Больной Ж., 23 лет, слесарь. Доставлен 16/ХII 1959 г. машиной скорой помощи в приемное отделение с подозрением на прободение язвы желудка. Жаловался на сильные боли в левом подреберье, отдающие в левую половину грудной клетки и за грудину. Больной громко стонет от болей, очень беспокоен. После инъекции пантопона и атропина боли несколько уменьшились и врачам удалось выяснить следующее.
Больной происходит из здоровой рабочей семьи. В детстве неоднократно болел ангиной, а в юношестве перенес дизентерию без осложнений. Рос и развивался нормально. Много занимался спортом, в школе был хорошим бегуном. Три дня назад после охлаждения появилось недомогание, но больной продолжал работать. Накануне поступления в клинику в 9 часов вечера внезапно появились резкие боли в левой половине груди, загрудинные боли и затруднения при глубоком вдохе в области левой реберной дуги. Движения головы вправо резко усиливали боли. В тяжелом состоянии направлен в больницу. Сложение правильное, нормальное. Общее питание повышенное. Температура 38,2°. Больной занимает вынужденное положение, старается не двигаться. Лицо резко гиперемировано, в остальном кожа нормальной окраски. Суставы не изменены, движения в них свободны и безболезненны. Сердце увеличено влево до среднеключичной линии, вверх — до верхнего края III ребра и вправо, где оно выступает на 0,5см за правый край грудины. Ритм правильный, тоны глухие. Почти над всей областью сердечной тупости выслушивается двухфазный громкий скребущий шум, синхронный с систолой и диастолой сердца (шум трения перикарда). Пульс 100 ударов в минуту, малый, мягкий, артериальное давление 100/70 мм ртутного столба. В легких перкуторно без особенностей, дыхание везикулярное, несколько ослабленное. Хрипов нет. Нижние края легких при дыхании подвижны. Живот мягкий и безболезненный (в частности, и в левом подреберье) . Язык чистый, влажный. Печень и селезенка не увеличены. Область почек безболезненна. Рентгеноскопия: сердце нормальной конфигурации, умеренно увеличено влево (до среднеключичной линии). Пульсация сердца отчетливая, частая, ритмичная. Амплитуда сокращений значительная. В легких очаговых, инфильтративных изменений не обнаружено. Диафрагма хорошо подвижна. Электрокардиограмма: снижение вольтажа всех зубцов в стандартных отведениях, смещение книзу интервала S—Т и двухфазный зубец Т в I стандартном отведении и в CR1, 2, 3 интервал Р—Q — 0,36 секунды.; QRS — 0,10 секунды, QT-0,37 секунды. Заключение: атриовентрикулярная блокада первой степени. Признаки гипоксии миокарда в переднесептальной области. Анализ крови: НЬ 78 ед., л. 13400, п. 10%, с. 70%, лимф. 12%, мон. 8%; РОЭ 24 мм в час.
Анализ мочи: удельный вес 1020, белок Q^%o. В осадке единичные лейкоциты. На протяжении 2 недель, прошедших с момента поступления больного в клинику, постепенно наступило улучшение. На 3-й день снизилась температура до 37°, значительно уменьшились боли, а в дальнейшем они почти исчезли, возникая лишь при глубоком вдохе. Шум трения перикарда выслушивался лишь на ограниченном участке (2X3 см) у места прикрепления III ребра к грудине. К 8-му дню шум трения перестал выслушиваться. В то же время у верхушки выявился хлопающий первый тон и отчетливый систолический шум. Временами в пятой точке можно было выслушать также протодиастолический шум. Ритм сердца оставался правильным, но число сердечных сокращений быстро урежалось и достигло 40 ударов в минуту, а затем участилось до 60 ударов в минуту. На электрокардиограмме интервал Р—Q уменьшился до 0,24 секунды, а затем до 0,20—0,16 секунды. Анализ крови (на 10-й день): л. 7600, п. 2%, с. 81%, лимф. 11%, мон. 3%, э. 3%; РОЭ 15 мм в час. Объективные данные позволили уже в момент поступления больного в приемное отделение отбросить мысль о катастрофе в брюшной полости и установить правильный диагноз острого, сухого фибринозного или серо-фибринозного перикардита. Правда, в самом начале оставалось не совсем ясной этиология этого острого перикардита — возник ли он вместе с идиопатическим (аллергическим) миокардитом, или же это одно из проявлений ревматического кардита. И хотя никаких указаний на перенесенный ревматизм в анамнезе больного не было, наличие наряду с острым перикардитом клапанного митрального порока и активно текущего миокардита не оставляет сомнений в том, что перед нами тотальный ревматический кардит (панкардит старых авторов), т. е. одновременное поражение миокарда, перикарда и эндокарда. Имеется ли наряду с клапанным пороком в настоящее время также возвратный эндокардит, покажет наблюдение в ближайшее время. Именно миокардитом можно объяснить те глубокие и весьма динамичные изменения атриовентрикулярной проводимости, которые мы наблюдали у больного в течение короткого периода. Сегодня я хотел бы фиксировать ваше внимание на перикардите, который, к сожалению, до сих пор часто не распознается. Хорошо известно, что острые перикардиты, в том числе и ревматические, бывают сухими и эксудативными. Острый фибринозный перикардит охватывает большую или меньшую часть внутренней поверхности сердечной сорочки, начинаясь обычно с эпикарда, который теряет свой блеск, делается мутным, неровным и вскоре покрывается фибринозным налетом, состоящим из волокон выпавшего фибрина, слущенного эпителия, белых и красных кровяных телец. Когда фибринозные воспалительные наложения смешиваются с серозной жидкостью, заключенной в перикарде, то образуется серо-фибринозный эксудат. В результате постоянного трения листков перикарда друг о друга фибринозные наложения растягиваются в разных направлениях, сплющиваются и затем образуют островки. В дальнейшем воспалительный налет может рассосаться, но чаще он превращается в грануляции, которые затем подвергаются организации, образуя плотные соединительнотканные тяжи, т. е. сращения между листками перикарда. В тех случаях, когда присоединяются эксудативные явления, в сердечной сумке может накопиться значительное количество жидкого воспалительного эксудата. Обычно он носит серозный характер, жидкость богата белком и содержит значительное количество клеточных элементов — клеток эпителия, белых кровяных телец, эритроцитов. Инорда примесь эритроцитов так велика, что приходится говорить о серозно-геморрагическом или даже о геморрагическом перикардите. Эксудат может приобрести также гнойный или творожистый характер. Эксудативные перикардиты, разумеется, приходится отличать от накопления крови или транссудата в полости сердечной сорочки (гемоперикарда, гидроперикарда) без элементов воспаления. Причиной развития острого перикардита, его этиологическим моментом, чаще всего являются инфекционные или инфекционно-аллергические процессы. Но иногда перикардиты возникают и асептическим путем. Статистически можно считать доказанным, что острые перикардиты в настоящее время чаще всего возникают на почве ревматизма и туберкулеза. Прежде нередко наблюдались также пневмококковые перикардиты, но с момента введения в практику сульфаниламидов и антибиотиков такие перикардиты почти не встречаются. Резко уменьшилось также число гнойных перикардитов стрептококковой или стафилококковой природы. При инфаркте миокарда нередко возникают асептические сухие фибринозные перикардиты, сопутствующие некрозу сердечной мышцы. Абактериальные обширные сухие перикардиты образуются, как известно, также в конечной стадии почечной недостаточности при азотемической уремии. Обсеменение листков перикарда или их прорастание злокачественным новообразованием приводит к развитию чаще всего геморрагического эксудата. На почве туберкулеза могут образоваться также творожистые наложения или казеозные прослойки в полости сердечной сорочки. В последние годы описывают так называемые идиопатические перикардиты неясной, то ли вирусной, то ли аллергической, природы. Таким образом, при установлении диагноза острого перикардита врачу приходится определить не только его анатомическую природу, но и выяснить этиологию этого воспаления. Выяснение причины возникновения перикардита, учитывая множественность возможных этиологических факторов, подчас дело нелегкое, но для практики крайне важное. От правильного распознавания причинного момента зависит успех лечения, а следовательно, и исход острого перикардита, как это и имело место у нашего больного. Клинические признаки острого перикардита в типичных случаях весьма характерны. В начале болезни при сухом перикардите больные обычно жалуются на сильные боли в груди, усиливающиеся при движениях и при дыхании, но продолжающиеся и при задержке дыхания. Больные стараются зянять положение с наклоном туловища вперед, чтобы облегчить себе боли. Несомненно, особенно интенсивны боли в тех случаях, когда в воспалительный процесс вовлекается медиастинальная плевра. В дальнейшем боли затихают или в связи с образованием и накоплением эксудата в сердечной сумке, или в результате быстрого обратного развития гиперемии и воспалительных явлений, как это наблюдалось у нашего больного. В ряде случаев, однако, боли незначительны или весьма кратковременны. Лихорадка обычно достигает 38—39°, но остается на этом уровне лишь в течение нескольких дней. В отдельных случаях, при эксудативных перикардитах, лихорадка прибретает длительный характер, протекая по типу febris continua или remittens. Это приводило иногда к смешению таких форм перикардита с брюшнотифозной или септической инфекцией. Но острое повышение температуры, как и боли, наблюдается далеко не всегда. Немалое число случаев острого перикардита протекает с субфебрильной температурой, которая легко просматривается больными и даже врачами. Решающее значение для распознавания острых перикардитов имеет объективное физикальное исследование. Важнейший признак — шум трения перикарда; он хорошо выслушивается, а иногда даже поддается пальпации. Шум трения имеет обычно специфический оттенок, напоминая скрип новой кожи. Шум выслушивается равномерно, как во время систолы, так и диастолы, синхронно с ними, но не вполне совпадает с тонами сердца. Траубе обратил внимание, что шум трения часто носит пресистоло-систолически-диастолическкй характер (ритм паровоза). Место выслушивания шума тренил не выходит за пределы сердечной тупости. Шум обнаруживается на месте возникновения и никуда не проводится; нередко область его выслушивания крайне ограничена — иногда с размер приложенного стетоскопа. Недаром говорили, что и шум трения «умирает там же, где возникает». Раньше клиницисты обращали внимание на то, что шум трения перикарда при выслушивании представляется поверхностным, близким, в то время как клапанные шумы кажутся исходящими из глубины тела. Под влиянием вдоха шум трения обычно усиливается, иногда, наоборот, ослабевает. Перемена положения тела пациента, в особенности поворот на правый бок, также влияет на интенсивность шума трения. При локализации перикардита на задней стенке сердца шум трения выслушивается редко, но и в этил случаях его удается иногда уловить и даже на передней части грудной клетки. При сухом перикардите размеры сердца обычно не изменяются, так же как и его конфигурация на рентгенограмме. Пульс обычно учащен, но остается ритмичным. Электрокардиограмма также не обнаруживает каких-либо характерных изменений, если нет одновременно поражения сердечной мышцы. Значительно меняется картина острого перикардита при образовании эксудата в сердечной сорочке. В связи с разъединением воспалительно измененных листков перикарда боли постепенно затихают. Но в то же время усиливается чувство давления за грудиной и возникает одышка, которая иногда достигает значительной степени. Больные при этом нередко занимают вынужденное сидячее положение (ортопноэ); появляется серо-синий цианоз, небольшая одутловатость лица. Нарастание клинических симптомов и их выраженность зависят прежде всего от количества эксудата и быстроты его накопления. Емкость перикарда, его вместимость велика — в сердечной сумке может накопиться свыше 2 л жидкости, а по некоторым данным, даже 3 л и более. Долго спорили о том, в каких частях сердечной сумки и в какой последовательности накапливается эксудат. По-видимому, жидкость собирается вначале в области крупных сосудов, затем у верхушки, потом в правом печеночно-сердечном углу и, наконец, соединяется позади сердца, образуя единый эксудат. Из клинических признаков при этом важнейшими являются исчезновение сердечного толчка и увеличение сердечной тупости. Увеличение размеров сердечной тупости перкуторно обнаруживается лишь при скоплении 500—600 мл эксудата в перикарде. Рентгенологически увеличение размеров сердца устанавливается и при значительно меньшем эксудате. Очень существенно изменение конфигурации сердца — сначала оно приобретает треугольную форму, а затем при увеличении эксудата приближается к четырехугольной с прямым сердечно-печеночным углом. Верхушечный толчок невидим и не поддается ощупыванию; однако нередко вследствие прижатия сердца эксудатом к передней стенке грудной клетки во 2—3-м межреберье выявляется сердечный толчок. Абсолютная сердечная тупость иногда достигает размеров относительной тупости и сливается с ней, так как края легких отодвигаются эксудатом. Иногда малый пульс на вдохе усиливается на выдохе; он становится парадоксальным и даже инеквальным на руках. Артериальное давление низкое, в особенности уменьшается амплитуда пульсового давления. Венозное давление в верхней и нижней полой вене нарастает очень значительно. В происхождении нарушений кровообращения при острых перикардитах наряду с механическими препятствиями немалую роль играют патологические рефлексы с сердечной сорочки и с внутренней поверхности растянутых кровью полых вен (рефлекс Бейнбриджа). Нередко на почве компрессии и застоя наблюдаются изменения также функции соседних и отдаленных органов — появляются расстройства глотания (сдавление пищевода), застойный бронхит, легочнуе ателектазы с пневмонией, падение мочеотделения, а иногда и портальная гипертензия с асцитом. Сухой перикардит, не сопровождающийся поражением миокарда, может вовсе не изменить электрокардиограмму. При переходе же воспалительного процесса с эпикарда на расположенные под ним наружные слои миокарда нарушается кровоснабжение этих отделов и сердечной мышцы. Другой возможной причиной такой субэпикардиальной ишемии может быть давление образовавшегося эксудата на поверхностные слои миокарда. Электрокардиографические изменения при перикардите не зависят от этиологии заболевания. Ревматический перикардит чаще сочетается с поражением миокарда той же этиологии, поэтому в этих случаях, как и у нашего больного, можно обычно отметить замедление атриовентрикулярной проводимости и нарушение ритма. Наиболее характерными изменениями электрокардиограммы являются: подъем интервала R — ST в I, II отведениях (иногда в III), в aVL и в aVF, при этом отрезок R — ST образует выпуклость, обращенную кверху. В дальнейшем электрокардиограмма может вернуться к норме или же образуется двухфазный или отрицательный зубец Т в этих же отведениях. В отличие от инфаркта миокарда смещение сегмента R — ST является конкордантным. Но наиболее важный отличительный признак — отсутствие характерных для инфаркта изменений комплекса QRS, в частности появления патологического зубца Q и исчезновение зубца R. По мере накапливания жидкости в полости перикарда от мечается прогрессирующее снижение вольтажа зубцов электрокардиограммы, особенно выраженное в стандартных отведениях. Часто описываемый в последние годы идиопатический перикардит имеет некоторые клинические особенности, которые позволили выделить его в отдельную нозологическую единицу. Прежде всего подчеркивается наличие упорных болей в загрудинной области и в области левой ключицы, усиливающихся при дыхании и кашле. Шум трения перикарда выслушивается часто с самого начала болезни, причем он носит распространенный и упорный характер, обнаруживаясь в течение многих дней или даже недель (это отличает идиопатический перикардит от инфаркта миокарда, при котором трение перикарда выслушивается на ограниченном участке, возникает обычно спустя 24 часа и более от начала болезни и сравнительно быстро проходит). Электрокардиограмма довольно характерна — отмечается смещение интервала R — ST кверху в упомянутых нами отведениях. Лишь после возвращения R — ST к изоэлектрической линии зубец Т становится двухфазным или отрицательным и долго остается таким. Одышка, лихорадка, лейкоцитоз и ускорение РОЭ наблюдаются при идиопатическом перикардите всегда, как, впрочем, и при большинстве других острых перикардитов. Но наиболее характерная особенность — это волнообразное течение болезни, неоднократное рецидивирование ее основных симптомов в виде повторных циклов. Тем не менее исход идиопатического перикардита всегда благоприятный, почему его нередко называют также доброкачественным. Смертельных исходов, равно как и облитерации плевры в результате острого идиопатического перикардита, до сих пор не описано. Диагноз острого фибринозного и эксудативного перикардита не представляет трудности в тех случаях, когда налицо главные, как вы видите, весьма характерные признаки. В частности, у нашего больного обнаружение отчетливого шума трения перикарда дало возможность сразу установить диагноз острого фибринозного перикардита, а наличие митрального стеноза и обострение миокардита с нарушением атриовентрикулярной проводимости помогли определить его ревматическую этиологию. К сожалению, нередки случаи, когда при исследовании шум трения перикарда не выслушивается и другие признаки (лихорадка, боли, изменения крови) также мало выражены или ликвидировались к моменту наблюдения. У таких больных распознавание перикардита встречает затруднения. Очевидно, поэтому находка острого или недавно перенесенного перикардита патологоанатомами на секции имеет место примерно в 2 раза чаще, нежели в клинике. Точно так же при эксудативном перикардите, особенно вначале, когда количество выпота невелико и размеры, конфигурация сердца мало изменены, а деятельность его еще не нарушена, можно встретиться с трудностями при установлении диагноза. Здесь наряду с перечисленными клиническими признаками большую помощь оказывает рентгеноскопия, в особенности рентгеноки мография и электрокимография сердца, обнаруживающие даже начальные нарушения пульсации миокарда и на ограниченных его участках. Для решения важнейшего практического вопроса о природе перикардита, его этиологии приходится пользоваться детальным анамнезом (туберкулез, ревматизм, приступы стенокардии в прошлом), тщательным клиническим исследованием, а при наличии эксудата — также пункцией перикарда. Техника пункции теперь хорошо разработана. Характер эксудата (серозный, геморрагический, гнойный) сразу ориентирует врача. Геморрагические эксудаты обычно образуются при злокачественных новообразованиях, пневмококковой инфекции, реже при туберкулезе. Гнойные эксудаты сопровождают септические кокковые инфекции. Серозные эксудаты обычны при ревматизме и туберкулезе. Очень ценным является цитологическое исследование пунктата: наличие в осадке почти исключительно лимфоцитов свидетельствует о туберкулезной природе перикардита, а нейтрофильных лейкоцитов — в пользу ревматической или коиковой этиологии. Решающее значение для диагноза может иметь бактериоскопия. Нахождение в пунктате туберкулезных бацилл, пневмококков, гонококков, стафилококков, менингококков, анаэробов или других микробов сразу выясняет причину болезни и открывает путь для рациональной терапии. Лечение больных острым перикардитом должно быть по возможности причинным и притом ранним. Оно не отделимо от терапии, направленной на борьбу с основным заболеванием, выражением которого является в данном случае перикардит. Благодаря достижениям современной терапии большинство больных острым перикардитом поддается излечению при условии своевременного начала терапии и настойчивого ее проведения. Во многих случаях острые перикардиты ликвидируются бесследно, в других образуются сражения, от степени распространенности которых зависит дальнейший исход и судьба больного. Установив у нашего больного на 3-й день от момента возникновения сухого перикардита ревматическую природу последнего, мы назначили противоревматическое лечение: 4 г аспирина и 20 мг преднизона в сутки. В дальнейшем аспирин был заменен 2 г пирамидона и продолжено применение преднизона. К концу 2-й недели, как вы смогли убедиться, клинические признаки вспышки ревматического кардита, в частности все симптомы перикардита, ликвидировались. Успешным оказывается также лечение антибиотиками больных туберкулезным полисерозитом при назначении им стрептомицина и ПАСК. Правда, в последнее время описан ряд случаев образования раннего слипчивого констриктивного перикардита на фоне активного лечения антибиотиками больного туберкулезным перикардитом. Сравнительно легко поддаются излечению при помощи антибиотиков прежде грозные, пневмококковые, стафилококковые, гонококковые перикардиты. Эпистенокардические перикардиты заканчиваются также благоприятно, если лечение инфаркта миокарда протекает успешно. Наряду с причинным лечением приходится пользоваться и симптоматическими средствами — обезболивающими (морфин, пантопон), сердечными глюкозидами (коргликон, эризид), сосудистыми и мочегонными средствами. При больших эксудатах иногда возникают витальные показания для пункции перикарда. Выпускание жидкости необходимо производить медленно, с осторожностью. Нужно ли доказывать, что больные с острым перикардитом должны соблюдать строгий постельный режим. К сожалению, нам приходилось наблюдать отдельные смертельные исходы при нарушении этого правила больными. Все же и в наше время, несмотря на огромные успехи лечения, острые перикардиты не всегда заканчиваются выздоровлением. Такой неблагоприятный исход возможен и вполне вероятен в тех случаях, когда болезнь в начальном периоде не была распознана или протекала скрыто, инаперцептно для больного и для окружающих. Позвольте представить вам второго больного, также молодого человека. Больной Р., 26 лет, студент. Поступил в клинику 15/Х 1959 г. с жалобами на общую слабость, одышку при ходьбе, боли колющего характера, возникающие в животе при движении, увеличение живота, отеки на ногах. Рос и развивался нормально, в малообеспеченной семье в сельской местности. Детских заболеваний не помнит. С 17 лет (1950) начал замечать одышку при беге. В то же время ощущал тяжесть и напряжение в правом подреберье; больной сам прощупывал свою печень. В том же году заболел желтухой, которая продолжалась 1 1/2 месяца; лечился в домашних условиях, а затем в стационаре, спустя 3 года (1953) больной стал отмечать одышку при ходьбе, небольшие болевые ощущения в животе и синюшное окрашивание лица. Начал увеличиваться объем живота. Вскоре был помещен в Московский областной научно-исследовательский клинический институт (МОНИКИ). Здесь появились боли в правом боку — установлен правосторонний плеврит. Больному было назначено лечение стрептомицином, облучение кварцем области живота. От предложенной операции больной отказался. После трехмесячного лечения в МОНИКИ наступило некоторое улучшение. Больной выписался и в течение 4 лет продолжал работать и учиться. В 1957 г. появился асцит, который неуклонно нарастал, в связи с чем была произведена пункция живота. С тех пор через каждые 2 месяца выпускали асцитическую жидкость, каждый раз в количестве 16—18 л. С лета текущего года стали отекать ноги, заметно усилилась синюха. Состояние больного средней тяжести. Температура нормальная. Телосложение его правильное, общее питание удовлетворительное. Лицо одутловатое, стопы отечны. Выраженный цианоз губ, ушей, кончика носа, ногтей. Небольшая иктеричность склер. Прощупываются небольших размеров безболезненные лимфатические узлы на шее и в подмышечных впадинах. Шейные вены набухли; при вдохе эта набухлость заметно увеличивается. Сердечный толчок не виден на глаз и не определяется при ощупывании. Левая граница сердца — на 0,5 см кнаружи от среднеключичной линии; правая — по правому краю грудины. Тоны глухие. Второй тон на аорте несколько усилен. Мерцательная аритмия — 98/88 с дефицитом пульса 10 в минуту. Артериальное давление 100/75 мм ртутного столба. При дыхании правая половина грудной клетки отстает, подвижность легочного края справа также резко ограничена. Справа, ниже угла лопатки, укорочение перкуторного звука, там же ослаблено дыхание. По аксиллярной линии выслушивается шум трения плевры. В левом легком — без особенностей. Живот значительно увеличен в объеме. На боковой поверхности брюшной стенки расширены подкожные вены. Печень: верхняя граница на V ребре, нижний край выходит на 4 см из-под реберной дуги. Край ее острый, консистенция плотная. Над областью печени выслушивается шум трения. Селезенка не прощупывается. Мочеиспускание не нарушено, суточное количество мочи уменьшено. Рентгеноскопия: плеврокостальные наслоения в нижнем отделе правого легочного поля, правый купол отстает при дыхании, синус не раскрывается. Сердце перетянуто вправо. Тень его увеличена в поперечнике, контуры сглажены. Пульсация аритмична, отчетливо видна по левому контуру, пра вый контур нечеткий из-за плевро-перикардиальных сращений. Электрокимография: резкое понижение сократительной способности миокарда по правому контуру в прямом положении (т. е. в области правого желудочка и правого предсердия), а также по левому контуру в области верхушки. Электрокардиограмма: мерцательная аритмия. Указания на резкие изменения миокарда предсердий. Анализ крови: НЬ 75 ед. (12 г%), л. 6000, э. 8% п. 9%, с. 58%, лимф. 16%, мон. 9%. Билирубин сыворотки 0,75 мг, холестерин 162 мг, фибриноген 0,35 г%. Протромбин в плазме 76%. Сулемово-фуксиновая проба + + +. Реакция Вельтмана — 9-я пробирка. Электрофореграмма белков сыворотки: альбумины 48,3%; глобулины — альфа1 6,1%, альфа2 10%, бета 13,4%, гамма 29,2%. Реакция Вассермана отрицательная.
Анализ мочи: удельный вес 1015, белок 0,03%о, лейкоциты 3—4 в поле зрения, цилиндры гиалиновые 9—10 в препарате, зернистые — единичные.
Таким образом, несмотря на молодой возраст нашего пациента, он уже в течение 10 лет болеет и состояние его прогрессивно ухудшается. В настоящее время имеются выраженные явления спаечного плеврита в стадии обострения (ограничение подвижности легочного края и правого купола диафрагмы справа, плевральные наложения в области синуса, шум трения плевры). Имеются данные также о перенесенном продуктивном, адгезивном перитоните с перигепатитом (боли в животе в анамнезе, плотная печень и шум трения над ее поверхностью, а также портальная гипертония с образованием стойкого, не поддающегося устранению асцита). Но особенно обращают внимание изменения со стороны сердца: отсутствие верхушечного толчка, умеренное увеличение размеров сердца, малое пульсовое давление, перетянутость тени сердца вправо, отсутствие пульсации по правому контуру сердца, понижение сократимости в области правого предсердия, правого желудочка и верхушки сердца, повышение давления в полых венах с синюхой, набуханием шейных вен и отеками на ногах, мерцательная аритмия. Не подлежит сомнению, что перед нами картина слипчивого перикардита заращением сердечной сумки на большом протяжении и вторичными изменениями в мускулатуре предсердий. Клапанный аппарат остается неповрежденном, а явления недостаточности кровообращения находят объяснение в облитерации перикарда и связанных с ним нарушениях гемодинамики. Слипчивый, облитерирующий перикардит не является в данном случае изолированным, он сочетается с плевритом и перитонитом такого же характера. Другими словами, речь вдет о хроническом, далеко зашедшем полисерозите, протекающем по адгезивному типу. Можно почти с уверенностью сказать, что процесс этот у нашего больного туберкулезной этиологии. Изменения в печени нами трактуются как вторичный псевдоцирроз (глазурная печень) на почве туберкулеза печеночной капсулы. Ведь уплотнение печени самим больным обнаружено еще до перенесенной им желтухи. Возможно, разумеется, что в дальнейшем присоединилось также повреждение ткани печени. Этиология слипчивых перекардитов столь же различна, как и острых. Чаще всего адгезивные перикардиты возникают на почве туберкулеза или перенесенного гемоперикарда, реже в связи с травмой и кокковыми инфекциями. По нашим наблюдениям, ревматизм редко ведет к адгезивным изменениям. Облитерация полости сердечной сорочки, частичная или полная, наблюдается главным образом при туберкулезном перикардите. В одних случаях это более или менее толстые тяжи, в других — обширные плоские шварты, очень плотные, богатые соединительной тканью. Вместе с образованием сращений происходит одновременно резкое утолщение и уплотнение, обоих перикардиальных листков. Иногда обширные вначале фибринозные наложения образуют вокруг сердца мохнатую ворсинчатую «шапку», которая в дальнейшем прорастает рубцовой тканью и местами обызвествляется. Отложение извести может быть очень значительным, тогда говорят о «панцирном» сердце. При облитерирующем перикардите заведомо туберкулезной этиологии на секции специфические бугорки обнаруживаются в малом числе. Иногда находят в толще измененного пе рикарда отдельные участки казеоза, подтверждающие туберкулезную природу поражения. Следует помнить, что воспалительный слипчивый процесс не ограничивается полостью сердечной сумки, а, как правило, переходит на наружную поверхность перикарда и соседние органы: прилежащую к сердцу медиастинальную плевру, диафрагму, переднюю стенку грудной клетки и магистральные сосуды. В последнем случае для работы желудочков сердца создаются затруднения, они гипертрофируются и расширяются. Но, как правило, при облитерирующем перикардите сердце, запаянное сращениями, недостаточно заполняется кровью в диастоле и оказывается, наоборот, уменьшенным или нормальных размеров. Клиническая картина адгезивного перикардита многообразна. В течение длительного периода даже обширные спаечные перикардиты могут оставаться нераспознанными, если размеры сердца и его конфигурация неизменены, тоны ясны, шумов нет, ритм правильный и кровообращение в целом не нарушено. В таких случаях выяснению диагноза способствует рентгеновское исследование, при помощи которого выявляются нарушения пульсации сердечной мышцы на большем или меньшем протяжении; в особенности ценным является рентгенокимографический метод: вместо обычных заостренных зубцов обнаруживаются тупые широкие, короткие зубцы, а в некоторых случаях пульсаторные колебания и вовсе отсутствуют на рентгенокимограмме. Но у большинства больных, как и у нашего пациента, внимательное клиническое исследование дает возможность без труда установить наличие слипчивого перикардита. Систолический верхушечный толчок исчезает и на его месте во время систолы наблюдается распространенное втяжение межреберных промежутков и прилежащих ребер. Нередко такое систолическое втяжение обнаруживается в необычных местах — в области тела грудины, 2—3-го межреберья слева и даже в эпигастрии под мечевидным отростком.
Ритм сердца обычно правильный, учащенный; иногда при сдавлении предсердий возникает мерцательная аритмия; такая картина имеет место, очевидно, у нашего больного. Тоны сердца отчетливо выслушиваются, а второй тон у верхушки часто усилен. Вместе с таким усилением может прослушиваться протодиастолический галоп. В таких случаях в диастоле на глаз виден приподнимающий верхушечный толчок. Особенно важны для диагностики сосудистые феномены, отмеченные при исследовании нашего больного. Вздутые шейные вены, наполнение которых мало изменяется в диастоле и систоле. Этому соответствует повышенное венозное давление и замедление времени кругооборота крови Патогномоничным для облитерирующего перикардита следует считать также наличие парадоксального пульса, который резко уменьшается, вплоть до его исчезновения, на вдохе и значительно усиливается на выдохе. В выраженных случаях упомянутые компрессионные симптомы могут повлечь подлинный медиастинальный синдром — в виде синюхи лица, его одутловатости и стоксова воротника. Нарушение кровообращения при облитерирующем перикардите принципиально отлично от миокардиальных и клапанных поражений. Недостаточность сердечной деятельности развивается по гиподиаоголическому типу, т. е. в его основе лежит прежде всего малое кровенаполнение сердца в диастоле. Уменьшение же систолического объема является следствием этого феномена. Систолический объем падает иногда до 2 л (вместо 4—5 л в норме). Время кругооборота крови заметно удлинено. Венозное давление повышается до 200—300 мм водяного столба. Соответственно набухают и вены на шее. Однако замечено, что уменьшение набухлости вен на шее сопровождается обычно не улучшением, а ухудшением самочувствия. При изучении записанных у таких больных флебограмм обращает внимание отсутствие выраженной пульсации (так называемого положительного венного пульса), которая так характерна для недостаточности трехстворчатого клапана различного происхождения. В последние годы с введением метода катетеризации сердца пытались по кривой давления внутри правых полостей сердца получить указания о наличии адгезивного перикардита. Было отмечено, что у подобных больных во время диастолы желудочков давление в них вначале быстро снижается, но затем после раскрытия трехстворчатого клапана оно нарастает и остается повышенным до следующей систолы (на кривой образуется высокое диастолическое плато). Совершенно иной бывает кривая внутриполостного давления при пороках трехстворчатого клапана; здесь высокое давление в желудочках обнаруживается в систоле. Характерным для адгезивного перикардита является низкое артериальное (в особенности пульсовое) давление. Больные страдают от хронической гипоксии, у них возникает слабость и одышка при малейших движениях. В дальнейшем набухает печень, появляются отеки стоп. Панцирное сердце обычно сочетается с глазурной (псевдоцирротической) печенью, поэтому портальная гипертензия, которая возникает у этих больных, связана как с сердечным застоем, так и с уплотнением самой печени. Поэтому-то и наблюдается такой упорный асцит, не поддающийся медикаментозному лечению и быстро рецидивирующий после парацентеза. Изменения электрокардиограммы при констрйктивном перикардите довольно характерны, но далеко не всегда наблюдаются. Обычно находят низкий вольтаж зубцов желудочкового комплекса и, кроме того, в нескольких отведениях отрицательный зубец Т. При этом электрическая ось сердца совершенно не меняется при перемене положения тела больного. Лечение слипчивого, облитерирующего перикардита лекарственными средствами обычно бывает малоуспешным. Сердечные глюкозиды существенного влияния на кровообращение не оказывают, поэтому для устранения отеков приходится прибегать к ртутным и другим мочегонным, которые дают также лишь временное улучшение. Несколько запоздалым и малоэффективным является также специфическое противотуберкулезное лечение, даже в случаях заведомо туберкулезной
этиологии, подобно нашему больному. Вот почему при наличии констриктивного перикардита наиболее показанным является хирургическое вмешательство с целью хотя бы частичного освобождения мышцы сердца от сковывающего ее утолщенного и запаянного перикарда — так называемая операция кардиолиза (1). Обычно даже небольшое окно, проделанное в панцире, сразу облегчает работу сердца, улучшает его кровенаполнение в диастоле, уменьшает венозный застой, синюху, одышку и быстро устраняет многие симптомы, связанные с сердечной недостаточностью. Приходилось видеть неоднократно, что больные после операции кардиолиза вновь приобретали трудоспособность.
-----------------------------------------------
1. Спустя 2 недели нашему больному и была произведена такая операция перикардэктомии. Обнаружены обширные рубцы с отложением солей в перикарде на внутренней его поверхности, ближе к предсердиям и месту впадения полых вен. Фиброзные участки перикарда частично иссечены.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +