. Полученные данные подтвердили факт преобладания торможения в коре головного мозга больных эпилепсией детей при различных вариантах течения процесса. Особый интерес представляет факт повышения темновой адаптации при введении хлоралгидрата и барбитуратов в сравнении с контрольной группой.
Изучение функций зрительного анализатора при эпилепсии было углублено экспериментальными данными (А. Ф. Семеновой). Оказалось, что у больных эпилепсией имеется ряд нарушений процессов высшей нервной деятельности в различные периоды пароксизмов: слабость, повышенная истощаемость раздражительного процесса, иррадиирующего за пределы зрительного анализатора, нарушение индукционных отношений, инертность тормозного процесса. Торможение имеет место в различных фазах (уравнительной, парадоксальной, гилноидной). Процесс последовательных образов нормализовался при улучшении состояния. Исключение составляют неблагоприятно текущие формы эпилепсии.
При изучении процесса темновой адаптации обнаружилась в пред- и постпароксизмальных состояниях слабость, повышенная истощаемость раздражительного процесса, преобладание патологических форм торможения. В некоторых случаях имела место иррадиация на вестибулярный аппарат. В межприпадочных состояниях наступала нормализация процессов адаптации. Заслуживает большого внимания тот факт, что в отдельных случаях воздействие на зрительный анализатор (во время исследования зрительных последовательных образов) вызывало патотномоничные для эпилептических пароксизмов состояния. Это дает основание предполагать участие у данного больного в патогенезе пароксизмов нарушения функции зрительного анализатора, а также возможность нарушения других анализаторов при эпилепсии. Исследование с помощью кожно-гальванической методики обнаружило (А. И. Степанов), что у больных с легкими и редкими припадками восстановление после припадка происходит быстро и в межприступных состояниях нет резких изменений. При тяжело протекающих формах в межприступном состоянии гальванические условные рефлексы образуются с трудом. Отмечаются фазовые состояния и взрывы - внезапное усиление условных реакций - иррадиация возбуждения из патологического очага. По мере приближения к припадку торможение усиливается. Восстановление после припадка идет в обратном порядке.
Исследование слюнной методикой детей, больных эпилепсией (В. П. Орлов), в различных стадиях процесса обнаружило ряд интересных данных. В межприпадочных состояниях у детей с частыми большими и малыми припадками безусловное слюноотделение имеет характер взрывчатости; у детей с редкими припадками и психическими эквивалентами безусловное слюноотделение в межприпадочном состоянии имеет равномерный и ритмичный характер. В условиях коркового торможения усиливается внекорковая (спонтанная) секреция. По-видимому, имеет место колебание возбудимости в корковых и стволовых областях «слюноотделительных приборов». Из болезненного очага в межприпадочном периоде происходит иррадиация раздражительного процесса. Она вызывает в силу отрицательной индукции торможение коры. Последняя, положительно индуцируя подкорковые и стволовые отделы, усиливает спонтанное слюноотделение. Условные рефлексы вырабатываются с трудом, особенно при тяжелых и ранних припадках (нарушение обмена обусловливает торможение). В предприпадочном периоде слюноотделение возрастает и приобретает взрывчатый характер (скрытая фаза припадка). Перед приступом и во время него величины безусловного и условного слюноотделения резко падали.
Сходные данные получены А. А. Смирновым (в клинике Ленца) и Н. В. Виноградовым (затруднение при образовании условных рефлексов в межприпадочном состоянии, удлинение латентного периода реакций, растормаживание дифференцировок, возникновение ультрапарадоксальных фаз перед припадком). Особенно велико влияние судорожного припадка на совместную деятельность сигнальных систем (М. И. Середина). Восстановление взаимодействия сигнальных систем происходит медленно и постепенно, значительно позднее ориентировочных и оборонительных рефлексов (в первую очередь выключаются и восстанавливаются наиболее молодые в филогенетическом отношении отделы центральной нервной системы). Применением метода ассоциативного эксперимента и метода дермолексии И. В. Яковлевой-Шнирман удалось получить интересные данные в области речевой деятельности; они были особенно отчетливо и многообразно представлены в непосредственной близости к эпилептическому припадку (по-видимому, встречаются чаще, чем предполагалось) и при улучшении болезни сглаживались. Это амнестико-афазические, гностические расстройства, персеверации, парафазии и т. д.
После судорожных пароксизмов в коре господствует тормозной процесс, страдают подвижность и сила нервных процессов, нарушается координационная деятельность анализаторов, осуществляемая при посредстве второй сигнальной системы
(данные дермолексии). В периоде улучшения укрепляются и тормозной, и раздражительный процессы. Это сказывается в сокращении средней величины и диапазона колебаний скрытого периода реакций, исчезновении фазовых явлений, улучшении подвижности нервных процессов (все же с явным преобладанием тормозного).
В отечественной детской психиатрии последних лет разработана новая глава об эпилептиформных явлениях лри ревматизме (А. Л. Андреев, П. М. Захаров, В. Я. Деянов, В. В. Михеев, М. М. Модель и Т. П. Симеон, Б. И. Соловей, М. Б. Цукер, Р. М. Уманская и др.); полного единообразия в вопросе о принадлежности этой формы к эпилепсии не достигнуто. А. Л. Андреев высказывается довольно категорически за обоснованность выделения ревматической эпилепсии. В. Я. Деянов и Т. П. Симеон, придерживаясь в этом вопросе более умеренной позиции, не исключают возможности ревматической этиологии в отдельных случаях эпилепсии.
Пароксизмальные проявления при ревматизме представлят ют шкалу, на одном конце которой помещаются обморочные состояния и аффектогенные приступы, а на другом - судорожные припадки. Промежуточными звеньями являются сумеречные состояния сознания, приступы потери чувства реальности окружающего и самого себя. Большой интерес представляет корреляция этих состояний с данными высшей нервной деятельности. Здесь часто имеет место снижение замыкательной функции коры, удлинение латентных периодов, высокая сила нажима (двигательная методика с речевым подкреплением), последовательное торможение, срыв в сторону торможения при переводе стереотипа на его словесное обозначение, фазовые состояния.
Обморочные состояния, по-видимому, обязаны своим происхождением вазо-вегетативным изменениям, сосудистому спазму, приводящему к глубокому разлитому торможению. При пароксизмах многообразных форм нарушения сознания речь идет о фазовых состояниях (подтверждаемых экспериментально); это состояние «полусна», дереализации, деперсонализации, сумеречные состояния. Здесь приходится говорить об отдельных очагах раздражения, захватывающих целую патодинамическую структуру. В случаях судорожных припадков вопрос стоит о стойком инертном очаге раздражения (васкулиты, тромбоз мелких сосудов).
Большой интерес представляет тот факт, что характерным для пароксизмальных состояний при ревматизме является полиморфизм, динамичность и сочетание с «истерическими», правильнее - «псевдоистерическими проявлениями» (Л. А. Брагинская). При ревматизме, правда очень редко, можно встретить и гиперкинез - эпилепсию (А. С. Гиттик), в свое время описанную М. Б. Цукер при ревматическом поражении мозга.
За рубежом в эти годы большое внимание уделялось пикнолепсии, причем имелась тенденция относить ее в одну группу с эпилепсиями. В связи с этим небезынтересна трактовка пикнолепсии В. Н. Бондаревым. На основании клинико-экспериментального изучения автор разбивает больных на две группы. К первой он относит больных, страдающих ирритатив-но-астенической формой, как правило, не осложняющейся проявлениями эпилепсии, прогностически более благоприятной. Ко второй - больных с астено-атонической формой, нередко осложняющейся присоединением эпилептических проявлений. Если первая может быть выделена в качестве самостоятельной нозологической единицы, то вторая стоит ближе к эпилепсии.
Вопросам лечения эпилепсии уделялось в последние годы большое взимание. Советские психиатры располагают громадным опытом лечения детей, страдающих эпилепсией. В основу лечения кладется два принципа: воздействие на припадок как таковой путем применения антисудорожной терапии и лечение, патогенетически направленное на предполагаемую причину болезни (специфическое при сифилисе, рассасывающее при резидуальных явлениях после перенесенной инфекции, дегидратация при гипертензии и т. д.). Применение антисудорожных средств было проверено на большом материале Ф. Я. Кацнельсон. По степени эффективности ею выделены 4 группы: у первой группы больных припадки отсутствуют 4-8 лет; у второй возобновились единичные припадки через 12 месяцев; у третьей - припадки уменьшались только в процессе лечения; у четвертой - улучшения вообще не было. Автор установил, что эффективность лечения определялась клиническим типом припадка, а не этиологией, давностью болезни, частотой пароксизмов и выраженностью интеллектуальных расстройств.
Лечение дилатином с половинной дозой люминала давало наибольший эффект при развернутых атипичных припадках; при бессудорожных атипичных - результат был негативен. Через 4-8 лет процент детей с положительным эффектом снизился вдвое. Таблетки Е. И. Кармановой помогали при больших судорожных припадках и не давали эффекта при малых припадках и сумеречных состояниях. Малый припадок даже иногда удлинялся, появлялся судорожный компонент и недержание мочи. Метод не оправдал возложенных на него надежд; процент эффективности к моменту катамнестического обследования уменьшился в 5 раз, не говоря уже о том, что метод токсичен, особенно у детей младшего возраста. Смесь М. Я. Серейского показана при полиморфных припадках и эпилептических эквивалентах. Применялась она с добавлением буры и триметина. Смесь малотоксична. Число больных с положительной эффективностью через 4 года снизилось вдвое. Триметин применялся в группе больных, страдающих малыми припадками. Катамнез показал, что через 5-8 лет не было припадков у 23% больных, а у 52% отмечалось их урежение. Осложнения (угнетение эритро- и лейкопоэза, уртикарное высыпание) снимались тотчас при временной замене препарата люминалом с кофеином.
Автор подчеркивает необходимость упорства и терпения в лечении, многократное варьирование методик и дозировки, сочетание с патогенетической терапией, лечебной и трудовой терапией, гимнастикой и т. д. Методика эндокринной терапии (синэстрол) еще мало разработана автором.
Терапевтическая эффективность различных лечебных мероприятий изучалась также И. В. Яковлевой-Шнирман. Автор анализировал причину возникновения рецидива после ремиссии. Прежде всего следует отметить, что при средней продолжительности болезни (2 года 1 месяц) и редкости больших судорожных припадков у детей в значительном числе случаев на протяжении 2 лет либо совсем не отмечалось припадков, либо были единичные приступы. Таким образом, подтверждается точка зрения Г. Б. Абрамовича о наличии активных защитных сил в организме, препятствующих патогенному влиянию очага, вследствие чего припадок задерживается на одном из начальных этапов развития. У детей этой группы не было существенных признаков эпилептической деменции. У детей, у которых рецидив имел место тотчас после выписки из клиники, отмечались большая давность заболевания, черты эпилептической деградации, наличие послеприпадочного последействия в виде оглушенности и амнестико-афатических явлений. Соматические и психические вредные факторы оказывали неблагоприятное влияние на течение болезни. Большое значение имело и нарушение режима лечения.
При назначении лечебных средств, помимо патогенетической и симптоматической терапевтических линий, принимались в расчет соображения патофизиологического порядка. Временная приуроченность припадков к ночи или ко дню определяется характером нейродинамических отношений бодрственного и сонного периодов у отдельных больных. Недостаточность сонного торможения благоприятствует обнаружению активности эпилептогенного очага в периоды сна. Назначение снотворных перед сном усиливает сонное торможение и устраняет припадки во сне. Если имеется нарушение нейродинамических отношений, характеризующих деятельное бодрственное состояние полушарий, появляются дневные припадки. Дача вместе с люминалом и дилантином стимуляторов (стрихнин, кофеин, эфедрин) приводит к положительному эффекту. Припадки вскоре после пробуждения свидетельствуют о неустраненном с достаточной быстротой сонном торможении. В этих случаях хорошие результаты достигаются назначением при пробуждении одних стимуляторов, а позднее люминала и дилантина.
Т. Б. Абрамович правильно поднимает вопрос о том, что, применяя медикаменты, следует максимально избегать интоксикации, вызываемой превышенными дозами. Прежде всего необходимо использовать и укрепить защитные возможности организма ребенка и тем самым достигнуть устойчивой компенсации, а не исходить только из трафаретного применения антисудорожных средств. В области лечения эпилепсии, как нигде, нужна индивидуализация, устанавливающая слабые звенья в организме ребенка и всемерно их укрепляющая.
Вопросу социально-трудовой компенсации уделяет внимание Р. С. Рубинова. Проведенные ею обследования показали, что 52,6% больных эпилепсией детей обучается в массовой школе, в техникумах или работает на производстве, 32% учится во вспомогательной школе и работает в лечебных мастерских, 10,8% не работает и не учится.
Учеба и физический труд, безусловно, положительно влияют на течение эпилептического процесса. Однако необходимо тщательное наблюдение над больными в целях предупреждения чрезмерного переутомления и перенапряжения (чтобы не усилить тормозной процесс и тем самым не способствовать учащению припадков). Из приведенного обзора литературы вытекает, что перед исследователем в области детской эпилепсии встает еще очень много неразрешенных вопросов. Успешное разрешение их возможно лишь при совместном усилии многих коллективов.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +