Перед нами больной В., 58 лет, административный работник, заместитель начальника треста. Больной поступил в клинику 7 дней назад с жалобами на приступы болей в груди сжимающего характера, отдающие в шею, под левую лопатку, иногда и в левое плечо. Такими приступами страдает с 1946 г.; возникают они редко. В 1946 г. был приступ ангинозных болей, который сопровождался потерей сознания. Однако повторные электрокардиографические исследования, равно как обследования в стационаре, не обнаружили стойких нарушений венечного кровообращения. На протяжении последующих 11 лет у больного вновь возникли приступы аналогичного характера, но менее интенсивные. В 1957 г. после одной из болевых атак наступила потеря зрения, которая продолжалась несколько дней. В этот же период отмечались различного рода парестезии, главным образом на верхних конечностях. Ликвидация большинства перечисленных явлений произошла в течение недели, восстановилось зрение на правом глазу, но на левом глазу оно вернулось полностью лишь спустя 2 месяца. В течение последних 2 лет больной перенес несколько легких болевых приступов, но больше и чаще его беспокоила бессонница, головокружения, «мушки» перед глазами и ощущение ползания мурашек в пальцах ног и рук. Кроме того, при ходьбе появились боли в ногах — «сводит икры», что заставляло больного останавливаться. До болезни у больного была хорошая память, но за последнее время она резко ухудшилась. Перед поступлением к нам был длительный приступ стенокардии, после которого слегка повысилась температура, при подробном исследовании, в частности на электрокардиограмме, как и 12 лет назад, объективных данных о стойком нарушении венечного кровообращения не было обнаружено.
При поступлении была ясно выраженная общая слабость. На коже, в опорно-двигательном аппарате ничего особенного не отмечалось. Сердце незначительно расширено влево, левая граница на 0,5 см кнаружи от медиоклавикулярной линии, верхняя и правая — в пределах нормы. Ритм сердца правильный тоны звучные, не усилены. Пульс удовлетворительного наполнения, легко сжимаем. Стенки периферических сосудов уплотнены. Артериальное давление низкое — 110/70—105/65 мм ртутного столба. В пределах этого, уровня оно колебалось и в прошлом. Пульсация артерий нижних конечностей, в том числе и артерий тыла стопы, сохранена, но справа пульс несколько слабее, нежели слева.
Органы брюшной полости без патологии. Мочеотделение свободное, безболезненное. Моча без патологических изменений. Анализ крови: лейкоцитов 10000 в 1 мм3, протромбин 100%, холестерин 250 мг%. На электрокардиограмме, снятой в клинике, обнаружено, что у больного имеется явно патологический, зубец Q3 и неясно выраженный S1 Это заставляет думать, что 12 лет назад произошли какие-то очаговые изменения в миокарде. Рентгеновское исследование, которому я придаю существенное значение, подтвердило небольшое расширение левой границы сердца с закруглением левого контура у верхушки, а также несомненное расширение аорты. Аорта вытянута кверху, окно между восходящим и нисходящим отделом дуги увеличено. Можно говорить о ригидности аорты и о некотором ее расширении. Вы, вероятно, согласитесь, что подобных больных мы видим часто и множество. У больного, несомненно, общий атеросклероз, причем имеется атероматозное поражение аорты и, судя по клиническим проявлениям, атеросклероз венечных артерий, мозговых и периферических сосудов. Мы обозначали болезнь как атеросклероз, а не как артериосклероз. Следует ли понимать, что термин «артериосклероз», означающий уплотнение артерий, нами полностью отвергается? Всегда ли уплотнение артерий бывает обусловлено атеросклерозом? Отнюдь нет. Уплотнение артерий происходит от разных причин. И у здоровых по мере старения происходит разрастание соединительной ткани и утолщение внутренней оболочки, что также приводит к артериосклерозу. Такой фиброз — явление почти физиологическое и с атеросклерозом ничего общего не имеет. Далее у лиц, которые заняты тяжелым физическим или умственным трудом, в тех сосудистых зонах, которые функционально перегружены, может на почве большого напряжения развиваться отложение извести в средней оболочке артерий. Такой кальциноз можно обнаружить, например, у дровосека на правой руке, у преподавателя в средней мозговой артерии, у телефонистки в артерии внутреннего уха. При ознакомлении с гипертонической болезнью, как вьь помните, мы обозначали процесс, который развивается в артериолах на почве длительной гипертензии, как артериологиалиноз, или артериолосклероз. Следовательно, уплотнение артерий может идти по разному пути. Общим названием артериосклероз объединяется по меньшей мере четыре или пять процессов: 1) атеросклероз артерий, 2) фиброз артерий, 3) кальциноз, 4) артериологиалиноз.
Поэтому, отнюдь не желая отказываться от старого сборного термина «артериосклероз», понятия, включающего в себя разные процессы, мы будем здесь в первую очередь обсуждать один из них, занимающий ведущее место — атеросклероз. Морфологически сущность атеросклероза заключается в том, что во внутреннюю оболочку — интиму артерий, в первую очередь крупного калибра (так называемого эластического типа), происходит отложение липоидов — холестерина и его эфиров. На участках, где отлагаются липоиды, происходит разрастание соединительной ткани, в результате чего образуются хорошо вам известные атероматозные бляшки. Одно отложение холестерина еще не есть атероматоз, это лучше назвать липоидозом. Отложения липоидов в сосудах в виде липоидных пятен могут быть обнаружены и у двухлетнего младенца, отнюдь не страдающего атеросклерозом. Лишь в тех случаях, когда липоидные пятна становятся многочисленными, когда в них появляются отчетливые реакции со стороны клеток и коллагеновых структур соединительной ткани, тогда и образуются подлинные атероматозные бляшки, а весь процесс можно назвать атероматозом сосудов или атеросклерозом. Процесс этот длительный, медленно прогрессирующий, поэтому он обычно проявляется во второй половине жизни человека. Среди населения и даже среди врачей распространено мнение, что атеросклероз — физиологическое явление, обычное возрастное изменение сосудов. С чем же мы имеем дело с болезнью или проявлением старости? Нужно сразу подчеркнуть, что атеросклероз — болезнь, а вовсе не возрастное изменение артерий. Можно прожить до 90 лет, абсолютно не имея атеросклероза. Не следует путать возрастные изменения в сосудах — гиперплазию соединительной ткани и уплотнение сосудистых стенок и атеросклероз — патологический процесс, болезнь второй половины жизни. Образовавшиеся атероматозные бляшки не остаются неизменными, они подвергаются эволюции. Нередко бляшки распадаются и на их поверхности образуются изъязвления, развиваются атероматозные язвы. Нередко при распаде содержимое бляшек — атероматозный детрит — опорожняется непосредственно в ток крови. Но иногда, правда редко, липоиды, содержащиеся в бляшках, подвергаются рассасыванию. Большая заслуга Н. Н. Аничкова в том, что он доказал возможность рассасывания содержимого атероматозных бляшек липоидных отложений в них и тем самым утвердил в нашем сознании убеждение в излечимости атеросклероза, хотя бы и в редких случаях. Но имеется еще и третья, далеко не редкая, возможность изменения бляшек, когда образующая основу бляшек соединительная ткань интенсивно разрастается, благодаря чему происходит развитие рубцовой ткани. В таких случаях на внутренней поверхности артерии мы наблюдаем изменения, на первый взгляд более напоминающие фиброзный, чем атероматозный, процесс. Для клиники очень существенно иметь точное представление о местах наиболее частой локализации атероматоза в артериях эластического типа, о расположении бляшек. Как показала К. Н. Волкова, можно составить некоторое подобие географической карты — схему размещения атеросклеротических бляшек. Обычно в первую очередь и больше всего поражается грудная аорта, ее начальная часть, дуга и нисходящая часть брюшной аорты, далее крупные артериальные стволы, в первую очередь венечные артерии, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные, плечевые и бедренные артерии и т. п. Разумеется, перечисленные артерии поражаются далеко не с одинаковой частотой. Одни поражаются очень часто (коронарные артерии сердца, мозговые и отчасти почечные артерии), другие — значительно реже. По мере того как артерии удаляются от крупных стволов и образуют ответвления второго, третьего и четвертого порядка, частота и степень распространения атероматоза уменьшаются. В связи с этим стоит напомнить, что наиболее часто поражаемые аорта и крупные артерии имеют хорошо развитую внутреннюю эластическую мембрану, почему их и причисляют к артериям эластического типа. Отложение липоидов обычно происходит в глубоких слоях интимы, перед внутренней эластической мембраной. Существуют наблюдения, что отложение липоидов химически связано с самими эластическими волокнами. Венгерский ученый Бало предлагает даже весь процесс переименовать в эластоз, доказывая, что изменения эластической ткани являются первоначальными, а отложения липоидов и другие процессы в интиме — вторичными. Едва ли с этой точкой зрения можно согласиться, но несомненным является факт, что в результате прогрессирующего атеросклероза аорта и другие сосуды теряют эластичность, гибкость, они становятся ригидными. При рентгеноскопии, да и на секции мы видим, что аорта становится прямой, вытянутой вверх, как печная труба. Для понимания причины и механизма развития атеросклероза очень много сделали акад. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов. Они поставили перед собой задачу вызвать этот процесс в условиях эксперимента и создали соответственную модель. Если в пищу кролика изо дня в день прибавлять 1,0— 1,5 г холестерина, то у него рано или поздно происходят отложения холестерина в аорте и в ее ветвях и, следовательно, возникает липоидоз, а затем и атеросклероз. Но вспомним, что кролик — травоядное животное, в его обычном рационе нет холестерина, и поэтому нагрузка холестерином для него является противоестественной, нефизиологической. Значительно более существенным является развитие экспериментального атеросклероза у животных, которые обычно питаются мясом, жиром, например у собак. Эксперименты на собаках (щенках) подтвердили патогенное значение холестерина. Подобные опыты особенно удаются, если одновременно подавить у животного функцию щитовидной железы. Разумеется, экспериментальный атероматоз имеет некоторые отличия от атеросклероза, наблюдаемого в клинике у человека. Патологию, полностью идентичную атеросклерозу человека, в эксперименте получить не так-то легко. Модель Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова с убедительностью показала связь атеросклероза с избытком холестерина в пище, Но и эта модель, признанная во всем мире, не раскрывает во всех деталях сущность этого процесса. Для выяснения ряда вопросов, необходимо обратиться к клинике, к больным, ибо эксперименты на кролике и даже на обезьяне не заменят наблюдений над человеком. Оказалось, что для патогенеза атеросклероза исключительно важно не только повышение уровня холестерина в крови, но и изменение соотношения между холестерином и другими липоидами — фосфолипидами, например лецитином, которые имеют совершенно иную структуру. Существует определенная физиологическая связь между ними, а именно: фосфолипиды способствуют растворению холестерина в плазме. Чем выше соотношение (коэффициент) холестерина и фосфолипидов, тем хуже условия его растворимости. Увеличение коэффициента свидетельствует о нарушении обмена холестерина.
В последние годы выяснилось, что холестерин в сыворотке крови находится не только в свободном состоянии, но он может быть физико-химически ассоциирован, связан с сывороточными белками, образуя сложные комплексы (липопротеины). Эти гигантские молекулы включают холестерин как маленькую часть. Они существуют в сыворотке в виде двух фракций; альфа- и бета-липопротеинов. Каждая из этих
фракций обладает характерными физико-химическими свойствами. Между той и другой фракцией имеются довольно постоянные соотношения. В настоящее время благодаря специальным методам изучения мы научились определять их. Выяснено что у больных атеросклерозом имеется не только гиперхолестеринемия, но увеличено количество и бета-липопротеинов сыворотки. Таким образом, нельзя рассматривать увеличение холестерина в сыворотке слишком схематично. Здоровые люди, потребляя с пищей много холестерина, все же не обнаруживают гиперхолестеринемии. Но гиперхолестеринемия проявляется в тех случаях, когда имеется глубокое нарушение липоидного обмена, протекающее, по-видимому, с недостаточным связыванием или использованием холестерина. До сих пор при обсуждении холестериновой теории атеросклероза мы вовсе не учитывали состояния сосудистых стенок, в которых откладывается холестерин. Между тем совершенна очевидно, что, например, их повреждение, может оказать существенное влияние. Вследствие напряжения физического или эмоционального может усилиться инфильтрация интимы сосудов холестерином. Не случайно ведь у людей чаще поражаются атероеклерозом те сосудистые области, которые больше всего травмируются или перенапрягаются, будь то в мозгу или на конечностях. Все это свидетельствует о том, что для развития атеросклероза недостаточно избыточного потребления холестерина. Атеросклерозу способствует предуготованность сосудов, их нервного аппарата и внутренней оболочки. Опыт учит, что ряд эндокринных сдвигов влечет нарушения липоидного обмена. Так, всякое понижение функции щитовидной железы неминуемо влечет гиперхолестеринемию. Точно так же инсулярной недостаточности при диабете обычно сопутствует гиперхолестеринемия и другие нарушения липоидного обмена. Общепризнано также, что с момента полового увядания как у женщин, так и у мужчин атероматоз развивается чаще, имея тенденцию к прогрессированию. Таким образом, едва ли справедливо будет сводить патогенез такой сложной и длительной болезни, как атеросклероз, к большему или меньшему потреблению холестерина с пищей.
Это вовсе не значит, что количество употребляемого холестерина, равно как и качество пищи в целом, не играет никакой роли в генезе атеросклероза. За последнее время в этом направлении сделаны обширные исследования всемирной ассоциации кардиологов. А. Кийс произвел массовые обследования населения в разных частях земного шара — Японии, Южной Италии, Швеции, США и др. — для выяснения частоты заболеваемости атеросклерозом. Столь различные страны были избраны не случайно, а с учетом массового питания населения. Известно, что в разных частях земного шара характер питания народов весьма различен. В Японии, например, преимущественно питаются рисом. Там жир не превышает 10% калоража всей пищи. В Италии потребляют исключительно оливковое масло и совершенно не пользуются животными жирами, поэтому пища японцев и итальянцев почти не содержит холестерина. С другой стороны, в Швеции, Дании и США питаются преимущественно свининой и количество животного жира в пищевом рационе составляет по калоражу свыше 40%. В каждой из названных стран был тщательно изучен вопрос о частоте заболевания атеросклерозом среди подробно обследованной значительной группы населения. Оказалось, что в Швеции и США атеросклероз встречается более чем в 2 раза чаще, нежели в Японии и Италии. Следовательно, можно было бы сделать вывод, что характер питания населения, в частности содержание в пищевом рационе холестерина и насыщенных жирных кислот, оказывает существенное влияние на развитие атеросклероза. Но ведь при этом нельзя забывать, что образ жизни, уровень техники и темпы развития в названных странах различны. Нельзя пройти мимо того общеизвестного факта, что лица, активно занимающиеся спортом или физическим трудом на воздухе, меньше болеют атеросклерозом, чем люди, постоянно находящиеся в помещении, вовсе не занимающиеся спортом и питающиеся односторонне в ресторанах жирной, почти исключительно животной, жареной пищей. Итак, когда говорят об этиологии атеросклероза и механизме его развития, то следует, очевидно, иметь в виду сложный комплекс явлений, куда входят характер питания и условия быта, образ жизни пациентов, склонность сосудистой системы к развитию атеросклеротических изменений. В последнем случае некоторое влияние оказывают, очевидно, также факторы наследственные. Имеются достаточно убедительные данные о более частой заболеваемости атеросклерозом в отдельных семьях.
Исследователи часто возвращались к вопросу, является ли величина гиперхолестеринемии показателем степени атеросклероза, так сказать уровня его развития. Отнюдь нет, ибо около 40% больных, у которых атеросклеротические изменения выражены в достаточной степени, обнаруживают нормальный или слегка повышенный уровень холестерина сыворотки. Таким образом, о полном параллелизме между степенью гиперхолестеринемии, с одной стороны, и глубиной и распространением атеросклероза — с другой, не может быть речи. Поскольку между уровнем холестерина в сыворотке крови и степенью атеросклероза нет полного параллелизма, то станет понятным, почему гиперхолестеринемия обнаруживается только у 60% больных атеросклерозом. В настоящее время имеются данные о неравномерном, волнообразном развитии атеросклероза. Н. Н. Аничков показал, что атеросклероз, подобно многим другим процессам, протекает циклически. Периоды обострения болезни, которые можно условно обозначить как активацию процесса, сменяются периодами затишья, спада, когда процесс не прогрессирует. Некоторые клиницисты склонны признать, что высокая гиперхолестеринемия, а в особенности ее быстрое нарастание являются показателями активности процесса в интиме артерий. Динамика кривой холестеринемии как бы отражает циклический характер развития атеросклеротического процесса (Б. В. Ильинский). В таком случае едва ли можно говорить о строгой последовательности клинических стадий атеросклероза. У одного и того же человека в разных артериях или даже в одном и том же сосуде процесс может быть различным по уровню развития, по своей давности. Вот почему клиника обратилась к более тонким биохимическим исследованиям, уделив внимание связям белковых компонентов с холестерином — липопротеинам, а также соотношение между холестерином и фосфолипидами — липоидному коэффициенту. Возможно, что не сама величина холестеринемии, а связь холестерина с белками, равно как взаимоотношение с фосфолипидами, определяет развитие атероматозных отложений в сосудах. Разумеется, что не все подробности и этапы этого весьма сложного процесса в настоящее время раскрыты.
Как врачей нас привлекают особенно клиника атеросклероза. Несомненно, самой частой анатомо-клинической формой атеросклероза следует признать атеросклероз аорты и венечных артерий. Очень часто наблюдается также мозговой атеросклероз, но с ним приходится иметь дело в большей степени невропатологам и психиатрам. Мы же, терапевты, в нашей практике встречаемся главным образом с атеросклерозом аорты и артерий, питающих внутренние органы. Атеросклероз аорты заслуживает особого внимания, так как это не только самая частая, но самая трудно диагностируемая форма этой болезни. У подавляющего числа больных процесс начинается именно с атеросклероза аорты. Клинически чаще всего болезнь очень мало или ничем себя не проявляет. Диагноз ставится обычно на основании рентгенологических и в меньшей мере клинических данных. Клиницисты должны иметь свои отправные пункты для диагностики. Так, нередко больные жалуются на загрудинные боли без иррадиации. Долго спорили, является ли источником подобных болей сама аорта или сопутствующий коронарный склероз. Однако, по-видимому, существует аортальгия как таковая, стенокардия же на почве коронарной недостаточности — это нечто другое. Если аорта потеряла свою эластичность, то и давление тока крови на ее ригидные стенки изменяется. В адвентиции же аорты заложены многочисленные нервные окончания, которые могут воспринимать это повышенное давление и реагировать болевыми ощущениями. Потеря эластичности сказывается также расширением и в особенности удлинением аорты, в первую очередь ее восходящего отдела. Поэтому при перкуссии кнаружи от правого края грудины находят притупление звука, в яремной ямке, за рукояткой грудины, плотную, пульсирующую дугу аорты. На грудине, на уровне III ребра, часто выслушивается акцент второго тона. Пульс на периферических артериях в связи с выпадением эластической функции аорты, ее участия в постепенном продвижении крови становится более скорым и высоким. Но если имеется одновременно и склероз периферических артерий, то эта наклонность к образованию pulsus celer et altus стирается, маскируется. Рентгенологическое исследование устанавливает также расширение аорты и усиление интенсивности ее тени, поэтому на экране измененная аорта вследствие своей ригидности вытягивается прямо кверху, в результате тень аорты приобретает форму печной трубы. Иногда удается уловить важный рентгеновский признак — островковый характер затемнения, что отражает собой анатомическую пестроту внутренней поверхности аорты при атеросклерозе. Некоторое значение имеет уширение окна между восходящей и нисходящей частью аорты. О расширении восходящей аорты судят при исследовании в первом косом положении, дуги аорты — во втором косом положении, нисходящей части — в переднезаднем направлении. В стенке аорты, как известно, заложены окончания n. depressor. В ригидной склеротической стенке этот нерв своеобразно реагирует на давление столба крови. Вот почему при атеросклерозе аорты наблюдается повышение систолического давления, но вместе с тем минимальное артериальное давление остается нормальным. Такая изолированно систолическая (например, 160/80 мм ртутного столба) гипертензия весьма характерна для атеросклероза аорты. ... О
наличии атеросклероза можно судить еще по одному количественному признаку — это по скорости распространения пульсовой волны. По разности времени (зная длину данного расстояния), в течение которого волна доходит до определенных участков сосудистой системы, можно судить о быстроте ее распространения, т. е. о скорости пульсовой волны. Обычно в нормальных условиях пульсовая волна распространяется со скоростью 500 см/сек, а при атероматозе быстрее — 1000—1500 см/сек. При атеросклерозе исчезает эластичность аорты, которая обусловливает медленный спад и постепенное распространение пульсовой волны. Чем медленнее распространяется пульсовая волна, тем, очевидно, более эластична аорта, тем менее вероятен ее склероз. Таким образом, об атероматозе аорты можно судить на основании ряда клинических данных, инструментальных исследований, а не только по заключению рентгенолога. Атероматоз может оказаться непосредственной причиной образования клапанного порока сердца, чаще полулунных клапанов аорты, реже митрального клапана. В результате атеросклероза и последующего кальциноза полулунных клапанов развивается стеноз аорты, который по симптоматологии напоминает ревматический порок.
Однако стеноз аорты ревматической этиологии обычно комбинируется с недостаточностью аортальных клапанов, к тому же ревматизм чаще развивается у молодых. Характерные признаки стеноза аорты хорошо известны. Левый желудочек сильно гипертрофируется, а затем и расширяется. Верхушечный толчок смещается влево и вниз, он резистентен и носит приподнимающий характер. По всей передней поверхности сердца выслушивается грубый, скребущий или пилящий католический шум, который проводится и на сосуды в области шеи. Лучше всего шум выслушивается у места прикрепления III ребра справа к грудине. Очень типично также отсутствие второго тона на аорте. На рукоятке грудины нередко удается ощутить ладонью систолическое «мурлыкание». Пульс обычно редкий, с медленно нарастающей и столь же постепенно спадающей пульсовой волной (pulsus parvus et tardus), но симптом этот не столь постоянен. Запись механической деятельности сердца обнаруживает удлиненный период изгнания во время систолы. Стеноз аорты мало сказывается на уровне артериального давления, оно обычно остается нормальным. При атероматозе аорты наблюдаются, правда редко, грозные осложнения. Бывают линейные разрывы и расслаивающие аневризмы аорты. Например, в грудной аорте, где чаще всего наблюдается атеросклероз, в результате нарушения целостности интимы может произойти линейный отрыв аорты по горизонтали, что повлечет за собой моментальную смерть. Имеется и другое грозное осложнение. Иногда током крови интима отслаивается от медии, между внутренней и мышечной оболочкой образуется кровяной мешок, который давит на окружающие органы, развивается так называемая расслаивающая аневризма аорты. Клиническая картина этого грозного осложнения крайне тяжела. Внезапно у больных возникают резкие боли в груди, которые распространяются вниз в живот, поясницу и паховые области. В результате вовлечения в страдание сонных артерий может наступить потеря сознания, а затем и гемиплегия. Иногда наблюдаются спинальные параличи. В органах, расположенных ниже места расслоения, прекращается кровоснабжение, падает артериальное давление. В частности, не удается обнаружить пульсацию артерий нижних конечностей, начиная от бедренной артерии. Обычно очень рано наступает полная анурия. Прекращение мочеотделения является важным и грозным симптомом. В подавляющем большинстве случаев больные погибают в течение 2—3 суток. Крайне редко наступает излечение, вернее образутся так называемая двойная аорта, с которой больные живут год и более.
Атероматозом, правда в меньшей степени, поражается брюшная аорта. При пальпации брюшной полости больного у задней ее стенки нам нередко удается обнаружить уплотненную, сильно пульсирующую аорту. При атеросклерозе брюшной аорты больные часто жалуются на боли в животе неопределенного характера, иногда приступообразные. В последнее время рентгенологи выработали интересный метод исследования — они производят компрессионные снимки, прижимая брюшную стенку резиновой камерой, наполненной воздухом. При этом нередко на рентгенограмме на светлом фоне отчетливо видна брюшная аорта. Если тень ее пятниста, то это дает возможность говорить об атероматозцом поражении брюшной аорты. Своеобразная картина наблюдается при атероматозе отходящих от брюшной аорты артерий внутренностей — венечной желудочной, поджелудочной, мезентериальных артерий. При этом чаше всего наблюдаются приступообразные боли в брюшной полости, иногда жестокие со вздутием желудка или кишечника. Такие приступы получили название брюшной жабы или dyspregia intestinalis arteriosclerotica intermittens. Нередко трудно решить, зависят ли боли от ишемии и кислородного голодания органов или от вздутия кишок и связанных
с этим колик. Очень часто мы слышим типичные жалобы таких больных: «Я чувствую себя хорошо и легко натощак, но стоит мне поесть, как у меня возникают интенсивные вздутия и боли». Можно ли после этого говорить, что атеросклероз брюшной артерии протекает бессимптомно? Это было бы, очевидно, неправильно. Из крупных ветвей, отходящих от аорты, следует прежде всего упомянуть об общих сонных артериях. В области каротидного синуса (бульбуса) берут начало внутренние сонные артерии, питающие кровью мозг. В стенке каротидного синуса заложен синокаротидный нерв, важнейший прессе- и хеморецептор — регулятор кровообращения и дыхания. При наличии атеросклероза сонных артерий могут возникать очень тяжелые расстройства кровообращения, протекающие обычно по типу приступов. Если такому больному нажать одновременно с двух сторон на каротидный синус, то может наступить моментальная смерть или же резчайшая брадикардия с потерей сознания. Имеются наблюдения, что иногда у таких больных застегивание тесного воротника приводит к падению артериального давления и обмороку.
У таких больных часто наступают состояния, напоминающие коллапс, но они неправильно интерпретируются. Между тем нормальная функция этих сосудов очень важна для организма в целом, для поддержания артериального давления и мозгового кровоснабжения. Мы же не обращаем на эту форму атеросклероза должного внимания и склонны ошибочно связывать описанную клинику со склерозом мозговых артерий.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +