Продолжая наши рассуждения о болезнях сердечной мышцы сегодня мы остановимся не только на разборе одного больного, но также обратимся к историям болезни других больных, которых, к сожалению, уже нет в живых. Больной П., 30 лет, моторист. Родился в семье крестьянина Курской области, рос нормальным ребенком. С 19 лет работал токарем. В 1951 г. (21 год) призван в ряды Советской Армии. В 1953 г. перенес левосторонний эксудативный плеврит; шесть недель лечился в госпитале, после болезни был переведен на нестроевую службу. По возвращении из армии работал мотористом. Женат, имел одного ребенка. Алкоголь употреблял в большом количестве, курил. После перенесенного в 1953 г. плеврита больного периодически беспокоили ноющие боли в левой половине грудной клетки, но это не мешало ему справляться с тяжелой физической нагрузкой. В марте 1959 г. при осмотре врачами было отмечено значительное расширение сердца. Ухудшение наступило в мае этого же года: усилились боли в груди, появилась одышка при движении, ощущение недостатка воздуха по ночам. С этими явлениями больной был стационирован. При поступлении в клинику у больного периферических отеков не было. Отмечался небольшой цианоз губ, гбухание шейных вен, одышка при движении. Сердце расширено во все стороны (верхняя граница доходила до II ребра, левая — до передней подмышечной линии)... Томография не дала указаний на наличие митрального порока сердца. Рентгенологически почти отсутствовала пульсация по левому контуру сердца, но на рентгенокимограмме пульсация обоих желудочков была все же выражена. На фонокардиограмме — протодиастолический и систолический шум на верхушке, там же раздвоение первого и второго тона (аускультативно за все время пребывания больного в клинике не удавалось уловить четырехчленность ритма у верхушки). Реакция Вассермана отрицательная, белковые фракции — норма, титр антигиалуронидазы 1/165. Анализ крови: НЬ 13 г% (78 ед.), эритроцитов 4 500 000, лейкоцитов 6000—7000 в 1 мм3; лейкоцитарная формула без изменений; РОЭ 4—7 мм в час. Холестерин 160 мг%, билирубин 1,7 мг%; реакция прямая замедленная. На электрокардиограмме имеются указания на блокаду правой ножки пучка Гиса — признак перенапряжения правого желудочка, единичные желудочковые экстрасистолы. Больному внутривенно вводили коргликон, внутрь давали салицилаты, гормоны (преднизон), хлористый кальций, назначен был также новурит в свечах и внутримышечно (диурез достигал 2 и даже 3 л в сутки). Значительное поражение мышцы сердца, отсутствие убедительных данных в пользу митрального порока или свежего эндокардита, отрицательные показатели серологических и электрофоретических исследований позволили отказаться от диагноза ревматического поражения сердца и предположить у нашего больного наличие обострения хронического идиопатического миокардита с нарушением кровообращения II степени. После 2 1/2 месяцев лечения в клинике больной был выписан без существенного улучшения и переведен на инвалидность II группы. Дома состояние больного продолжало ухудшаться: нарастала одышка, беспокоила тяжесть в правом подреберье, несмотря на то что 2 раза в неделю больной получал новурит в свечах, и временами диурез достигал 3—4 л в сутки. Через месяц, в августе 1959 г., больной повторно поступил в клинику. Объективные данные были те же: размеры сердца увеличены, глухие тоны, вялая пульсация. Но и на повторной кимограмме вновь были отмечены отчетливые зубцы всех отделов сердца. Больному возобновили лечение салицилатами, преднизоном, сердечными и мочегонными. Лечение в стационаре не давало эффекта. 7/XI 1959 г. внезапно больной умер (почувствовал боли в сердце, потерял сознание, появился цианоз, холодный пот). Клинический диагноз: миокардитический кардиосклероз на фоне идиопатического миокардита. Недостаточность кровообращения II степени. Анатомический диагноз: миокардитический кардиосклероз. Умеренная гипертрофия мышцы сердца со значительной дилятацией полостей сердца. Отек легких. Мускатная печень. Пианотическая индурация почек и селезенки. Асцит, небольшая анасарка. Облитерация плевральных полостей. Кальцинированный первичный туберкулезный комплекс в верхней доле левого легкого. Заключение: смерть больного, страдающего резко выраженным межуточным склерозом миокарда (подтвержденного микроскопией) с явлениями хронической правожелудочковой недостаточности, последовала от острой левожелудочковой недостаточности. Диффузный склероз миокарда следует расценивать как исход миокардита неясной этиологии. Надо сказать, что постановка диагноза в подобного рода случаях всегда затруднительна. С одной стороны, не подлежит сомнению, что мы имеем перед собой очень значительное и глубокое изменение миокарда, которое сказывается расширением сердца, падением его сократительной функции, блокадой разветвлений пучка Гиса, преходящим изменением сердечного ритма и большим количеством клинических признаков, которые подлежат интерпретации. При установлении диагноза в период первого и второго пребывания больного в клинике, естественно, возникал вопрос, какой характер имеет то тяжелое поражение сердца, с которым нам пришлось встретиться, имеется ли клапанный порок сердца, какой генез этого заболевания. Данные аускультации, подтвержденные и дополненные рентгеновским исследованием, почти исключали предположение о клапанном пороке. Обнаруженные же патологические феномены на фонограмме могли быть объяснены поражением сократительного миокарда и проводящей системы сердца. Отсутствие ревматизма в анамнезе, отрицательные серологические и электрофоретические данные позволили отказаться также от мысли о ревматической природе этого заболевания. Было предположено наличие обширного и глубокого изолированного поражения миокарда, которое сказалось тяжелой клинической картиной и явлениями прогрессирующей сердечной недостаточности, т. е. мы диагностировали миокардит как самодовлеющую нозологическую форму. ... Но наряду с этими хорошо очерченными инфекционными и аллергическими миокардитами определенной этиологии встречаются, правда сравнительно редко, изолированные, злокачественные аллергические миокардиты неясного происхождения. Болезнь эта проявляет себя очень многообразно как в смысле течения, так и клинической симптоматологии.
Приводим краткие выписки из историй болезни, когда диагноз был подтвержден на секции. Больной 44 лет, сторож Кемеровского завода, много лет страдает кашлем. По этому поводу подвергался рентгенологическому исследованию. Летом текущего года у больного нашли свежие мягкие туберкулезные очаги в легких. Его направили в Крым лечиться от вспышки туберкулеза, протекающей на фоне старых интерстициальных изменений. Он признает, что в Крыму много пользовался солнцем, что у него было какое-то «гриппозное состояние», но, не желая терять дни отдыха, он все время проводил на пляже. На обратном пути в Симферополе состояние ухудшилось, появилась одышка. Больного поместили в местную больницу, где в течение недели оставались одышка, чувство давления в подложечной области, и тем не менее он поездом решил уехать домой в Кемерово. Однако по прибытии в Москву состояние больного настолько ухудшилось (увеличились одышка и ощущение тяжести под ложечкой), что с вокзала машиной скорой помощи он был перевезен к нам. Объективно: состояние тяжелое, отеки, цианоз, диспноэ. Сердце громадных размеров, расширено вправо и влево, доходит до левой передней аксиллярной линии и на три пальца выступает за правый край грудины, без резкого увеличения вверх. Синусовая тахикардия с частыми экстрасистолами. Выслушивается протодиастолический и систолический шум у верхушки. Акцент второго тона на легочной артерии. Печень на четыпе пальца выходит из-под реберной дуги. В больнице состояние не улучшается, несмотря на энергичное лечение. Увеличиваются отеки. После лечения строфантином и корглюконом у него появляется рвота, еще больше набухает печень. В легких находят нерезко выраженные интерстициальные изменения, свежих туберкулезных очагов не обнаружено. Были ли они до поездки в Крым, сказать трудно. Спустя 1 1/2 месяца при нарастающих явлениях упорной, не поддающейся лечению сердечной недостаточности больной скончался. У данного больного в анамнезе нет указаний на перенесенный ревматизм. И хотя наряду с недостаточностью сердечной мышцы поражение клапанного аппарата, казалось, не вызывало сомнений, диагностика наша все время колебалась. Наши опытные товарищи согласились, что, может быть, и в этой клинической картине ведущую роль играет поражение миокарда и мы имеем дело с изолированным миокардитом. ... Патологоанатом пришел к заключению, что у больного был идиопатический, подострый аллергический миокардит неясной этиологии. Приведем еще историю болезни. Больная Г., 34 лет, инвалид II группы. Доставлена в клинику автомашиной скорой помощи 12/IX 1959 г. с приступом сильного сердцебиения, возникшим на улице после большой физической и психической нагрузки. В детстве ничем не болела. С 15 лет занималась тяжелым физическим трудом; менструации с 13 лет; имела две беременности: одна закончилась (в 1946 г.) медицинским абортом, осложнившимся сепсисом, другая срочными родами. В 1955 г. после повторных ангин стала отмечать приступы сердцебиений, которые участились в конце 1957 г. К врачам не обращалась. В ноябре 1958 г. после круглосуточной работы возник тяжелый приступ сердцебиения, сопровождавшийся потерей сознания. Скорой помощью была доставлена в 5-ю Советскую больницу, где находилась на лечении в течение 8 месяцев. В больнице наблюдался меняющийся ритм — длительные периоды сердцебиений, которые оказались трепетанием предсердий с переходами на узловой ритм. Быстрая смена ритма сопровождалась неоднократно явлениями коллапса, из которого больную с трудом удавалось вывести внутривенными введениями норадреналина, мезатона. Применение пиразолидина, хинидина, новокаинамида было безрезультатным; у больной установился стойкий узловой ритм. ...В анализах крови и мочи отклонений от нормы нет; температура при поступлении 37°, в последующие дни — нормальная. На электрокардиограмме от 14/IX отмечено трепетание предсердий (соотношение сокращений предсердий и желудочков 2:1) и выраженные изменения миокарда. Через несколько дней после назначения дигиталиса (0,1—3 раза в день) больная отметила перебои сердца (пульс был аритмичен, на электрокардиограмме от 18/IX обнаружена непостоянная форма трепетания предсердий — 2:1, 3:1), затем переход на медленный ритм, сопровождавшийся кратковременной слабостью, головокружением, а затем субъективным улучшением состояния больной. После отмены дигиталиса (электрокардиограмма от 23/IX) установился узловой ритм, число сокращений 35 в минуту; на следующий день (24/IX) — синусовый ритм, частая синоаурикулярная блокада, "выскакивающие" узловые сокращения. 27/IX—28/IX у больной был приступ интенсивных болей в области поясницы, сопровождавшийся дизурическими явлениями, ощущением сердцебиения, состоянием коллапса. 28/IX поднялась температура до 38°. Анализ крови: лейкоцитов 11 000 в мм3; РОЭ 20 мм в час, в моче — фосфаты в большом количестве. Приступ был расценен как почечная колика. В этот день на электрокардиограмме обнаружены указания на трепетание предсердий — 2:1. По этому поводу 29/IX начато лечение хинидином: доза 0,8 г, а затем 1,2 г в день (всего получила 10 г). Общее состояние больной оставалось удовлетворительным. С 3/Х на фоне тахикардии с частотой пульса 120—130 в минуту отмечались периоды редкого ритма — пульс 43 удара в минуту. С 9/Х отмечен переход на медленный ритм, что подтвердилось электрокардиографически. 10/Х зарегистрирован узловой ритм. Снижена суточная доза хинидина. 12/Х больная ощущала перебои, сопровождавшиеся кратковременной слабостью, головокружением. На электрокардиограмме 22/Х отмечены синусовый ритм, синоаурикулярная блокада, «выскакивающие» узловые сокращения. 23/Х — самочувствие хорошее, больная не предъявляла жалоб, пульс и число сердечных сокращений 43 в минуту, ритм правильный, синусовый. Артериальное давление 110/70 мм ртутного столба. При попытке сесть в постели больная внезапно потеряла сознание, наступила моментальная смерть. Упорные аритмии с меняющимся ритмом давали основание диагностировать множественные очаговые поражения миокарда, этиология которых оставалась не вполне ясной. Едва ли эти множественные очаги поражения могли быть обусловлены перенесенным 15 лет назад генитальным сепсисом; против этого свидетельствовало последующее многолетнее благополучие больной. Не было и убедительных данных, подтверждающих ревматическую этиологию процесса: в анамнезе нет указаний на поражение суставов, а в настоящее время отсутствовали объективные данные о наличии клапанного порока сердца. В период клинического ухудшения состояния больной температура была стойко нормальной, отсутствовали изменения периферической крови и сдвиги белковых фракций, титр антигиалуронидазы низкий — 1/225. Наша мысль обратилась поэтому к изолированному миокардиту, хотя в данном случае в отличие от предыдущих не было обычной для такого миокардита упорно нарастающей недостаточности кровообращения. Клинический диагноз был сформулирован так: хронический миокардит с поражением проводящей системы. Анатомический диагноз: рассеянный мелкоочаговый миокардитический кардиосклероз с преимущественным поражением проводящей системы, незначительный склероз эндокарда левого предсердия, краевой склероз передней створки двустворчатого клапана, миогенная дилятация полостей сердца. Организующийся инфаркт селезенки, единичные рубцы после инфарктов почек. Резкое общее венозное полнокровие. Микроскопическое исследование: сердце — очаговый рассеянный кардиосклероз, в левом желудочке очаг миомаляции с клеточной зоной вокруг. В межжелудочковой перегородке мелкие рассеянные рубцовые поля. Сосуды не изменены. Очаговый отек стромы, некоторые синусоидные вены растянуты кровью, единичные мелкие экстравазаты. В единичных участках более грубые рубцовые поля с сохранившимися мышечными волокнами, очаговые утолщения миокарда. Особенность данного случая в том, что ведущим клиническим признаком была часто меняющегося характера аритмия, которую больная переносила тяжело. Вместе с тем почти полностью отсутствовали характерные явления недостаточности кровообращения, но при этом имелась наклонность к тромбообразованию и инфарктам в органах. Обращает внимание относительная длительность болезни — около 4 1/2 лет, что давало основание говорить о сравнительно благоприятном течении хронического миокардита. Секционные данные (мелкие рассеянные рубцовые очаги в межжелудочковой перегородке, очаг миомаляции в левом желудочке, отдельные экстравазаты, грубые рубцовые поля в единичных участках миокарда, отек стромы) не только подтвердили диагноз, но и объяснили в большой мере особенности клиники данного случая. В этом случае, как и у предыдущего больного, смерть была моментальной. Наряду с демонстрацией первого больного мы привели эти истории болезни для того, чтобы с убедительностью показать наличие изолированного миокардита неясной этиологии и продемонстрировать его клиническое многообразие. Оно, очевидно, зависит от типа морфологических изменений в миокарде и от темпа их нарастания. Демонстрируем несколько препаратов. Вот изволите ли видеть, миокард. Мелкоклеточная инфильтрация очень значительна; видны и очаги некроза мышечных волокон. Здесь диффузная мелкоклеточная инфильтрация. Волокна сердечной мышцы как бы окутаны клеточными элементами, которые пронизывают всю толщу миокарда.
Вот пучки сохранившихся мышечных волокон, между ними имеется воспалительный эксудат с клеточной инфильтрацией. Это пролиферативная форма диффузного миокардита. В инфильтратах много эозинофилов, что свидетельствует об аллергической природе этого воспаления.
Здесь резко выраженные эксудативные явления и деструктивное поражение самой паренхимы миокарда, его мышечных волокон. По сравнению с предыдущим этот препарат отличается плохой окрашиваемостью потому, что паренхима сердца, его мышечные элементы глубоко повреждены некробиотическим процессом с миолизом волокон, отсюда потеря их тинкториальной способности. Из изложенного следует, что едва ли можно говорить об едином морфологическом субстрате, а тем более об однотипных проявлениях изолированного миокардита. Идиопатический миокардит был описан в виде казуистического сообщения Абрамовым в 1897 г., а затем патологоанатомом Фидлером (Fidler) в 1899 г. было дано подробное писание острого интерстициального миокардита. В течение ногих десятилетий болезнь прижизненно не распознавалась. Пеовые предположения, что воспалительные изменения в миокарде бывают исключительно острыми, прогрессирующими; а потому злокачественными, оправдались только частично. В дальнейшем было показано, что существуют безусловно подострые и хронические формы этой болезни, которые заканчиваются рубцеванием, исходом в миофиброз. Процесс может рецидивировать, становиться все более распространенным, что дает право в этих случаях вернуться к забытому термину «хронический миокардит». Заслугой нашего московского патологоанатома Я. Л. Рапопорта является детальное описание гистологической картины идиопатического миокардита. Им выделено три морфологических типа изолированного миокардита: 1) воспалительно-инфильтративный, 2) дистрофический, 3) смешанный — воспалительно-дистрофический. При первом — воспалительно-инфильтративном — типе миокардита в различных областях сердечной мышцы находят элементы межуточного воспаления: межуточная ткань инфильтрирована клетками (нередко эозинофильными) и серозным эксудатом. Находят часто также гиперергические изменения в венечных артериях сердца. В случаях второго типа в мышечных волокнах обнаруживаются глубокие дистрофические изменения вплоть до некробиотических: на обширных участках миокарда происходит миолиз волокон, клеточная же реакция полностью отсутствует (ареактивный миолиз). На месте погибших волокон обнаруживаются опустошенные мышечные поля в виде остаточной сетки и глыбок пигмента. Я. Л. Рапопорт считает эту форму деструктивной; в эксперименте им получены аналогичные изменения миокарда и доказана их аллергическая природа. При дальнейшем течении погибшие участки замещаются рубцовой тканью. Очень часто соответственно очагам поражения миокарда образуются пристеночные тромбы. При третьем — смешанном — типе поражения в миокарде одновременно образуются инфильтративные и дистрофические изменения в самых различных сочетаниях. Вследствие такого разнообразия морфологии идиопатический миокардит может быть и хроническим с вялым, более доброкачественным течением и даже с исходом в кардиосклероз. Диагностика этой болезни несомненно представляет большие трудности. Некоторые утверждают, что диагноз идиопатического миокардита ставят путем исключения. В известной мере это правильно, ибо всегда необходимо доказать, что нет ревматизма или миокардита известной инфекционной этиологии, а также нет кардиосклероза или инфаркта миокарда. Но вместе с тем идиопатический миокардит имеет свои характерные черты, свои клинические особенности, которые помогают его распознаванию. Прежде всего больные жалуются на сильную утомляемость и одышку. Ощущение усталости не покидает больных. Почти во всех случаях отмечается лихорадочная температура до 38° и более, которая сменяется периодами нормальной температуры. В большинстве случаев обращает внимание увеличение размеров сердечной тупости, нередко одновременно с признаками гипертрофии левого или обоих желудочков сердца. Часто выслушивается систолический шум у верхушки и в пятой точке или систолический ритм галопа, но без акцента второго тона у основания. Почти у всех больных отмечается наклонность к тахикардии. Нередко возникают аритмии (экстрасистолы, синоаурикулярные блокады, поперечные блокады, блокады ножек, мерцание и трепетание предсердий). Особенно характерна неустойчивость сердечного ритма и смена одного неправильного ритма другим, как это имело место у только что виденной вами больной. При идиопатическом миокардите все болезненные изменения мало поддаются лечебному воздействию. В результате у больных обычно сравнительно быстро, а иногда и через довольно длительный промежуток времени развиваются явления тяжело протекающей упорной и прогрессирующей сердечной недостаточности с цианозом, постоянной одышкой, приступами удушья и застоем в органах (набухание печени, асцит, застой в легких). В некоторых случаях болезнь протекает с упорными болями в области сердца и электрокардиографическими симптомами хронической коронарной недостаточности. Электрокардиограмма отражает как всевозможные нарушения ритма, так и глубокие дистрофические изменения миокарда, нарушение внутрижелудочковой проводимости, очаговые повреждения миокарда. Это обусловлено, очевидно, гиперергическими васкулитами мелких артерий миокарда, которые так часто возникают при изолированных миокардитах, но возможно также и мышечным аутолизом (см. выше). Артериальное давление, как правило, бывает низким, как максимальное, так и минимальное. Очень часто, почти закономерно у таких больных имеют место тромбоэмболические осложнения: внутрисердечные тромбы, тромбозы крупных венозных стволов и множественные эмболии и инфаркты по малому и по большому кругу. Почти всегда в начале болезни наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение РОЭ, в дальнейшем в связи с аноксией, застоем в легких РОЭ может уменьшиться и даже дойти до нормы. Заслуживает внимания, что клинические симптомы в течение болезни у разных больных очень варьируют. В одних случаях преобладают явления сердечной недостаточности или аритмии в других — упорные боли в области сердца, напоминаюшие стенокардию. Обычно болезнь протекает остро или подостро с быстрым нарастанием клинических явлений, что даже дало основание называть такой изолированный миокардит злокачественным. Но в настоящее время имеются убедительные доказательства, что идиопатический миокардит может закончиться рубцеванием, перейти в миокардиосклероз с длительным хроническим и, следовательно, более благоприятным течением. К сожалению, весьма типичным является неожиданно быстрый, обычно даже моментальный смертельный исход, который следует отнести к характерным признакам идиопатического миокардита. И среди представленных вам случаев, и в ряде других нам приходилось наблюдать внезапную смерть. Мы все более склонны рассматривать такую катастрофу как подтверждение диагноза идиопатического миокардита. Многообразие симптомов болезни, давало и дает повод для диагностических ошибок. Чаше всего идиопатический миокардит смешивают с ревматическими пороками митрального клапана (увеличение размеров сердца, характерные шумы у верхушки, изменения электрокардиограммы), нередко ставится диагноз ангиогенного кардиосклероза и инфаркта миокарда (боли в области сердца, лихорадка, на электрокардиограмме признаки очаговых поражений сердечной мышцы, аритмии) и даже гипертонической болезни (гипертрофия левого желудочка, сердечная астма). Между тем описанные симптомы, их нарастание, отсутствие электрокардиографических признаков инфаркта миокарда, безуспешность упорно проводимого лечения дают основание заподозрить наличие изолированного идиопатического миокардита. В результате успехов диагностики за последние годы такие поражения сердечной мышцы все чаще и чаще распознаются еще при жизни больных. Вы, вероятно, заметили, что в клинике внутренних болезней термином «миокардит» в последние годы почти не пользуются, за исключением обозначения случаев ревматического кардита. Между тем не так давно, еще на моей памяти диагноз миокардита ставили широко, им злоупотребляли. В тех случаях, когда не находили клапанного порока, но поражение сердца все-таки было, ставили диагноз миокардита. Оказалось, что названием «миокардит» обозначали самые различные процессы, в частности дегенеративные или дистрофические поражения миокарда, тиреотоксическое сердце, ангиогенный кардиосклероз, изменения миокарда при гипертонической болезни, легочное сердце и даже сердце ожирелых. Паталогоанатомы сумели доказать, что ни в одном из перечисленных случаев нет элементов воспаления в миокарде, и все эти поражения, естественно, были исключены из группы миокардитов. Казалось, что для хронического миокардита, кроме ревматического, не осталось места. Почти все хронические болезни миокарда стали трактоваться клиницистами как дегенеративные и в особенности дистрофические. Передовое учение Г. Ф. Ланга о нарушениях питания миокарда, о патологических изменениях химизма сердечной мышцы — дистрофиях, превратилось неожиданно в универсальный диагноз. Появилось очередное увлечение, перегиб — почти исчезли миокардиты и очень возросло число дистрофий миокарда. Дистрофии миокарда — явление безусловно реальное. При ряде страданий, в том числе и инфекций, происходят биохимические изменения в миокарде, которые приводят к падению его сократительности, и в дальнейшем к структурным дегенеративным изменениям в нем, но едва ли существует самостоятельная нозологическая форма — дистрофия миокарда, да еще столь часто встречающаяся, как об этом говорили. В результате клиницисты вовсе отказывались от диагноза «хронический миокардит». Стали говорить, что все миокардиты, за исключением ревматического, носят острый характер и имеют определенную этиологию. Разумеется, издавна хорошо известны миокардиты при дифтерии, брюшном и сыпном тифе, сепсисе. Каждому из них свойственны свои отличительные черты. Принципиальное отличие идиопатических миокардитов в том, что поражение миокарда является главным, центральным во всей клинике страдания, что дает право выделить этот миокардит как самостоятельную нозологическую единицу. Эта форма болезни неясной этиологии. Предположения о ее вирусной природе экспериментально не подтвердились, но зато с определенностью показана ее аллергическая природа, ее гиперергический генез. Таким образом, если исключить все заболевания миокарда, связанные с хронической коронарной недостаточностью — ангиогенный кардиосклероз и группу дегенеративных поражений миокарда, как-то: легочное сердце, ожирелое сердце, тиреотоксическое сердце, то все же останется группа инфекционно-токсических поражений миокарда, которые возникали на почве известной или неизвестной этиологической причины. Можно, например, предположить, что у наших больных миокардиту предшествовала вспышка туберкулеза или гриппозная инфекция, которые сенсибилизировали организм. Такие случаи описывались неоднократно. Очевидно, разные причины, как и бывает всегда при аллергии, могут обусловить единую реакцию макроорганизма в виде прогрессирующего идиопатического миокардита. Изолированный идиопатический миокардит так же, как и ревмокардит, по своей морфологической характерности и клиническим проявлениям занимает обособленное место. Подразделение миокардитов сравнительно простое. Морфологически миокардит по своей сущности может быть по имуществу паренхиматозным или интерстициальным. Воспаление в интерстиции протекает либо преимущественно по эксудативному, либо по пролиферативному типу. Наконец, по распространению они бывают диффузными или очаговыми. Клинически важно, что наряду с острым течением возможно подострое и даже хроническое течение миокардита. Морфологически следует учитывать возможность поражения не только мышечной части, но и нервных приборов сердца — его ганглиев и нервных окончаний. В клинике приходится также видеть весьма различную степень недостаточности кровообращения при миокардитах — от начальных проявлений до прогрессирующих тяжелых признаков недостаточности сердца. Очень часты при миокардитах нарушения сердечного ритма, которые носят упорный характер. Чаще всего наблюдаются тахи- или брадикардии, экстрасистолы, блокады поперечные и продольные, узловой ритм. Очень типична также миогенная дилятация сердца с развитием относительной митральной недостаточности. Все названные признаки в той или иной степени являются общими для миокардитов разной этиологии и могут быть вынесены как бы за скобки. Диагноз «миокардит» не только анатомический — это понятие клиническое. Полного параллелизма между степенью, глубиной анатомического поражения и клиническими проявлениями отметить нельзя. В распознавании распространения изменений в миокарде не всегда помогает и электрокардиография, в чем каждый из нас имел неоднократно возможность убедиться. Впрочем, каждый из острых миокардитов, возникающих при определенных, известных инфекциях и сопутствующих им, имеет также и характерные черты. Разве можно сказать, что дифтерийный и сыпнотифозный миокардиты одинаковы? Они очень различны. Прежде всего морфологически при дифтерийном миокардите возникают распространенные, главным образом паренхиматозные, изменения в виде некробиоза мышечных волокон и в какой-то мере воспалительные реакции в интерстициях (мелкоклеточная инфильтрация). Сыпнотифозный миокардит не имеет такого ярко выраженного диффузного характера, как дифтерийный. Типичными для него являются перириваскулярные изменения в виде муфт, образующих характерную сыпнотифозную гранулему, описанную И. В. Давыдовским. При брюшном тифе поражение почти исключительно паренхиматозное и очень мала или отсутствует интерстициальная воспалительная реакция. ... Нужно ли напоминать, что именно при дифтерии нередко наступает моментальная смерть от остановки (паралича) сердца. Удивительно, что тяжесть клинических проявлений далеко не соответствует глубине анатомо-гистологических изменений. Очевидно, все названные глубокие нарушения функции миокарда иногда могут возникнуть и на почве одной лишь интоксикации сильнейшим дифтерийным ядом. Несмотря на безусловное и быстрое антитоксическое действие современной противодифтерийной сыворотки, последняя не во всех случаях предупреждает развитие миокардита. Еще меньше выражено лечебное действие противодифтерийной сыворотки при уже развившемся миокардите. Миокардит при брюшном тифе возникает обычно поздно— на 2—3-й неделе, а иногда и по окончании лихорадочного периода. Поражение миокарда сказывается одышкой, относительной митральной недостаточностью (миогенный порок), лабильностью пульса, которая остается в течение многих недель после клинического окончания болезни. Миокардиты возникают иногда и при такой кратковременной и, казалось бы, невинной инфекции, как грипп. В таких случаях поражается паренхима сердечной мышцы, правда в меньшей степени, чем при дифтерии. Однако явления слабости сердца, лабильность пульса и признаки сосудистой гипотонии наблюдаются при гриппе очень часто. Возможно, что грипп, как всякая вирусная инфекция, в большей мере поражает нервные приборы сердца, чем его мышечную ткань. Правда, изредка нам приходилось наблюдать после гриппа альтернацию сердца (pulsus alternans), что уже безусловно связано с повреждением части мышечных волокон. Раньше очень переоценивали значение пневмоний и их возбудителя, пневмококка для возникновения диффузного миокардита. Считалось, что если больной перенес тяжелую пневмонию, то у него обязательно был и острый миокардит, который затем мог принять хроническое течение. В последние годы, потому ли, что мы на протяжении 20 лет быстро и успешно лечим пневмонию, после пневмоний мы не наблюдаем убедительных симптомов миокардита. Впрочем, сомнительно, бывали ли они и в досульфаниламидную эру; мне кажется, что пневмонии и прежде не были причиной миокардитов. Лечение при миокардите не может быть одинаковым ввиду различия этиологии и клинических проявлений этого заболевания. При идиопатическом миокардите вследствие неясности его этиологии, причинное лечение практически невозможно. Что же касается сердечных глюкозидов, то они при идиопатическом миокардите, в особенности при острых его формах, как правило, неэффективны. Мы уже подчеркивали, что такая безуспешность лечения имеет диагностическое значение, как бы косвенно подтверждая характер и глубину поражения миокарда. Отсюда создалось мнение, что вообще невозможно оказать воздействие на течение и исход идиопатического миокардита. Однако ряд случаев «самоизлечения», вернее перехода болезни в хроническое течение, дает основание для настойчивых поисков эффективного лечения. Учитывая безусловно аллергическую природу идиопатического миокардита в последние годы стали применять лечение кортикоидными гормонами (в особенности преднизоном — 40 мг в сутки), назначая одновременно сердечные средства. Таким путем нередко удавалось добиться улучшения состояния больного и продления его жизни. Не подлежит сомнению, что идиопатический миокардит в части случаев удается излечить, но чаще перевести в хроническое доброкачественное течение. Инфекционные миокардиты известной этиологии можно и должно пытаться лечить специфическими средствами. В отношении всех инфекционных миокардитов есть одно правило: поздняя специфическая терапия почти не оказывает воздействия на миокардит. В частности, это касается дифтерийного миокардита. Раннее введение антидифтерийной сыворотки в достаточной дозе может предупредить развитие миокардита и в известной мере восстановить нарушенные функции миокарда. Дополнительную помощь оказывают строфантин, симпатол и стрихнин. В случае возникновения коллапса или острой сердечной слабости жизнь больных удается иногда спасти введением адреналина непосредственно в сердце. При брюшном тифе наряду с антибиотиками — левомицетином или биомицином — широко применяют сердечные и сосудистые средства. Разумеется, сердечные глюкозиды (строфантин, коргликон) следует назначать лишь с момента появления первых признаков сердечной недостаточности. Ввиду того что инфекционные миокардиты имеют большую продолжительность и часто протекают скрыто, следует расширять двигательный режим таких больных очень медленно, постепенно, под врачебным наблюдением. В противном случае возможны неожиданные осложнения, вплоть до моментальной смерти. Профилактика инфекционных миокардитов заключена в этиологическом и патогенетическом лечении самой начальной инфекции. В связи с современными успехами терапии инфекционных заболеваний, несомненно, уменьшилось также и число осложнений миокардитами. Однако при развившемся миокардите необходима настойчивая терапия (сывороточная, антибиотическая, гормональная, сердечная) для предупреждения перехода острого поражения сердца в хроническую болезнь; необходимо стремиться воспрепятствовать образованию миокардитического кардиосклероза.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +