"Сборник работ пропедевтической хирургической клиники и института для лечения опухолей 1-го Московского Государственного Университета"
Москва, 1924 г. Публикуется с небольшими сокращениями.
На Петроградской конференции патологов в сентябре 1921 г. Г. Э. Корицкий сделал доклад на тему: «Патогенез опухолей в свете их сравнительно-морфологического изучения». Основные выводы этой работы выражаются в двух положениях. Первое из них утверждает, что закон специфической производительности тканей Waldeyer-Thiersch'a неверен и, следовательно, как в нормальном, так и патологическом гистогенезе, имеет место переход эпителиальных клеток в апотелиальные, а в конечном итоге мезеихимные. Второе положение Корицкого гласит, что сущность опухолей «заключается в замедленном течении клеточной эволюции от эпителия к мезенхиме». В европейской литературе можно назвать ряд работ, возражавших против закона Waldeyer-Thiersch'a [Reliever, Weber, Мильман), можно указать и исследователей, которые именно в опухолях видели непосредственный переход эпителиальных клеток в соединительно-тканные (Krompecher). Из всех таких давно известных фактов никем, однако, не было сделано ни широких обобщений, ни методологических выводов. Поэтому положения Корицкого, дискредитируя основной закон современной гистологии и устанавливая новый эволюционный подход к патологическим процессам с помощью сравнительно-морфологического метода,— знаменовали собой целое направление в патологической анатомии. Необходимость дальнейшей разработки с трансформационной точки зрения ряда вопросов, далеко выходящих за пределы онкологии,— из упомянутой работы непосредственно вытекала. В начале 1923 г. в одном из заседаний Московского о-ва патологов И. В. Давыдовский сделал сообщение «о мезенхимопластике эпителия», в котором присоединился к выводам трансформистов и иллюстрировал изменчивость эпителия на препаратах опухолей, лейкоплякии языка и гипертрофии простаты. Таким образом, в двух упомянуых работах был затронут лишь вопрос об отношении эпителиальной ткани к апотелию, в частности, к мезенхиме. Далее, в этих работах трансформационная точка зрения была приложена только к тем явлениям, которые, по современной патолого-анатомической классификации, входят в группу так называемых прогрессивных процессов, группу, заключающую в себе процессы закономерного и автономного (бластоматозного) роста. Из изложенного следует, что: 1) место многих апотелиальных тканей в гистологической системе и их соотношение к мезенхиме не подвергались обсуждению и 2) трансформационный подход не был применен к процессам регрессивным и воспалительным. Этими двумя пунктами определяются очередные задачи в области разработки патологической анатомии с трансформационной точки зрения. Мы остановились на мышцах главным образом потому, что их соотношения к другим тканям представлялись нам более простыми и, главное более доступными непосредственному наблюдению, Что касается выбора группы патологических процессов, то вопрос о регрессивных процессах казался нам первоочередным, ибо без предварительного обсуждения его вряд ли возможен правильный подход к гистологии воспаления. Изучение атрофии мышц — такова была наша задача. Атрофия мышц — заболевание, хорошо известное клиницистам всех специальностей. Она встречается и как первичная форма (прогрессивная мышечная атрофия и вообще мышечные дистрофии), и как вторичное заболевание — в зависимости от страданий нервной системы или костно-суставного аппарата, и как симптом общего истощения организма и, наконец, в окружности опухолей. В общих чертах гистологическая картина мышечных атрофии сводится к следующему: мышечные волокна со стороны саркоплазмы испытывают двоякого рода изменения: 1) большая часть волокон утончается, иногда очень значительно («атрофия»); некоторые волокна утолщаются («гипертрофия»); при этом в структуре саркоплазмы может не быть никаких видимых изменений; 2) саркоплазма испытывает изменения в самой своей морфологической структуре; почти все описываемые в современной патологической анатомии так называемые дегенерации находят там место; в частности интересен процесс гомогенизации мышечного волокна, описываемый разными авторами то как амилоид, то как гиалинизация, то как восковидное перерождение. В дальнейшем изложении мы сосредоточим свое внимание главным образом на процессе т. наз. «атрофии» и отчасти на процессах «дегенерации». Ядра мышечных волокон усиленно размножаются. В норме они лежат отдельно друг от друга под сарколеммой. При атрофиях мышечные ядра собираются в цепочки; можно проследить такие ядерные строчки (Kernzeile), заключающие в себе 40—50 и больше ядер. Размножавшиеся ядра не остаются под сарколеммой, а переходят внутрь волокна. Часть ядер теряет свою ориентировку в направлении, соответствующем оси мышечного волокна, и устанавливается по отношению к последней наклонно или поперечно. Размножение ядер может быть настолько сильным, что сарколемма оказывается наполненной одними ядрами, вокруг которых обособляется протоплазма; это так называемые Muskelzellenschlauche или Muskelkernschlauche. Особенное значение имеют изменения структуры ядра, которые иногда делают мышечное ядро совершенно неузнаваемым ни по форме, ни по распределению хроматина. Усиленнее «анархическое» размножение и изменение положения и структуры — вот, что характерно для ядер при мышечных атрофиях. Что касается меж мышечной ткани, то изменения в ней заключаются в следующем: стенки сосудов утолщаются, соединительная ткань разростается более или менее сильно, количество ядер в ней значительно увеличивается; кроме волокнистой соединительной ткани, наблюдается разростание жировой ткани. Процесс развивается в сторону долного исчезновения мышечных волокон и замены их жировой и волокнистой соединительной тканью. Связаны ли те или другие клинические формы мышечных атрофии с особенностями гистологической картины? Не будем приводить подробных справок. Наше резюме по этому вопросу на основании довольно обширного литературного материала и собственных наблюдений такое: в гистологической картине атрофии тщетно искать чего-либо характерного для той или другой клинической группы; разница между отдельными формами в лучшем случае количественная, никогда не качественная (Erb, Cramer, Schaeffr). Изучая, например, мышцы в окружности опухолей, находим в них все те элементы, которые характерны и для мышечных дистрофий, и для периферических параличей, и для общих инфекций. Поэтому материал, который разрабатывался нами, будучи невелик по размерам, давал нам достаточно типичные картины. Мы имели в своем распоряжении несколько случаев мышечной атрофии в окружности злокачественных опухолей, 1 случай прогрессивной мышечной атрофии, 1 случай ограниченного остеолипоматоза m-li deltoidei и, наконец, 1 случай опухоли лица характера ангиолипомы с сильной атрофией поперечнополосатых мышц. Из вышеизложенного описания типичной гистологической картины мышечных атрофии вытекает, что в одной и той же ткани, в одном, и том же волокне, одновременно протекают как будто бы два процесса: с одной стороны, мышечное волокно утончается, видимо, тибнет, происходит «атрофия» — регрессивный процесс; с другой стороны, ядра усиленно размножаются, то-есть имеет место явление, которое современная наука считает результатом повышенной жизнедеятельности и относит к процессам прогрессивным. Как совмещаются эти два явления противоположного смысла и значения, как они мирно сосуществуют в одном и том же волокне? Какое значение, наконец, имеет гиперплязия ядер в атрофирующемся волокне? Наиболее распространен взгляд, что размножение ядер имеет при атрофиях вторичный характер, а первичным является «увядание и чем то вызванное дистрофическое состояние мышечного поперечно-полосатого вещества. По мере его увядания,» говорит Подвысоцкий: «как реактивный, заместительный процесс, начинается размножение ядер.» Отсюда термин: «атрофическое размножения ядер». Нельзя, однако, согласиться с только-что приведенным взглядом, видящим в т. наз. «атрофическом размножении» процесс не доходящей до конца регенерации, и вот почему. Прежде всего такое понимание не отвечает морфологическим данным. По существующим представлениям функциональное замещение погибших клеток может происходить либо путем гипертрофии оставшихся, либо путем их гиперплязии. В первом случае здоровые волокна приняли бы на себя функцию погибших, то есть имели бы место процесс, аналогичный рабочей гипертрофии. Однако, как показали исследования Morpurgo и Sehiefferdrckrr'a при рабочей гипертрофии волокна утолщаются, но размножения ядер не бывает (Morpurgo) или бывает очень незначительное (Schiefferdecker); Kernzeile никогда не встречаются. Далее, замещение погибшей ткани может происходить путем гиперплязии оставшихся клеток; это — истинная регенерация. Однако, «атрофическое размножение» ядер в мышечных волокнах не имеет ничего общего с регенерацией по гистологической картине, ибо «вид ядер при настоящей регенерации (в случае повреждений), как справедливо утверждают Rimer и Cllenbeck, бывает совершенно другой». Нельзя согласиться с вышеприведенным пониманием размножения ядер также и на основании чисто-теоретических соображений. Атрофия есть явление, характеризующееся понижением ассимиляции и повышением диссимиляторных процессов (Максимов); размножение, по данным современной науки, связано, наоборот, с повышенной ассимиляцией. Между тем протоплазма и ядро тесно связаны между собой, представляют единое целое, и невозможно предположить, чтобы определенные условия одновременно влияли на часть клетки в двух противоположных направлениях. Поэтому понятие «атрофическое размножение ядер», как логически несостоятельное, не должно иметь места в научной терминологии. Атрофического размножения ядер не бывает, есть просто размножение ядер. В данном случае, при атрофии мышц, размножение ядер определенно показывает, что развертывающийся процесс не может быть регрессивным. Нам скажут: а видимое исчезание волокна? Почему по состоянию ядра определять характер процесса, а не по состоянию протоплазмы? Здесь мы подходим к черезвычайно серьезному методологическому вопросу о соотношении ядра и протоплазмы в живой клетке вообще. Исключительное значение ядра в жизни клетки определяется хотя бы тем фактом, что клеток без ядер не существует. Целый ряд наблюдений и экспериментов подчеркнул особую роль ядра в процесах конструктивного, созидательного характера: известно что растительные клетки лишенные ядра, не растут и не образуют оболочки (G. Klebs); кусок амебы без ядра может жить около двух недель, продолжает двигаться, но затем протоплазма все более и более изменяется, движения замедляются и наступает смерть и распадение (Hofer); если крупную инфузорию разрезать на части, то куски, содержащие ядра, регенерируются; отрезки лишенные ядра, двигаются и вводят пищу, если сохранился рот, но рана не закрывается вполне и не наблюдается воссоздания недостающих частей; в дальнейшем происходит дезорганизация протоплазмы и гибель ее; Герасимов, действуя на спирогиру во время деления холодом, получал такие деления, при которых ядро отходит в одну клетку, а другая отается без ядра; оказывается, что рост клеток, не получивших ядра, очень незначителен, тургор их быстро падает и клетки отмирают. Из этого не следует, что протоплазма клетки имеет совершенно второстепенное значение. «Клетка — органическое целое, свойства которого представляют собой результат согласованного и синергетического действия протоплазмы и ядра, равно необходимых для полного проявления жизненной энергии в этом целом. Существует однако известная специализация. «Протоплазма предствляет собой главное место для диссимиляторной фазы обмена веществ; ядро служит центром для созидательных, синтетических, ассимиляторных процессов» (Максимов). Следует принять еще во внимание значение ядра в процессе размножения клеток и роль его, как носителя наследственных свойств. (Weissmann, Boveri, Herhvig). Отсюда следуют два вывода: 1) ядро «средство для образования форм» (Максимов) и 2)«специфический характер клеток обусловливается характером ядра»(0гнев). Ядро есть носитель не только индивидуальных признаков, но видовых и родовых. Современная патологическая анатомия до сих пор мало интересуется состоянием ядра при различных патологических процессах. Это и понятно, ибо следуя закону Waldeyer-Thiersch'a, патолого-анатомы рассматривают клетку в ее статическом состоянии. В самом деле, если переход клеток одного вида и рода в клетки другого вида и рода невозможен, то, очевидно, при патологических процессах могут происходить изменения лишь в индивидуальных свойствах. Последние проще всего изучать на протоплазме; к тому же с прикладной точки зрения важна функциональная сторона жизни клетки, получающая свое выражение именно в протоплазме. Этим об'ясняется, почему патологическая цитология центр тяжести переносила на протоплазму, а по отношению к ядру ограничивалась лишь краткими замечаниями, различая в ядрах почти исключительно процессы умирания. Закон Waldeyer-Thiersch'a ныне, можно считать, поколеблен. Из работ Корицкого, Давыдовского и их предшественников мы знаем, что при патологических процессах происходит изменение клеток за пределами их вида и даже рода, что в этих изменениях центр тяжести и ключ к пониманию многих, может быть, всех патологических процессов. А если это так, то изменчивость клеточных форм нужно, разумеется, изучать именно на ядре, которое, как только что было показано, является носителем родовых и видовых признаков и центром созидательных процессов. Целлюлярная патология в преломлении трансформационного учения есть, в сущности, нуклеарная патология.
Возвращаясь к вопросу о размножении ядер в атрофирующихся волокнах укажем, что с размножением везде и всюду тесно связана изменчивость в виде или глубоких мутаций, или медленного накопления безконечно малых отклонений от исходных форм. Размножение и изменчивость — таков закон жизни. В свете этих предпосылок нужно, базируясь на состоянии ядер, определить и развертывающийся в мышцах процесс отнюдь не как регрессивный, это — процесс трансформационный. Имея в виду те задачи, которые преследовала наша работа, и о которых была речь в самом начале, обращаемся к вопросу о соотношении поперечно-полосатой мышечной ткани к прочим апотелиальным тканям при разбираемом процессе. На этом пути предварительные эмбриологические экскурсии являются необходимым этапом, который может дать ключ к пониманию сущности процесса.
Как известно, поперечно-полосатая мускулатура образуется из спинных сегментов среднего зародышевого листка (мезодермы). Клетки этих сегментов суть клетки эпителиальные, они располагаются вокруг маленькой полости (О. Heriwig, Zewis). Затем часть стенки сегмента, лежащая внизу и медиально, начинает черезвычайно энергично разрастаться; образуется апотелиальная ткань, которая распространяется вокруг хорды и нервной трубки, давая основу для всего зародышевого скелета. Из. неучаствующей в разростании и лежащей дорзально и латерально части сегмента происходит закладка мускулатуры туловища (мышечная пластинка). Из эпителиальных клеток мышечной пластинки образуются «миобласты» или «мышцеобразовательные клетки» то есть эмбриональные элементы, которые очень немного отличаются от эпителия; эти отличия начинают выступать яснее лишь позднее (кролики—12 день); миобласты вытягиваются, становятся цилиндрическими, обогащаются протоплазмой, делятся митотически; из этих клеток образуются плазматические ветвления, которые утолщаются и соединяются друг с другом. В некоторых клетках происходит эндогенное размножение ядер. Так или иначе образуется синцитий. Одновременно происходит накопление в протоплазме зернистости, из которой впоследствии, путем соединения в ряды, образуются поперечно-исчерченные фибрилли. Во втором периоде развития мышечных волокон происходит интересный процесс, который, описавшие его Mayer и Gocilewski, считают «дегенеративным». Чтобы логически связать дегенерацию с здоровым эмбрионом, полным пластической потенции, эту «дегенерацию» стали называть физиологической, отчего, впрочем, вопрос не выиграл в ясности. «Физиологическая дегенерация» состоит в том, что волокно делится в поперечном направлении, и из его состава элиминируются отдельные клетки, которые лишаются поперечной исчерченности, приобретают гомогенную протоплазму и звездчатую форму. Что происходит с этими клетками? По мнению Godlewsk'oro большая часть их погибает, «рассасывается», а на ме с те погибших мышечных волокон развиваются взявшиеся откуда-то соединительная ткань и сосуды. Два возражения, однако, можно противопоставить такому пониманию процесса: 1) Вышеупомянутые клетки сохраняют долго способность к размножению, что, конечно, совершенно не соответствует состоянию «видимо далеко зашедшей дегенерации» (Godlewski). Сам Godlewski в одном из рисунков дает картину митоза «дегенерированной» клетки, С удивлением отмечая такое противоречие. 2) Обычно считается, что соединительная ткань и сосуды вростают в сплошную мышечную массу и делят ее на отдельные мышцы; однако, ни Godlewski, ни кто другой не дали описаний этого процесса; опыты Harrison'a, напротив, определенно показали, что нет никаких оснований для утверждения активной роли соединительной ткани и сосудов в этом процессе. Обсуждая судьбу «дегенерированных клеток» и происхождение межмышечной ткани, нужно обратиться к сравнительно-морфологическому анализу ядер „дегенерированных клеток", соединительной ткани и мышечных волокон во 2-й стадии. Для ядра мышечного волокна ранней эмбриональной стадии характерно: 1) положение параллельно оси мышечного волокна и вытянутая форма; 2) большое количество ядрышек и густая сеть хроматина. В противоположность этому ядра «дегенерированных клеток» меньше мышечных ядер, расположены в беспорядке, бедны ядрышками и хроматином, отчего в общем выглядят бледнее. Если теперь взять, как это сделал Asai, для сравнения типичные эмбриональные соединительно-тканные ядра вне миотома, то окажется, что они также имеют неправильное положение, бедны ядрышками и хроматином и по размерам меньше мышечных ядер того же возраста. Прибавим, что для эмбриональных соединительно-тканных клеток характерна звездчатая форма, которую мы встречаем и у „цегенерированных" клеток. Таким образом, эмбриональные соединительно-тканные и „дегенерированные" мышечные клетки — одно и то же и последние, следовательно, превращаются впоследствии в форменную соединительную ткань, что может быть обнаружено уже в этот период элективными окрасками на соединительную ткань (Asai). На основании этого эмбриологического экскурса мы. пришли к следующим заключениям: 1) клетки зародышевого скелета (кость, соединительная ткань и т. д.) и клетки миобластов образуются из одного эпителиального источника; 2) процесса, описываемого как физиологическая дегенерация мышечных волокон во втором периоде, не существует вовсе на самом деле есть только образование из мышц соединительной ткани, а по всей вероятности и сосудов1).
Не менее интересен вопрос о соотношении мышц и соединительной ткани во взрослом организме, именно, о непосредственном переходе мышцы в сухожилие. Мы не будем излагать истории этого вопроса, в разработке которого приняли участие виднейшие ученые (Ranvicr, Golgi, Подвысоцкий и др.) В настоящее время положение его таково. В 1912 г. Schultze опубликовал свою работу о непосредственной связи мышечных и сухожильных фибриллей. Пользуясь очень тонкими срезами и своим способом окраски, Schultze на материале позвоночных, в том числе человека, показал, что мышечные и сухожильные фибрилли «ein Ganzes bilden»; отдельные миофибрилли, теряя различия изотропного и анизотропного вещества, становятся постепенно гомогенными и продолжаются в сухожильные фибрилли; как доказал Schultze, переход этот происходит еще внутри мышечного волокна. Целый ряд тщательных исследований подтвердил данные Schultze (Maurer, Логинов, Emmel). Две работы стремятся, напротив, опровергнуть Schultze: это—работы Peterfi и Куркевича. В них данным Schultze противопоставлены, собственно говоря, два возражения: 1) картины непосредственного перехода миофибриллей в сухожилие в некоторых случаях будто бы об'ясняются оптической проекцией на мышечное волокно тех соединительно-тканных фибриллей, которые дают начало сухожильному пучку, образуя густую сеть на поверхности сарколеммы и не заходя внутрь ее. По этому поводу нужно сказать, что работы Schultze и Логинова Производились на препаратах в 2-х микр., при чем просматривались сериальные срезы — обстоятельство, которое делает маловероятными столь грубые ошибки в наблюдении, 2) второе возражение заключается в том, что окраска, употребленная Schultze, будто бы не вполне элективна, так как при ней кислый фуксин красит также немного и миофибрилли. Однако, даже противник Schultze, Куркевич, исследовав туловищную мускулатуру речной миноги подтвердил, что мышечные фиб-рилли, приближаясь к сухожилию, становятся совершенно однородными; если препарат окрасить гематоксилином по М. Heidenhain'y и затем обесцветить в железных квасцах, то после дополнительной окраски кислым фуксином эти концы мышечных фибриллей получают такой же красный цвет, как и соседняя соединительная ткань. Несомненно, что при окраске не только по Schultze, но и по Heidenhain'y мышечные фибрилли на концах теряют свои структурные и тинкториальные особенности; приближаясь по своим свойствам к соединительной ткани сухожилия; пусть они еще не сухожилие, но это во всяком случае уже не миофибрилли.
Все изложенные соображения, при отсутствии личных непосредственных наблюдений, не давали бы нам еще право категорически утверждать переход мышцы в сухожилие. Решающую роль и в данном случае играет анализ мышечных ядер. В этом отношении имеются неоспоримые данные, легко к тому же доступные непосредственной проверке. Frederic» в 1875 г. отыскал на конце мышечных волокон ядра, которые принадлежат наполовину сухожилию, наполовину — мышечному волокну. Sekulize указал, что он видел соединительно-тканные ядра внутри мышечного волокна близ его перехода в сухожилие. Особенно убедительны данные Froriep'a: ядра мышечного волокна к сухожильному концу становятся чаще и начинают отличаться от обычных мышечных ядер: они отчасти больше, отчасти меньше, то пузырьковидны с сильно преломляющим свет ядрышком, то мелко-зернисты и без ясного ядрышка. С другой стороны, в соединительной ткани в окружности мышечного конца, заметны ядра, которые в общем соответствуют палочковидным ядрам сухожилий, но отличаются от этих последних размером и формой; чем ближе к концу мышцы, тем больше они увеличиваются в ширину; совсем близко к мышечному волокну становятся овальными. Из этого описания ясно, что на концах мышечных волокон ив сухожилиях у места прикрепления мышц имеются формы мышечных ядер, которые своей неопределенностью характеризуют процесс перехода мышечного волокна в соединительно-тканное. Таким образом, не только в эмбриональных, но и в зрелых мышцах имеет место трансформация мышечной ткани в соединительную. Обращаясь к рассмотрению патологических соотношений мышечных волокон к межмышечным элементам при атрофии, необходимо прежде всего ознакомится с теми об'яснениями, которые даются явлению разростания волокнистой соединительной и жировой тканей. Имеются, собственно говоря, два мнения. 1) Одни утверждают, что первичной является атрофия мышц, а разростание межмышечной ткани есть hyperplasia ex vacuo. По
этому поводу следует заметить, что самое понятие hyperplasia ex vacuo предполагает количественное соответствие между убылью одних тканей и их пространственным замещением из других. Между тем, при атрофиях мышц этого соответствия совершенно не наблюдается. Во многих случаях мышечное вещество убывает, а заместительное разростается недостаточно, в результате чего мышечное брюшко представляется макроскопически утонченным. Может быть несоответствие и в обратную сторону: именно, жировая ткань при мышечных дистрофиях иногда разростается столь сильно, что мышца приобретает размеры, больше, чем в норме (pseudohypertrophia musculorum adiposa»). 2) Вторая группа центр тяжести переносит на разростание межуточной ткани, а атрофию мышечных волокон считает результатом сдавления. Такое об'яснение совершенно не выдерживает критики, ибо, исходя из физических законов, на определенном участке мышечного вещества нужно предположить во всех точках одинаковое тканевое давление; между тем, при мышечных атрофиях наблюдается чрезвычайная неравномерность волокон: одни атрофируются очень сильно, другие по величине соответствуют норме, третьи превышают ее—и все это в одном поле зрения сильной системы.
Существующие об'яснения, таким образом, неудовлетворительны. Для выяснения истинных соотношений мышечных волокон к межуточным субстанциям следует обратиться прежде всего к анализу состояния мышечных ядер при разбираемом процессе.
Нормальные мышечные волокна имеют ядра, расположенные под сарколеммой точно в продольном направлении, соответственно оси мышечного волокна. Ядра эти вытянуто-овальной формы, с ясным ядрышком (иногда 2) и хорошо выраженной сетью хроматина.
О том, что при атрофиях количество ядер сильно увеличивается — была уже речь. Было также указано, что размножение ядер, неразрывно связанное с изменчивостью, определяет трансформационной характер процесса. Далее, характеризуя гистологическую картину атрофии, мы указывали, что мышечные ядра, размножаясь, теряют свою ориентировку. Правильная ориентировка мышечных ядер — факт чрезвычайной важности. Мышечное волокно, как по своему эмбриогенезу, так и по гистологическому строению, есть синцитий, то есть такое образование, в котором комплексность уступает комплексности эпителия, но превышает комплексность апотелиальных тканей фибропластического и мезенхимного видов. То обстоятельство, что наряду с большой комплексностью мышечное волокно характеризуется известной направленностью его ядер, особенно сближает мышечное волокно с эпителиальными элементами, у коих высшая степень направленности получила свое выражение в полярных свойствах клеток.
Таким образом, потеря направленности ядрами определяет утрату мышечным волокном его специфической характеристики. Еще оставаясь синцитиальным образованием, мышечное волокно, так сказать, отходит от своего соседства с эпителием, приближаясь к другим синцитиальным образованиям—тканям жировой, хрящевой и костной. Следующим этапом будет потеря синцитиальных свойств, следовательно, изменчивость уже за пределами вида, изменчивость, которая приведет к клеткам фибропласти-ческого и мезенхимного видов. Ознакомившись со смыслом и общим направлением так наз. атрофического процесса, переходим к более детальному выяснению отдельных его моментов. При этом по прежнему будем обращать особое внимание на морфологическую структуру ядер. К нормальным мышечным ядрам весьма близки встречающиеся при атрофии пузырьковидные ядра. Последние, располагаясь в мышечном волокне без особой ориентировки, представляют такую картину: они значительно крупнее обычных мышечных ядер, они округлой или почти округлой формы, в противоположность вытянуто-овальным нормальным ядрам; аналогично последним они имеют ясно выраженное ядрышко и нежную сеть хроматина в виде мелких точек; можно, однако, найти ядра, которые имеют большие отклонения, заключающиеся в том, что наряду с одним обычным ядрышком появляются не то более мелкие ядрышки, не то неправильно разбросанные глыбки хроматина. В поисках об'яснений, мы обратились к ядрам окружающей ткани. В жировой межмышечной клетчатке оказалось большое количество ядер, которые в 1895 г. были описаны Sack'ом под названием вакуолизированных ядер подкожной жировой ткани. Некоторые из таких ядер не имеют вакуоли, хотя во всем остальном соответствуют соседним. Оказывается, Sack в молодых ядрах, у эмбрионов, вакуолей также не находил, что очевидно, нужно поставить в связь с отсутствием функции; повидимому, невакуолизированные ядра, найденные нами в межмышечной клетчатке, также лишь недавно образовались. Откуда? При сравнении этих невакуолизированных ядер с описанными ядрами мышц мы могли констатировать полное тождество, как в форме, так и в распределении хроматина. Естественен вывод: жировые ядра произошли из мышечных, жировая ткань — из поперечно-полосатых волокон. Кроме того, там удалось и в мышечных ядрах найти совершенно типичные для жировых ядер вакуоли. Таким образом; наличие в мышечных ядрах этого «исключительно жировым клеткам присущего феномена» (Sack) укрепило тождество ядер, а вместе с тем доказало прямой переход мышечной ткани в жировую.
Трансформация мышечного волокна в группу жировых клеток происходит с особенной легкостью потому, что уже самые мышечные волокна в норме содержат много липоидов. Правда, это — фосфатиды, а не нейтральные жиры, обычные для межмышечной клетчатки; очевидно, при трансформации под влиянием ядра происходит переработка фосфатидов в средние жиры. Заметим кстати, что в литературе имеются, правда, в высокой степени единичные и робкие намеки на понимание процесса также в смысле непосредственной трансформации мышц в жировую ткань (Krosing, Соколов). Переходя теперь к изучению соотношений между мышечными волокнами и волокнистой соединительной тканью, нельзя не констатировать трудности этого вопроса, проистекающей из того обстоятельства, что установить специфическую морфологическую структуру ядер волокнистой соединительной ткани совершенно невозможно. Мышечные ядра при атрофиях, как было уже упомянуто, оказываются не только под сарколеммой, но и внутри волокна, в противоположность нормальным соотношениям. Указанная особенность получает свое об'яснение в следующих фактах. Мы установили уже, что в нормальных мышцах имеется постепенный переход поперечно-полосатых волокон в сухожилие, то-есть изменчивость за пределами вида. И вот интересно, что ядра мышечного волокна взрослого, то-есть не растущего в длину, вблизи перехода в сухожилие не только размножаются, но и оказываются расположенными центрально (Golgi, Mingazzini, Schiefferdecker). Так как при атрофиях ядра находятся также в центральном аоложении, то отсюда можно сделать вывод, что атрофическое мышечное волокно, обладая такими ядрами, находится в состоянии, аналогичном сухожильному концу мышечного волокна, то-есть в состоянии изменчивости по направлению к ткани фибропластического вида. Если нельзя указать абсолютно характерную для волокнистой соединительной ткани структуру ядер, то можно все-таки выделить такие ядра, которые являются постоянными спутниками межмышечной клетчатки и в то же время необычны для мышечного волокна. К числу таких ядер мы отнесли ядра, представляющие от нормальных мышечных ядер следующие отклонения: 1) они более вытянуты, иногда изогнуты S-образно или несколько неправильно контурированы; 2) вместо нежной хроматиновой сети и ясно выраженного ядрышка нормального мышечного волокна, в этих ядрах хроматина значительно больше, он распределен равномерно густой сетью, благодаря чему ядрышко не видно; иногда количество хроматина настолько велико, что в вытянутых ядрах невозможно различить никакой хроматиновой сети — они сплошь красятся гематоксилином; ядра последнего типа особенно обычны в так наз. склеротической соединительной ткани. Для соотношений мышечной и волокнистой соединительной тканей при атрофии характерно смешение элементов той и другой. Это смешение в ядрах выражается тем, что мышечные ядра уподобляются только-что описанным ядрам волокнистой соединительной ткани; поэтому отличить те и другие не представляется возможным. Когда поперечно-полосатая ткань видимо исчезает, ядра эти оказываюгся в волокнистой ткани, совершенно смешиваясь с последней и отождествляясь с ее ядрами; как говорит Friedreich, «ядра бывших мышечных волокон принимают участие в образовании соединительной ткани». Попутно отмени, что неправильное контурирование ядер мышечных волокон не следует принимать за симптом их «дегенерации». В громадном большинстве случаев это—также явление трансформационное. Мы могли неоднократно видеть, как в атрофичном мышечном волокне из нормальных ядер образуются деформированные, с зубчатыми краями, как эти зубчатые ядра обогащаются хроматином, теряют связь с мышечным волокном и, наконец, приобретают вид зубчатых соединительно-тканных ядер, от которых отходят фибрилли. Смешение мышечных и соединительно-тканных элементов при атрофиях происходит также и по отношению к протоплазматическим субстанциям. Тончайшие мышечные волокна, отщепляясь от основного волокна и теряя с ним связь, гомогенизируются, уподобляясь соединительно-тканным фибриллям и вместе с тем местами сохраняя, как утверждают Blocq и Marinesco, двойное лучепреломление. Один из приводимых Krosing'ом рисунков показывает, что мышечные волокна путем продольного разволокнения и отщепления далее, путем распадения этих образований на отдельные веретенообразные клетки «становятся миогенной соединительной тканью, которая неопытному глазу, не видящему переходных форм, конечно, кажется богатой клетками молодой соединительной тканью». Надо еще прибавить, что Рот в случаях мышечных дистрофий описал наряду с этой поперечной, так называемую, продольную концевую атрофию: мышечное волокно с концов замещается сухожильным, путем «соединительнотканного превращения». Далее, «атрофическое» мышечное волокно, по нашим наблюдениям может принимать красную окраску по v.—Gieson'y. Наконец, внутри поперечно-полосатого волокна могут появлятся прослойки соединительно-тканых фибриллей, при чем одновременно мышечные ядра приобретают соединительно-тканный характер. Все эти факты свидетельствуют о том, что наряду с превращением в жировую ткань, мы имеем при мышечных атрофиях трансформацию мышц в волокнистую соединительную ткань. Было уже указано, что неправильная конфигурация ядра еще не есть симптом его умирания. К этому надо прибавить, что пикнотическая окраска мышечных ядер совершенно не связана, по крайней мере в целом ряде случаев, с какими-либо деструкциями ядер. При атрофиях мы отмечаем в мышечных волокнах пикнотические ядра двух типов. 1) Маленькие круглые ядра правильных очертаний. Трудно сказать, каково их значение. Нельзя, однако, упускать из вида их поразительное сходство с ядрами лимфоцитов, что бросалось в глаза и прежним исследователям (Таратынов). 2) Палочковидные ядра, зачастую неправильных очертаний; они встречаются исключительно в гомогенных волокнах; другое замечательное свойство их — располагаться перпендикулярно оси волокна в виде стройного ряда, прилегающего к сарколемме. Трудно опять-таки сделать окончательное заключение о значении этих ядер. Если, однако, принять во внимание положение ядер, их форму и почти облигатную связь с гомогенными волокнами, то напрашивается мысль об остеобластическом их характере. Из этого вовсе не следует, что каждое волокно превратится обязательно в кость. Волокно может лишь несколько задержаться на остеопластической стадии для того, чтобы затем продолжать свою трансформацию уже за пределами вида. Однако, нам удалось видеть такое превращение мышечного волокна, при котором оно доходит до стадии настоящей кости. Именно, в случае ограниченного липоматоза m—li deltoidei среди мыщц оказался кусочек кости. На соответствующих препаратах мы могли проследить прямую трансформацию мышцы в кость. Поперечный разрез мышечного волокна приобретает гомогенный вид и синеватый оттенок (гематоксилин—эозин), в нем появляются центрально-расположенные ядра. Последние приобретают пикнотический характер, вокруг них в волокне образуются полости с ветвлениями. В результате — гематоксилинофильность основного вещества, ядра и характерные канальцы — картина, типичная для кости. Мы коснулись таким образом вопроса о гомогенных мышечных волокнах, показав, что часть из них связана с остеопластической потенцией мышц. Среди гомогенных субстанций мышечных волокон нужно выделить еще те, которые встречаются в Muskelzellenschlauche и не имеют ничего общего с продукцией кости. Muskelzellenschlauche — образование, описанное Waldeyer'ом при брюшном тифе (впоследствии было многократно описано при мышечных атрофиях; в некоторых случаях этот термин, в соответствии с гистологической картиной, должен быть заменен термином Schaeffer'a—Muskelkernschlauche). Сущность его состоит в том, что мышечное волокно гомогенизируется, в нем образуются трещины; промежутки между глыбками гомогенного вещества выполняются молодыми клетками (Weber). Дальнейшее направление процесса «заключается в превращении всего содержимого мышцы в новообразованный ряд клеток так, что мышечное волокно видно в фбрме. длинной трубки, сплошь набитой клетками» (Waldeyer). Интерес описываемых образований—в генезе этих клеток. Сам Waldeyer высказался за мышечное происхождение их; его поддержало большая часть исследователей (в том числе Weber, Hoffmann, Попов, Heidelberg, Stendel, Askanazy, Magnus, Мечников, Volkmann и мног. друг.). Противоположную точку зрения — о происхождении Muskelzellen из пере-мизия отстаивали Zenker и Neumann.
Истинный смысл процесса раскрывается, следующими соображениями. В одной из последних работ по этому вопросу (Таратынов) прижизненная окраска тканей достигалась путем подкожной ин'екции раствора пиррола. Затем, по истечении определенного промежутка времени, производилась травма мышцы с целью вызвать ее воспаление. Оказывается, что мышечные клетки (образовавшиеся вследствии воспаления) обнаружили в своей протоплазме пирроловую зернистость; последняя, на основаниие работ Goldmann'a заставляет отождествить клетки Muskelzellenchlauche с Максимовскими блуждающими клетками в покое, т. е. клетками, дающими «полибластов» при воспалении (Таратынов). Проверочные окраски, произведенные Таратыновым показали, что Muskelzellen суть несомненные полибласты. Откуда они в мышцах? В опытах Таратынова полибласты получались не только под сарколеммой, но и в соединительной ткани, что вполне понятно, так как в воспаление была вовлечена и межмышечная клетчатка. Видя полибластов в соединительной ткани, Таратынов, естественно, произвел и мышечных полибластов из межуточной ткани, ибо такое предположение более соответствует закону специфической производительности ткани. Но в одном нашем случае нам удалось найти многочисленные характерные Muskelzellenschlaushe с гомогенной глыбчатой протоплазмой и скопившимися в лакунах ее клетками, вполне соответствующими описанию Таратынова, т.-е. полибластам. Однако, в окружащей ткани нигде размножения подобных клеток не обнаружено, кроме тех случаев, когда в соседних трубках нарушена сарколемма; тогда мышечные клетки оказываются и вне ее. Ясно, что мышечные клетки—полибласты не экзогенного, по отношению к волокну, происхождения, а родились в нем самом из предсуществовавших ядер и протоплазмы. Таким образом, мы не можем присоединиться к мнению Таратынова, а должны определенно заключить, что из мышечного волокна могут образоваться мезенхимные полибласты.
Последнее, на чем мы хотели бы остановиться—вопрос об ангиопластике мышц. В литературе имеются по этому поводу отдельные положительные указания. Так Loeiventhal констатировал при мышечных атрофиях поразительное сходство некоторых мышечных волокон с сосудами, Pernike указал на образование стенки сосудов, включая и эндотелей, из поперечнополосатых мышц опухоли матки (sarcoma striocellulare), Billroih нашел, что стенки каверномы происходят путем соответствующего превращения мышечных волокон; наконец, Pappenheimer при мышечной атрофии видел настолько сильное уподобление мышечных ядер ядрам эндотелия, что „их не всегда можно различить". Последние два наблюдения мы можем на нашем материале подтвердить целиком. Стенки кровеносных сосудов при атрофиях, по нашему мнению, утолщаются за счет наложений со стороны трансформирующихся волокон. Далее, мы имеем один препарат непосредственного перехода мышечного волокна в кровеносный сосуд с ясно выраженным эндотелием, стенками и содержимым—эритроцитами и лейкоцитами. В этом препарате сосуд и мышечное волокно, перерезанное в продольном направлении, представляют одно целое; мышечные элементы принимают участие в образовании сосудистой стенки; сосуд как бы лежит внутри волокна, при чем мышечные ядра смешались с ядрами эндотелия. Препарат прослежен на серии в 8 срезов.
Мы подходим к концу нашего сообщения. В предшествующем изложении мы вначале установили методологически важное соотношение ядра и протоплазмы в живой клетке: далее мы пытались дать теоретические обоснования для трансформационных воззрений на мышечную патологию, базируясь на эмбриологических фактах и данных нормальной гистологии; наконец, мы перешли к изучению гистологической картины мышечных атрофии. Мы начали свой анализ отрицанием понятия «атрофическое размножение ядер»; заканчивая, мы константируем, что и от понятия мышечной атрофии вообще вряд ли что осталось. Нет пассивной гибели мышечных волокон и их субститутивного замещения элементами волокнистой соединительной и жировой тканей. Есть только аутохтонное превращение мышечного синцития костной и жировой в волокнистую ткань, а по всей вероятности и в другие ткани фибропластического вида, в сосуды, наконец, в подвижные мезенхимные элементы. Так называемая мышечная атрофия есть процесс трансформационный. Таковы непосредственные выводы нашей работы. Из этих основных выводов можно сделать еще два заключения: 1) Следует принять возможность происхождения всех доброкачественных неэпителиальных опухолей (в том числе и ангиом), а также всех видов сарком — непосредственно из мышц путем трансформации последних. 2) Связь поперечно-полосатых волокон с эпителием хорошо прослежена на низших животных, у которых существуют даже в зрелых формах мышечно-эпителиальные клетки (О. Hertwig). Только у высших животных мышечные волокна, происходя из эпителия, не сохраняют во взрослом состоянии морфологической связи с ним. Следовательно, мышечное волокно есть результат превращения эпителиальной клетки; на основании наших положений оно к тому же — предшествующая стадия для кости, жира, фибропластической ткани, мезенхимы. В свете этих данных вырисовывается, таким образом, в гистологической системе определенное место мышечного волокна, как промежуточного этапа единого пути клеточной трансформации от эпителия к мезенхиме.
Литература.
Герасимов. Bullet.d.l. societe imperiale des naturalistes. T. XV. Корицкий Труды Петроградского совещания патологов. Куркевич. О переходе поперечно-полосатых мышечных волокон в сухожилие, 1916(литература). Рот. Мышечная сухотка, 1895. Соколов Мед. Обозр. 1910, № 8. Таратынов. О рассасывании мышц, 1914 (литература). Ханутина. Архив Подвысоцкого т. XII. Asai. Arch. f. mikr. Anat. Bd. 86. Bill roth. Virch. Arch. Bd. 8. Blocq et Marinesco. Arch. d. Neurolog. T. XXV. Cramer. Central bl. f. allg. Path, u path. Anat. Bd. VI. Erb. Neurologisch. Centralbl., 1886. Felix. Zeitschrift f. wissenschaftl. Zoologie, Bd. 48. Fraenkel. Virch. Arch. Bd. 73. Froriep. Arch. f. Anat.u. Physiol. Anat. Abteil. 1878. Godlewski. Arch.f.mikr. Anat. Bd. 60. Krosing. Virch. Arch. Bd. 128. Loewenthal. Deutsch Zeitschr. f. Nervenheilk Bd. 13. Morpurgo. Virch Arch. Bd. 150 Pappenheimer. Ziegl. Beitr. Bd. 44. Pernice. Virch. Arch. Bd. 113. Ricker u. Ellenbeck. Virch. Arch. Bd. 15. Sack. Arch.f.mikr. Anat. Bd. 46. Schaeffer. Virch. Arch. Bd. 110. Schiefferdecker u. Schultze Deutsch Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. 25. Weber. Virch. Arch. Bd. 39.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +