Мы сегодня представим вашему вниманию больную Н., 36 лет, инвалида, которая поступила к нам в клинику с жалобами на одышку, сердцебиения, временами приобретающие характер интенсивной тахикардии, на ощущение тяжести в подложечной области, отеки ног и увеличение живота. Больная эта поступает к нам уже не в первый раз; она страдает этим заболеванием на протяжении 7-8 лет. В молодости она неоднократно болела ангиной, после чего отмечала опухоль суставов, повышение температуры, а в конце 1952 г. у больной был обнаружен порок сердца. Больная прежде работала паяльщицей, несмотря на свое заболевание, она продолжала работать. Затем по состоянию здоровья и по семейным обстоятельствам ей стало трудно справляться с работой (она мать двоих детей, и семья ее состоит из 5 человек). Несмотря на молодой возраст, больная вынуждена была в 1954 г. прекратить работу. В 1956 г. после простудного заболевания (затяжной «грипп», который сейчас ретроспективно можно, очевидно, трактовать как вспышку ревматического кардита) больная пролежала в постели в течение многих месяцев. Тогда у нее впервые появились умеренные отеки на ногах. В 1957 г. было вновь обострение процесса, причем на этот раз оно сопровождалось одышкой при подъеме на лестницу и даже при ходьбе по ровному месту. Наряду с этим у нее возникли значительные отеки на ногах, которые удалось ликвидировать лишь после длительного лечения препаратами наперстянки. С тех пор состояние больной прогрессивно ухудшалось. Отеки приобрели стабильный характер, появилось вздутие живота, а затем и асцит. Больная постоянно ощущает тяжесть в подложечной области, периодически возникают сердцебиения, одышка в покое, иногда и в ночное время. Несмотря на предпринятые врачами большие усилия и активную терапию, стойкого улучшения не было. Больная была доставлена в приемное отделение «по витальным показаниям».
Анамнез сравнительно прост. Детские болезни - корь, коклюш и скарлатину перенесла без осложнений. Росла и развивалась нормально. Менструации начались 12 лет, замуж вышла 16 лет. Имела семь беременностей, из них 4 родов до развития данной болезни, а затем по медицинским показаниям было сделано три аборта. Больная высокого роста, худая, можно сказать, истощенная женщина; кожа цианотична, на щеках сине-багровый румянец с желтушным оттенком. Желтушны также и склеры. Отеки значительны, в особенности на нижних конечностях и на пояснице. Большой асцит, гидроторакс с обеих сторон, в сущности говоря - анасарка. Печень прощупывается, выходит из-под реберной дуги по среднеключичной линии на 8 см, т. е. на ширину ладони, занимает почти все надчревие не только с правой, но и с левой стороны. Край ее очень плотный, закругленный, поверхность выпуклая, неровная, хорошо поддается пальпации. Таким образом, имеется громадная печень, портальная гипертензия и очень значительный асцит, который отмечается и до сих пор. Сердце резко увеличено в размерах: левая его граница расположена между передней и средней аксиллярной линией, верхняя граница - на II ребре, правая - находится на 2 см кнаружи от правого края грудины. Рентгенологическое исследование подтверждает описанные размеры сердца. Кроме того, все ретрокардиальное пространство занято тенью левого предсердия и левого желудочка, а во втором косом оно занято правым желудочком. При выслушивании сердца определяется 110-120 ритмичных сокращений в минуту. Как вы увидите, это было обманчиво. Тоны сердца глухие. Первый тон у верхушки не прослушивается, он покрывается продолжительным дующим систолическим шумом. При поступлении больной было отмечено также наличие короткого протодиастолического шума в пятой точке. У правого края грудины выслушивается, очевидно, самостоятельный систолический шум. На легочной артерии очень ясно обозначен акцент второго тона. Пульс временами, при появлении мерцательной аритмии, замедлен до 50-60 ударов в минуту. Таким образом, у больной перемежается два ритма: тахикардия, которая оказалась при электрокардиографическом анализе трепетанием предсердий с соотношением 3•1, и брадиаритмическая форма мерцания предсердий. Правильного ритма мы у нашей больной за все время ее пребывания в клинике не видели. В легких имеется притупление перкуторного звука над нижними долями, обусловленное наличием гидроторакса, и, кроме того, над верхними долями выслушивается жесткое неопределенное дыхание. При поступлении было некоторое количество влажных хрипов в средних долях, которые сейчас исчезли. Диурез чрезвычайно мал. Дома больная за сутки выделяла стакан мочи, а иногда и меньше. В клинике благодаря примененной терапии она выделяет до 1600 мл, но при отмене мочегонных диурез тотчас резко уменьшается. Сознание у больной ясное. Настроение временами подавленное, ее угнетает инвалидность и невозможность уделять достаточно внимания детям. На электрокардиограмме, кроме упомянутых нами нарушений ритма, отмечается также низкий вольтаж всех зубцов и имеются данные, которые позволяют говорить о правограмме. Патологических отклонений морфологического состава крови нет. В анализах мочи - удельный вес высокий, постоянная альбуминурия, не больше 0,3%о, в осадке гиалиновые цилиндры то в большем, то в меньшем количестве. Временами единичные эритроциты и лейкоциты. Гипербилирубинемия - билирубин 1,2-1,4 мг%, реакция прямая и замедленная. Остаточный азот и холестерин в пределах нормы. Содержание белка сыворотки повышенно колеблется от 9 до 9,8%, альбумино-глобулиновый коэффициент 0,98%; гамма-глобулинемия - 23-24% гамма-глобулинов. Фибриноген 0,45%. Протромбиновый индекс 67. Реакция оседания эритроцитов - 8 мм в час. В сущности мы видим обычную эволюцию ревматического порока сердца. Ревматический миокардиосклероз, возникший в 1952 г., очевидно постепенно прогрессировал и привел к явлениям сердечной недостаточности. Этому способствовали повторные вспышки ревмокардита в 1956-1957 гг., которые вызвали дополнительный склероз миокарда и клапанного аппарата. В настоящий момент имеется митральный стеноз. Далеко зашедший по степени своего развития, митральная недостаточность и, по-видимому, относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Мы можем, таким образом, с уверенностью сказать, что у больной прогрессирующий ревматический склероз митрального клапана с его недостаточностью и сужением левого атриовентрикулярного устья. Митральный стеноз резко выражен и превалирует в клинической картине, ибо сердце резко и по преимуществу увеличено вверх и вправо в связи со стенозом, но оно расширено также влево в связи с митральной недостаточностью; отмечается большой застой в полых венах и в печени, в которой имеются явления вторичного цирроза. Застою в большом круге способствует также относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Отсутствие пресистолического шума при наличии митрального стеноза у нашей больной находит свое объяснение в мерцательной аритмии. Но вместе с тем выслушивается отчетливо протодиастолический шум, который связан также со значительным стенозом. Таким образом, течение болезни и состояние нашей больной служат иллюстрацией эволюции ревматического порока в том случае, когда процесс не затихает и пациент продолжает работать (работала же наша больная много и на производстве, и дома). Анамнез не оставляет сомнений, что она перенесла повторно возвратные вспышки ревмокардита, усугубившие поражение сердца. Совершенно очевидно, что мы имеем дело с банальным заболеванием, не представляющим диагностических трудностей. Но этот случай дает достаточно оснований обсудить вопрос о недостаточности кровообращения. Последняя и определяет собой всю тяжесть клинической картины у нашей больной. В самом деле, порок сердца у нее давний, а инвалидом больная стала с 1956 г., когда появились последовательно отеки, одышка, цианоз, затем асцит, похудание и нарастающая адинамия. Все это разыгралось постепенно, в течение последних 3 лет. К нам больная, как видите, поступила в состоянии крайней недостаточности кровообращения. При обсуждении подобных больных всегда приходится учитывать, что порок сердца у них был, есть и будет, а недостаточность кровообращения может отсутствовать, а затем появиться и усилиться. Значит, наряду с пороком существуют еще какие-то добавочные факторы, которые приводят к недостаточности кровообращения. Это обстоятельство ярко подчеркнуто в предисловии австрийского клинициста Эппингера к его книге «Недостаточность кровообращения». Предисловие, которое занимает всего одну страничку, гласит примерно так: «Поводом к написанию настоящей книги был случай, который произошел в нашей университетской прозектуре. Однажды утром производилось вскрытие двух трупов. Первым был наш больной, который находился долго в клинике и умер от митрального порока сердца с тяжелейшей декомпенсацией, а второй труп был доставлен после несчастного случая - уличной травмы: человек шел на работу и попал под автомашину. По странному совпадению в сердце обоих трупов был обнаружен митральный стеноз и недостаточность двустворки. Но затем служитель перепутал сердца и было невозможно отличить, какое сердце принадлежит человеку, шедшему на работу, а какое сердце принадлежит тому, который погиб от полной недостаточности сердечной деятельности». Вам, разумеется, понятно, что автор привел эти случаи, чтобы с наглядностью доказать основную мысль - само по себе анатомическое поражение еще не определяет собой тяжести болезни, решающую роль играет состояние функции кровообращения, требуются еще дополнительные условия, которые способствуют развитию декомпенсации. ... Если в этом аспекте вернуться к нашей больной, то позволительно себя спросить, что произошло с нашей больной, почему она, имея порок сердца и долго работая паяльщицей на заводе, вполне справлялась со своим делом, а затем постепенно потеряла трудоспособность и дошла до такого состояния, что не может без одышки пройти комнату и выделяет за сутки 200 мл (не более) мочи. К анатомическим изменениям в сердце присоединились функциональная его неполноценность и ряд нарушений в организме, которые квалифицируются как недостаточность кровообращения - явление по своему существу патофизиологическое. Такого рода функциональное нарушение в виде недостаточности кровообращения может, разумеется, возникнуть и без всякого порока сердца. Ведь больные с аневризмой сердца после инфаркта или с диффузным кардиосклерозом, а также в поздней фазе гипертонической болезни или эмфиземы легких, у которых клапанный аппарат не поврежден, в конечном счете страдают жестокой недостаточностью кровообращения. Поэтому клиника недостаточности кровообращения может быть, так сказать, вынесена из скобки как самодовлеющее явление при многих болезнях сердца и сосудов. Она может иметь разный генез, но клинически проявляется с известной закономерчсстью и постоянством. Если позволительно провести аналогию, то можно напомнить, что больные погибают от азотемической уремии не только на почве гипертрофии предстательной железы или артериолосклероза почек, но и на почве хронического нефрита, равно как и прогрессирующего врожденного, кистозного перерождения почки. Во всех этих случаях картина уремии одинакова независимо от того, какая болезнь к ней привела. То же самое можно отнести и к недостаточности кровообращения. Больные обращаются к нам главным образом в связи с нарушениями функции кровообращения. Это причиняет им беспокойство и мешает их работе. Анатомический диагноз их тревожит лишь постольку, поскольку они опасаются последствий в виде нарушений кровообращения. Таким образом, недостаточность кровообращения есть клиническое выражение нарушенного снабжения органов и тканей кислородом и накопления в организме недоокисленных продуктов обмена.
Позволю себе напомнить, что недостаточность кровообращения может возникнуть сразу, остро, но она может развиться очень постепенно, как это наблюдалось у нашей больной. Классический пример острой недостаточности кровообращения - картина, которая наблюдается при инфаркте миокарда. Для правильного, рационального назначения терапии очень важно выяснить генез недостаточности кровообращения в каждом случае: обусловлена ли она ослаблением деятельности сердца или падением сосудистого тонуса. С этой точки зрения как при острой, так и при хронической недостаточности кровообращения мы всегда стремимся выяснить ее механизм развития, обусловлена ли она слабостью сердца, нарушением его сократимости или падением тонуса сосудов, расширением периферического сосудистого русла. Классический пример последнего - шок и коллапс, при которых сердце нередко остается интактным, а больной погибает при явлениях пареза периферического сосудистого русла. Следует оговориться, что такое деление носит подчас схематический характер, потому что в жизни мы нередко наблюдаем одновременно сердечную слабость и сосудистую недостаточность. Примером может служить начальный период инфаркта миокарда: развитие ишемического очага некроза в миокарде и в то же время рефлекторный вазопарез, коллаптоидное состояние, развившееся в известной мере на почве сильнейших болей. Следовательно, при инфаркте миокарда острая недостаточность кровообращения возникает в результате сердечной и одновременно сосудистой слабости. При объяснении причин недостаточности кровообращения у больных пороком сердца прежде проводились и учитывались лишь создавшиеся новые условия кроводвижения, или гемодинамики (сужение устьев или дефекты клапанов), с которыми пытались связать и застой в большом и малом круге, и отеки, и другие признаки декомпенсации. Такая гемодинамическая трактовка справедлива только отчасти. Разумеется, в развитии гемодинамических изменений немалую роль играют, например, механические препятствия кровотоку или ретроградный ток крови, но подлинная недостаточность кровообращения наступает только тогда, когда нарушается способность к сокращению мускулатуры сердца, его мышечных волокон, а также когда происходят патологические сдвиги в обмене между кровью и тканями в капиллярах, когда нарушаются условия тканевого питания. Разумеется, этим добавочным факторам принадлежит очень существенная патогенная роль. В качестве реакции на чисто механическое объяснение недостаточности кровообращения при пороках сердца лет двадцать тому назад мы наблюдали стремление полностью связать недостаточность кровообращения с химическими сдвигами в тканях. Книга Эппиигера под таким углом зрения и написана. Другими словами, согласно этой точке зрения, первичная причина недостаточности кровообращения лежит якобы не в сердце и не в сосудах, а в тканях. ... Таким образом, центр тяжести проблемы недостаточности кровообращения перемещался с сердечно-сосудистой системы на состояние периферических тканей. В свое время эта точка зрения была в известной мере благотворной в том отношении, что клиника пыталась дать недостаточности кровообращения патохимическое, а не только механистическое объяснение. Однако так называемая периферическая теория игнорировала состояние сократительности миокарда и обмена в сердечной мышце, которые до чрезвычайности страдают при недостаточности кровообращения. Жизненный опыт учит нас, что недостаточность кровообращения все равно при пороке ли сердца, при гипертонической болезни или эмфиземе легких начинается с того момента, когда надает сократительность мускулатуры сердца. От степени падения сократительности в значительной мере зависит и глубина нарушений кровообращения - будут они начальными или отчетливыми, более выраженными. Разумеется, немалую роль играют и приспособительные, компенсаторные механизмы системы кровообращения, которые могут выравнивать и поддерживать его длительно на достаточном уровне. О них еще будет идти речь в дальнейшем.
Позволительно спросить, что происходит в миокарде при падении его сократимости. Формулируя в общей форме, можно сказать, что сердце недостаточно снабжается кислородом, оно страдает от аноксии. Действительно, при коронарной недостаточности или митральном стенозе миокард страдает от кислородного голодания. Однако в нормальных условиях сердечная мускулатура длительно и хорошо приспосабливается к пониженному кровоснабжению. Развитие сердечной недостаточности обусловлено более серьезными изменениями состояния и работы сердечной мышцы. Вспомним из физиологии, как происходит сокращение мышечного волокна сердца. Все хорошо знают, что мышечные волокна сердца в систоле и в диастоле изменяют свою форму и длину. Во время диастолы волокна тонкие и резко удлинены, а в систоле они становятся значительно короче и шире (толще). Внутри волокон происходит перемещение белковых масс, образующих основную структуру саркоплазмы. Каждое волокно ведь представляет собой клетку, главную часть которой составляет сократительная саркоплазма. Но для клиники особенно важно, что в момент сокращения происходит изменение химического состава и физических свойств белков мышечного волокна. В диастоле в мышечном волокне обнаруживается два белка: актин и миозин, а во время систолы эти два белка соединяются, образуя актомиозин. В этом основа процесса мышечного сокращения - превращения энергии химической в механическую, в двигательный акт. Электронный микроскоп в настоящее время дает возможность увидеть эти процессы и фотографировать их на пленке. В момент диастолы сердечное волокно обладает биполярноетью, а в момент систолы оно имеет монополярную структуру. Нормальному сокращению способствует ряд крайне важных химических агентов, которые всегда находятся в сердечном волокне. Это катализаторы - аденозинтрифосфорная и креатинфосфорная кислоты и жизненно необходимые катионы калия, натрия, кальция и магния. Ведь они-то издавна входят в состав различных лерфузионных жидкостей, применяемых для поддержания сокращений изолированного сердца в эксперименте. Выработка энергии и ее утилизация в сердечном волокне происходят за счет использования глюкозы; в сердечной мышце всегда имеется некоторый запас гликогена, который постоянно возобновляется за счет подвоза глюкозы. Без использования глюкозы сердце, как и всякая иная мышца, работать не может. Процесс расщепления глюкозы известен под названием гликолиза. Образование при этом свободной энергии совершается частью анаэробно, без участия кислорода, а частично аэробно, путем окисления. Из 6 г глюкозы примерно 5 г расщепляются анаэробным способом, но шестой грамм требует для своего окисления кислорода. Ресинтез глюкозы из молочной кислоты, которая образуется в результате гликолиза, происходит за счет энергии, образующейся в процессе окисления. Процессы восстановления сократительной способности миокарда после того, как он совершит усилие, требуют известного времени. Рабочая пауза - диастола - должна быть даже несколько длиннее, чем время, необходимое для восстановления сократительносги сердечного волокна, иначе сердце не успевает полностью восстановить свою сократительность. Коэффициент полезного действия для миокарда, т. е. соотношение между рабочей паузой и временем восстановления, всегда должен быть больше единицы. Если этот коэффициент становится равным единице или даже меньше единицы, то можно ожидать падения сократительности; образно говоря, недостаточность кровообращения находится на пороге. Таким образом, в настоящее время, когда физиология более глубоко изучила химию мышечных сокращений и последовательность процессов, которые при этом совершаются (о них уже говорилось: актин + миозин - актомиозин, форсирование систолы под влиянием калия, ослабление под влиянием натрия и т. д.), можно сделать вывод, что наши представления о недостаточном подвозе кислорода сердечной мышце, об аноксии миокарда как единственной причине недостаточности сердечной мышцы являются далеко не полными и несколько поверхностными. Диагностическая техника позволила получить новые данные об обмене веществ в миокарде живого человека. В последние годы Бинг выполнил важные и интересные опыты. Он вводил катетер в венозный коронарный синус и исследовал кровь, оттекающую от сердца после ее использования. Если бы при недостаточности сердца всегда имела место аноксия, то у больного оттекающая от сердца кровь должна быть беднее кислородом, нежели у здорового. Оказалось, что у больного с митральным стенозом кровь венозного синуса по содержанию кислорода мало отличается от той, которая получена у здорового. Следовательно, вопрос заключается не только в плохом подвозе кислорода, а, по-видимому, в том, что при наличии достаточного количества кислорода сердце перестает его утилизировать. Таким образом, было выдвинуто положение, что недостаточность сердца может зависеть от двух причин: одна может быть результатом недостаточной выработки энергии, скажем, в условиях аноксии, но она же может явиться следствием плохой утилизации энергии, т. е. при наличии достаточного подвоза кислорода сердце не в состоянии его использовать в достаточной мере и надлежащим образом.
Вспомним, что наши важнейшие вегетативные нервы - симпатический и парасимпатический - играют регулирующую роль не только в выработке сердцем импульсов (в его автоматизме), но и в осуществлении функции сократимости. Носители симпатикомиметического эффекта катехоламины (адреналин и норадреналин) образуются не только в надпочечниках, но и на месте перехода симпатических окончаний в мышечное волокно - в синапсах. В них образуются вещества адренергического действия. В парасимпатических окончаниях образуется ацетилхолин. Эти вещества называют также медиаторами, или нейрогормонами. В этом заключается химическая природа нервного возбуждения. Дело не в названии - смысл таков, что медиаторы, или нейрогормоны, влияют на процессы усвоения сердечной мышцей питательных продуктов - глюкозы и кислорода. В частности, катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде, что может оказать неблагоприятное влияние на сократимость.
У здоровых под воздействием адреналина сердце усиливает работу, но и устает быстрее, при этом адреналин вызывает тахикардию. У лиц с недостаточностью кровообращения ее ранним признаком является также тахикардия с укорочением паузы; симпатические влияния преобладают над парасимпатическими. Все это приводит к недостатку выработки энергии и к недостаточному ее использованию. Мы пытались показать, что ослабление сократимости миокарда является клиническим выражением патохимических процессов, нарушения в нем нормальных химических отношений. Г. Ф. Ланг более 20 лет назад создал учение о дистрофии миокарда. Большинство клиницистов его неправильно поняли, предположив, что речь идет о новом диагнозе. Между тем Г. Ф. Ланг вовсе не имел в виду новую нозологическую форму. Он обозначал понятием «дистрофия» такие изменения биохимизма сердечной мышцы, которые нарушают его сократимость. С этих позиций дистрофия миокарда не анатомический диагноз, это явление патофизиологическое, которое может иметь место при самых разнообразных состояниях: например, при гриппе, инфаркте миокарда, легочном сердце или тиреотоксикозе. С момента возникновения дистрофии миокарда падает его сократимость, начинается асистолия. Совершенно ясно, что в самых различных условиях, при разных анатомических процессах и даже до их возникновения может развиться дистрофия миокарда. В частности, когда у нашей больной к старому пороку сердца и миокардиосклерозу присоединились явления дистрофии миокарда, у нее обнаружились симптомы недостаточности сердца. Прежние термины «компенсация и декомпенсация» обозначают те же явления, но не раскрывают их сущность. Современное учение о недостаточности кровообращения пытается вложить в это понятие конкретное содержание, выяснить механизмы недостаточности кровообращения, что весьма существенно для рационального лечения.
Следует оговориться, что падение сократимости миокарда сказывается на кровообращении лишь постепенно: вначале появляется тахикардия, затем одышка при физических напряжениях и цианоз, наконец, отеки и застои в органах. Физиологические приспособительные механизмы дают возможность сохранить питание тканей кислородом в течение длительного времени. В особенности долго поддерживается кровоснабжение и питание мозга и сердца - наиболее важных для жизни органов. Количественным выражением сердечной недостаточности может служить уменьшение систолического и в особенности минутного объема сердца. Как известно, в норме минутный объем сердца составляет 4-5 л.
Вначале при сердечной недостаточности кровообращения организме возникают различного рода приспособительные реакции, в частности со стороны аппарата кровообращения. Они в какой-то мере компенсируют ослабление сердечной деятельности и обеспечивают ткани питательными продуктами и кислородом. Одним из таких приспособлений является увеличение массы циркулирующей крови, мобилизация запасов крови, которые в норме находятся в кровяных депо вне циркуляции. Масса циркулирующей крови существенно изменяется. В физиологических условиях не вся кровь находится в циркуляции. Из общей массы крови примерно в 5,5 л циркулирует 3,5-4 л, остальная кровь находится в так называемых депо, в селезенке, субкапиллярных сплетениях кожи. Но при кислородном голодании в кровообращение поступает добавочная кровь из депо, т. е. увеличивается масса циркулирующей крови. При сердечной недостаточности обычно наблюдается нарастание количества циркулирующей крови, почему этот вид нарушения кровообращения некоторыми называется также плюс декомпенсацией. У больных с сердечной недостаточностью кровообращения наступает момент, когда ток крови замедляется, скорость полного кругооборота крови вместо 20 секунд увеличивается до 40 и даже до 60 секунд, как это и было у нашей больной. У нее время кругооборота крови составляло вначале 59 секунд, а затем 46 секунд. Замедление времени кругооборота свидетельствует не только о наличии недостаточности кровообращения, но и в известной море о ее степени. Есть еще один свидетель того, как организм приспосаб-ливается к условиям кислородной недостаточности, - это так называемый коэффициент утилизации кислорода, степень использования кислорода в тканях. В нормальных условиях насыщение артериальной крови кислородом примерно такое же, как и в наружном воздухе (около 20%). Но после того как кровь проходит через органы и ткани большого круга, она теряет часть своего кислорода, становится беднее им. Соответственно в крови, оттекающей из различных органов, насыщение кислородом составляет только 14 или 15%. Так называемая артерио-венозная разница, или коэффициент использования кислорода, в нормальных условиях составляет 5 или 6% из исходных 20% O2. В условиях же недостаточности кровообращения, например у нашей больной, артериальная кровь, протекающая из легких, имеет 20% насыщения кислородом, а венозная всего лишь - 8%. Следовательно, коэффициент использования кислорода резко нарастает, артерио-венозная разница увеличивается до 2%. Таким путем происходит приспособление организма к создавшимся условиям кислородного голодания. Вместе с тем увеличение артерио-венозной разницы является объективным показателем нарушенного кровообращения. Благодаря всем приспособительным механизмам организм, его ткани, в течение длительного периода, несмотря на уменьшение минутного объема сердца, не испытывает кислородного голодания. Но затем исчерпываются возможности - не только резервные силы миокарда, но и аппарата кровообращения в целом и его регулирующих приборов, - тогда-то и появляется недостаточность кровообращения. А как можно определить минутный объем? Надо раздельно взять кровь из правого и из левого желудочков сердца и сравнить химический ее состав. После этого вы можете по формуле Фика вычислить минутный объем. Но ведь вы не станете катетеризировать сердце у каждого больного, чтобы определить его минутный объем. Все остальные методы являются косвенными; поэтому мы судим о сократимости сердца не столько по минутному объему, сколько по изменению скорости кровотока, количеству циркулирующей крови, артерио-венозной разнице, и, наконец, по венозному давлению в манометре. Вот собственно наши гемодинамические тесты, которые являются косвенными, но выражают собой степень недостаточности кровообращения. Если рассмотреть гемодинамические показатели при втором типе недостаточности кровообращения, обусловленном сосудистым парезом, то в этом случае они изменяются по-другому. Сердце обычно сохраняет свою сократительную способность, а кровообращение оказывается недостаточным потому, что периферические сосуды под влиянием разных факторов, главным образом неврогенных или токсических, оказываются атоничными, расширенными, они переполняются кровью, которая задерживается на периферии, приток крови к сердцу уменьшается. Все это находит свое выражение в своеобразных изменениях гемодинамических показателей. В этом случае крупные вены содержат мало крови, они находятся в спавшемся состоянии, венозное давление низкое, потому что кровь не притекает в венозные стволы. Масса крови, которая находится в циркуляции, не увеличена, наоборот, она уменьшена. В результате минутный объем сердца уменьшается, но отнюдь не вследствие сердечной слабости, а потому что сердце получает мало крови с периферии. Время кругооборота крови не замедляется, оно часто оказывается даже ускоренным. Следовательно, при сосудистой недостаточности кровообращения соотношение гемодинамических показателей совершений иное, нежели при недостаточности сердечной. Однако тканевое дыхание, питание тканей нарушено и в этих случаях. Но для нас, клиницистов, важно правильное понимание механизма недостаточности кровообращения для выработки обоснованных лечебных мероприятий. Вспомним замечательные наблюдения С. П. Боткина. В пятой из шести клинических лекций, посвященных крупозному воспалению легких, С. П. Боткин рассказывает: «Я, например, живо помню консультацию у одного больного пневмоника, пульс у которого был довольно сильный, полный, не особенно частый, словом, не внушавший никаких опасений. Кончив исследование, мы перешли в соседнюю комнату для совещания. Мы его еще не кончили, как нам пришли сказать, что больной умер. Не прошло и получаса, как мы его оставили. В момент смерти сердце, конечно, перестает работать, но это уже следствие ее, а не причина. В самом деле, отчего он умирает? Школьный ответ гласит следующее: от слабости сердечной деятельности... Причину смерти при крупозной пневмонии нужно искать в природе самого яда, который действует быстрее и интенсивнее, чем туберкулезный или тифозный яд. Продукты эти, вероятно, чисто химического характера и служат ближайшей причиной смерти этих больных. Конечно, все это гипотеза. Но и паралич сердца тоже гипотеза. Я избираю ту, которая объясняет большее число клинических фактов. Школьная гипотеза оставляет для меня непонятным тифозное состояние и диспропорцию между местным процессом и другими симптомами...». Разумеется, больной, описываемый С. П. Боткиным, скончался от острой сосудистой недостаточности кровообращения, от коллапса. Сердце ослабело вслед за парезом вазомоторной иннервации, исчезновением пульса и прекращением венозного притока крови. С. П. Боткин с гениальной проницательностью это понял. Уже после Боткина стали известны возбудители пневмонии - пневмококки и их свойство вырабатывать токсины, сильно действующие на сосудодвигательный центр в продолговатом мозгу, а вовсе не на сердце. В результате пневмококковой интоксикации развивается острый центрогенный паралич вазомоторов и инфекционный коллапс. Все это стало известно впоследствии. С. П. Боткин понял и гениально это истолковал, а именно он предположил, что при крупозной пневмонии больной умирает не от паралича сердца, а от острой сосудистой недостаточности инфекционно-токсического происхождения. Ведь в тот период еще не было химиотерапии и специфических противопневмококковых средств. Мы знаем теперь, что острая сосудистая недостаточность кровообращения может возникнуть рефлекторно и без всякой бактериальной интоксикации, например при ранениях плевры живота, при панкреонекрозе или перфорации язвы. Эти шоковые состояния очень близки по своему механизму к инфекционному коллапсу. Нам кажется, что наличие острой сосудистой недостаточности кровообращения не вызывает сомнений, но позволительно себя спросить, а существует ли хроническая сосудистая недостаточность. Она, несомненно, наблюдается в клинике, но значительно реже, нежели хроническая сердечная слабость. ...Под нашим наблюдением находилась больная, которая имела максимальное артериальное давление 80-75 мм ртутного столба, а минимальное - около 40, ее утомляло всякое физическое и даже нервно-психическое напряжение. По-видимому, у этих лиц центральная диэнцефально-гипофизарная регуляция сосудистого тонуса снижена, а секреция катехоламинов если и уменьшена, то вторично. Не отрицая возможности хронической сосудистой недостаточности, мы все же относим ее к редким патологическим состояниям, в то время как хроническую сердечную недостаточность кровообращения мы встречаем повседневно во всевозможных вариантах и при различных заболеваниях (пороках сердца, легочном сердце, кардиосклерозах, гипертонической болезни и пр.). Возможно ли при помощи одних клинических методов отличить сосудистую недостаточность кровообращения от сердечной? Разумеется. В типичных случаях имеется ряд признаков, которые позволяют дифференцировать друг от друга эти формы недостаточности кровообращения. В книге С. Г. Вайсбейн, вышедшей из нашей клиники, помещена таблица, в которой приведены признаки сердечной и сосудистой недостаточности. Легко убедиться, что симптомы этих двух форм недостаточности кровообращения не только различны, но и часто противоположны. Нам кажется, что этими понятиями следует оперировать в каждом отдельном случае, так как для назначения рбоснованной терапии важно учесть характер недостаточности кровообращения. Недостаточность кровообращения, кроме общей, может быть и локальной. Вспомним коронарную недостаточность, портальную гипертензию, острые нарушения мозгового и почечного кровообращения. Но об этих формах пойдет речь в других лекциях. Клинический опыт учит, что и сердечная недостаточность кровообращения далеко не однородное явление. Можно выделить два весьма характерных ее варианта, которые зависят от того, какая часть сердца, какие его полости у данного больного функционально страдают в большей мере. В этом смысле можно различать преимущественно левожелудочковую или правожелудочковую недостаточность. Левожелудочковая недостаточность возникает при аортальных пороках, гипертонической болезни, ангиогенном кардиосклерозе, нередко при инфарктах миокарда. Она сказывается главным образом застойными явлениями в легких, снижением систолического артериального давления с уменьшением амплитуды давления, периферическими отеками, одышкой с приступами сердечной астмы. Застой в крупных венах и в печейи мало выражен или появляется во вторую очередь. Правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмфиземе легких, пороках правого сердца (отчасти при митральном стенозе). Весьма характерно переполнение кровью полых вен, цианоз, застой в печени с ее резким увеличением, в дальнейшем отеки. Во многих случаях к развивающейся вначале слабости левого желудочка присоединяется затем также и слабость правого сердца, падает деятельность сердца в целом, таким путем возникает тотальная сердечная недостаточность кровообращения. Для клиники представляет интерес не только понимание генеза недостаточности кровообращения, но и механизм развития ее ведущих признаков. Бесспорно главными, важнейшими клиническими симптомами недостаточности кровообращения являются одышка, отеки, цианоз. Эти признаки обычно указывают врачу на наличие недостаточности кровообращения.
Отеки при сердечной недостаточности связывали с гидродинамическими нарушениями. Справедливо указывалось, что в связи с повышением венозного давления и давления в капиллярах жидкость из кровяной плазмы начинает усиленно проходить через сосудистую стенку в ткани. Пропотеванию воды в ткани способствуют нарушения проницаемости капиллярного эндотелия, поврежденного длительной аноксией и ацидозом.
Такое объяснение является, конечно, обоснованным и правильным, но только отчасти. Конечно, гидродинамический фактор (повышение венозного давления, а также повреждение капиллярной мембраны) играет существенную роль в развитии отека, но решающее значение имеет, очевидно, изменение минерального состава тканей. Оказывается, как показывают новейшие данные, при сердечном отеке в межклеточной тканевой жидкости накапливается громадное количество натрия, в 1 1/2 - 2 - 2 1/2 раза превышающее содержание натрия в крови. Между тем в крови уровень натрия лишь незначительно увеличен. Известно, что вместе с накоплением в тканях натрия они впитывают в себя и воду. Натрий является аккумулятором для воды. Следовательно, в механизме развития сердечного отека наряду с повышением венозного давления и повреждением капиллярной мембраны существенную, а может быть, даже первичную роль играет задержка в тканях натрия. Между прочим, французские клиницисты (Видаль и Жаваль) давно указывали. что сначала происходит «сухая» задержка натрия, а затем к ней присоединяется отечность, т. е. задержка воды. В основном натрий удаляется из организма почками, причем в норме клубочки фильтруют из крови громадные количества натрия - до 250 г в день, из которых 245 г реабсорбируются в канальцах, а 5 г выделяются с мочой. Но если в организме возникают условия, которые приводят к повышенному выделению альдостерона (минералокортикоида коры надпочечников), то большая часть и этих 5 г реабсорбируется в канальцах. Таким образом, всякая избыточная задержка натрия в организме свидетельствует о том, что в этот момент кора надпочечников усиленно выделяет в кровь альдостерон. Что же стимулирует усиленную продукцию альдостерона у больных с заболеваниями сердца? Теперь выяснено, что повышенное давление в венозной сети, в частности в нижней полой вене, раздражает нервные образования (волюмрецепторы), заложенные в стенках крупных вен, что рефлекторно через центральную нервную систему вызывает повышенное выделение альдостерона. Этот механизм действует и в физиологических условиях для поддержания постоянства внутренней среды организма.
При сердечной недостаточности задержка натрия есть ответ на застойное повышение венозного давления, а вслед за накоплением натрия в межклеточном веществе следует ретенция воды и образование отеков. В свете этих данных отеки кардиального происхождения представляются результатом действия не столько механических сил, т. е. простого стаза, сколько сложных рефлекторных влияний застоя на нейро-гуморальный аппарат, на выработку минералокортикоидов с последующей ретенцией натрия и воды. ... Как мы увидим далее, приведенные соображения имеют немалое практическое значение, потому что действие ряда мочегонных средств связано с указанными нами механизмами. Другой очень важный симптом недостаточности кровообращения - одышка - встречается часто либо как явление длительное, постоянное, либо как спонтанное, пароксизмальное удушье, возникающее, казалось бы, без всяких оснований. Очень характерна связь одышки с физическим напряжением, это, пожалуй, один из самых ранних симптомов начинающейся сердечной недостаточности. В механизме развития одышки участвует ряд моментов: недостаточное насыщение крови кислородом (легочный фактор), уменьшение минутного объема крови, изменение химического состава крови и, наконец, нарушение нервной регуляции дыхательного акта. Нужно отметить, что дыхательный центр чрезвычайно чувствителен к изменению рН крови. Накопление в крови избытка углекислоты и молочной кислоты при сердечной недостаточности наблюдается почти закономерно. Если к этому прибавить недостаточное снабжение кислородом тканей и, в частности, дыхательных центров в мозгу, то предпосылки для возникновения одышки станут очевидными. Впрочем, в стенках самих сосудов, например в каротидном синусе, заложены еморецепторные приборы, т. е. специальные клеточные образования, чувствительные к изменениям химического состава кровяной плазмы и передающие рефлекторные импульсы к клеткам дыхательного центра в продолговатом мозгу. На этом примере можно убедиться, как тесно, интимно переплетается влияние химических и нервных раздражителей на возникновение одышки. Но еще до возникновения одышки у больных с заболеваниями сердца уже можно обнаружить признаки скрытой тканевой гипоксии, которая сказывается феноменом так называемой кислородной задолженности. Организм таких больных для своего насыщения требует больших количеств кислорода, причем сам процесс насыщения кислородом совершается медленнее. В сущности тканевое дыхание больного в покое напоминает собой ситуацию, складывающуюся у здорового после большого физического напряжения - в момент утомления. Больной в период декомпенсации сердечной деятельности по уровню кислородной задолженности даже в состоянии покоя «утомлен». В таком положении находится постоянно и наша больная. Вдыхание кислорода на короткое время покрывает ее кислородный дефицит, который потом быстро наступает вновь. Искусственно насытить кислородом организм на длительный срок невозможно, поскольку кровообращение остается недостаточным.
У больных с заболеванием сердца наблюдается и другой тип одышки, возникающей внезапно, нередко ночью, в состоянии покоя в виде спонтанных приступов сердечной астмы, т. е. подлинного удушья, которое сопровождается вынужденным положением больного, цианозом, отделением слизистой мокроты. В основе приступов лежит усиленное раздражение дыхательного центра вследствие переполнения малого круга кровью и плохой вентиляции легких. Ночью, когда возбудимость дыхательного центра падает, раздражение накапливается, и в определенный момент больной просыпается от ощущения недостатка воздуха. Таким образом, при сердечной недостаточности одышка бывает двух типов: одна - постоянная в покое или в результате физических напряжений, а другая - приступообразная в результате избыточного возбуждения дыхательного центра. У больных с митральным стенозом мы сравнительно редко наблюдаем сердечную астму, а одышку вы видите постоянно, каждодневно. Третий феномен, который часто наблюдается у больных с недостаточностью кровообращения, - это цианоз. Обычно он возникает, когда в крови появляется большее чем в норме количество восстановленного гемоглобина, имеющего фиолетовый цвет. У сердечных больных к этому присоединяется еще растяжение и переполнение периферических капилляров венозной кровью, благодаря чему она видна сквозь кожу (акроцианоз). При длительном застое и замедлении кровотока ткани усиленно используют кислород, процент восстановленного гемоглобина увеличивается вдвое в венозной крови - она становится темно-фиолетовой, у больного развивается сплошной цианоз, глубокая синюха. В ряде случаев цианозу может способствовать также недостаточное окисление гемоглобина в легких и пониженное содержание в артериальной крови оксигемоглобина. Такой цианоз нередко можно наблюдать при врожденных пороках сердца или эмфиземе легких.
Синюхе, связанной со стазом, с венозным полнокровием, более свойственен сине-фиолетовый оттенок (синий цианоз); цианоз же, обусловленный нарушением внешнего и тканевого дыхания, имеет оттенок по преимуществу серо-синий. Два описанных нами типа цианоза могут комбинироваться, сопутствовать друг другу, но все же при шоке с сосудистой недостаточностью, плохим кровенаполнением капилляров и нарушенным тканевым дыханием цианоз бывает преимущественно серым, он переходит в синий оттенок только на низко расположенных участках, например на коже спины. При длительной же сердечной недостаточности кровообращения, с увеличением массы циркулирующей крови и венозным полнокровием, цианоз, как правило, приобретает сине-багровый оттенок. Длительная хроническая сердечная недостаточность кровообращения сказывается отрицательно не только на деятельности органов и тканей, но и на их структуре. Хорошо известно, что в легких сначала происходит застой с переполнением их кровью и колоссальным расширением легочных капилляров. В результате наступает гибель эритроцитов, разрушение освободившегося гемоглобина, образование железосодержащего пигмента, гемосидерина, который откладывается в клетках альвеолярного эпителия с последующей индуративной реакцией. Образуется бурое уплотнение легких, которое нарушает функцию внешнего дыхания, затрудняет поглощение кислорода или, вернее, его переход через мембрану (пневмоноз). Очень часто, в особенности при правожелудочковой недостаточности, возникает застой в печени: вначале расширяются центральные вены долек, в печеночных дольках образуются своеобразные кровяные «болота», раздвигаются межбалочные щели, которые заполняются кровью. Таков механизм развития застойной, цианотической печени. Затем в печени происходит вторичное разрастание соединительной ткани, образуется мускатная печень с типичным застойным циррозом. Портальная гипертензия во многих случаях является следствием такого цирроза. И в почках при сердечной недостаточности происходят характерные изменения. Застойная почка проходит также ряд этапов. Вначале это ren cyanoticum, сопровождающийся малой альбуминурией, микрогематурией и незначительными нарушениями почечных функций, но затем падает фильтрационная и реабсорбционная деятельность почек, нарушается азотвыделительная функция. При длительной сердечной недостаточности процесс может закончиться почечной индурацией с картиной сморщенной почки. Сердечная недостаточность кровообращения нарушает также деятельность головного мозга, который, как известно, весьма чувствителен к гипоксии. Морфологически в этих случаях находят набухание мозговой ткани, отек оболочек мозга, нередко их утолщение и мелкие кровоизлияния в. них, повышенное давление в мозговых желудочках, расширенные мозговые венозные сплетения. Рано или поздно это оказывается на деятельности головного мозга: появляются бессонница или, наоборот, постоянная сонливость, умственная утомляемость, неуравновешенность настроения и неадекватное поведение, наконец, галлюцинаторные психозы - все это иногда наблюдается на почве хронической сердечной недостаточности. Безусловная связь развивающихся в этих случаях психозов с застойными явлениями подтверждается тем, что они ликвидируются нередко вместе с улучшением состояния кровобращения под влиянием сердечных средств. Аритмии, возникающие на протяжении болезни, способствуют образованию сердечной недостаточности кровообращения. Особенно неблагоприятное влияние оказывает присоединение мерцательной аритмии или приступов пароксизмальной тахикардии. Это и понятно, так как такие аритмии сами по себе резко уменьшают минутный объем сердца и, естественно, усугубляют сердечную недостаточность, если она возникла до появления аритмии. Как всякий патологический синдром, недостаточность кровообращения может нарастать или, наоборот, уменьшаться. Хронические формы недостаточности кровообращения, раз начавшись, имеют тенденцию к прогрессированию, правда с различной скоростью - в одних случаях быстро и неуклонно, в других - постепенно, с ремиссиями. Вначале недостаточность кровообращения может оставаться скрытой, она выявляется лишь при физических напряжениях - у больного при этом появляется одышка и сильно учащается пульс. В дальнейшем наступает вторая стадия сердечной недостаточности - симптомы ее более постоянны и отчетливо выражены: одышка возникает при небольших движениях, тахикардия почти постоянна, сердце расширено, размеры его увеличены, появляется застой в легких или в печени (в зависимости от преимущественной слабости левого или правого сердца), по вечерам образуются отеки на ногах, но после отдыха они исчезают. Постепенно отеки приобретают стойкий характер, застойные хрипы в легких обильны, печень резко увеличена, край ее закруглен, мягкий. Для этой стадии характерна обратимость симптомов под влиянием лечения, в частности в условиях стационара. Но рано или поздно длительная сердечная недостаточность приводит к стойким анатомическим изменениям в органах и тканях, к нарушению их функций. Мы уже указывали на возможность развития цирроза печени с асцитом, на бурое уплотнение легких с упорным бронхитом, на дианетическую индурацию почек, на венозное полнокровие с отеком мозга. Большая заслуга Н. Д. Стражеско в том, что он подчеркнул нарушения, которые длительная сердечная недостаточность вызывает в питании всех тканей (мышц, жировой ткани, паренхиматозных органов), в результате чего развивается дистрофия, больные истощаются. Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко обозначили эту третью (заключительную) стадию сердечной недостаточности как дистрофическую. Обычно дистрофический процесс настолько глубок и необратим, что состояние больных в этой стадии оказывается крайне тяжелым. По существу это конечная стадия болезни. Несмотря на прием сильнодействующих лекарственных препаратов, несмотря на строгий постельный режим, вдыхания кислорода и прочие мероприятия, состояние больных прогрессивно ухудшается. Цианоз и отеки нарастают. Печень плотна, одышка в покое, в легких пневмосклероз, в моче постоянно обнаруживается белок, больные истощаются. Болезнь идет своим чередом, независимо от лечебных мероприятий. Проблема недостаточности кровообращения почти беспредельна. Мы ее обрисовали кратко с тем, чтобы дать введение к основному практическому вопросу: каковы пути и возможности лечения больных при этих патологических состояниях, какова рациональная и патогенетически обоснованная их терапия? Об этом мы позволим себе побеседовать в следующий раз.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +