Больной 47 лет, директор завода, поступил в клинику с жалобами на упорные, часто повторяющиеся боли в загрудинной области с отдачей в шею, плечо и нижний угол левой лопатки и на явления резкой общей слабости. До поступления в клинику больной находился на постельном режиме. 15 июля этого года на работе у него возникла очень сильная загрудинная боль, которую врачи медсанчасти завода не могли купировать в течение многих часов различного рода мерами. Больной был перевезен домой, и здесь спустя сутки боля возобновились, причем они приобрели чрезвычайно интенсивный характер и продолжались, несмотря на принятые меры, в течение 5 суток. Это были стенокардитического типа боли, которые не уступали обычно применяемым методам лечения. Во время второго упорного и длительного приступа, который можно обозначить как «status anginosus», больной был уложен в постель; лролежав дома в течение месяца, он поступил к нам. Примерно за полгода до описываемого приступа у больного были подобного же рода боли, правда не столь интенсивные и длительные, однако и тогда они плохо уступали терапии, и только после того, как в течение 2 месяцев больной пролежал в постели, эти явления у него сгладились. В марте этого года он был направлен в санаторий, где пробыл месяц, а в конце апреля приступил к работе. В течение 2 месяцев работал, а в июле случилась описанная болевая атака. Больной вырос в семье педагога в Закавказье, развивался нормально, успешно окончил техникум и потом в течение 12 лет работал по своей специальности за рубежом (Западный Китай, Аргентина). В 1935 г. у больного была обнаружена язвенная болезнь желудка; в 1949 г. она рецидивировала. Больному была произведена резекция желудка, после чего все явления прошли, с тех пор больной считает себя в отношении желудка здоровым. До начала текущего года курил крепкие сигареты, по 25 сигарет в день. Других отрицательных привычек у него не было. Отец скончался от заболевания сердца, характер которого не выяснен; мать жива. Больной поступил к нам в удовлетворительном состоянии, однако это было через месяц постельного режима дома. После же болевого приступа у него были явления резкой общей слабости, полная адинамия и повышенная температура, которая не выходила за пределы субфебрильных цифр. Больной сообщает, что электрокардиограмму, снятую в тот период, врачи находили глубоко патологической. При исследовании обращает внимание избыточное общее питание больного. Сердце слегка расширено влево — до среднеключичной линии, правая граница на правом крае грудины, верхняя граница на III ребре. Ритм сердца правильный. Пульс до 96—100 ударов в минуту, но это учащение носило преходящий характер. Тоны сердца были ясные, немного приглушенные, шумов отметить не удавалось. Артериальное давление низкое (для человека в 47 лет) — 100/65 мм ртутного столба. По мере того как больной находился в стационаре давление поднялось до 110/70, 115/70 мм; очевидно, понижение артериального давления было связано с болезнью. В прошлом у больного всегда было нормальное давление. В легких и в органах брюшной полости патологических изменений отметить не удалось. Больной легко возбудим, лабилен, напуган разговорами врачей по поводу его болезни. Когда его укладывали в первый раз в постель, то ему сказали, что может случиться «разрыв сердца» и т. д. И сейчас он настроен соответственным образом, очень осторожен. Сон плохой, только со снотворным. Несмотря на девятимесячное лечение, боли не оставили больного до настоящего времени. Он часто вызывает дежурных врачей и просит принять меры. Анализ крови от 15/VII: 12500 лейкоцитов в 1 мм3 с отчетливым сдвигом нейтрофилов влево; последующие пять анализов крови не представляют отклонений от нормы. К указанным клиническим фактам следует добавить, что на электрокардиограмме у больного обнаружены глубокие изменения. Все вместе взятое дает основание утверждать, что перенесенные больным приступы стенокардии в январе и особенно в июле повлекли за собой стойкие нарушения венечного кровотока с образованием обширного некроза на передней стенке левого желудочка с переходом на переднюю часть перегородки и боковую стенку, т. е. имел место инфаркт миокарда, при котором некроз носил трансмуральный характер. Об инфаркте свидетельствовало прежде всего клиническое начало болезни: status anginosus, адинамия, понижение артериального давления, лейкоцитоз, лихорадка. Клиническая картина не оставляла сомнений в перенесенном инфаркте миокарда. Электрокардиограмма, подтвердив это, показала, что некроз локализовался на передней стенке с переходом на перегородку и боковую стенку. Прежде высказывалось предположение, что в январе у больного был некроз на задней стенке, но в настоящий момент у нас нет прямых доказательств этого. Демонстрируемый больной не является исключением или казуистической редкостью. Но, знакомясь с его историей болезни, мы имеем возможность рассмотреть эту важнейшую клиническую форму — инфаркт миокарда во всем его многообразии и со всевозможными осложнениями. Мы наблюдаем часто инфаркты миокарда с грозными клиническими проявлениями, но мы также знаем и помним о случаях абортивных, стертых, а подчас и протекающих вовсе бессимптомно.
Анатомически инфаркт миокарда представляет собой такое повреждение органа, которое приводит к некрозу сердечной мышцы. Не будем подробно останавливаться на морфологии инфаркта миокарда, так как об этом уже говорил проф. Н. Н. Краевский. Нас, клиницистов, естественно в пер вую очередь интересует вопрос о том, какие факторы приводят к развитию инфаркта миокарда. Нужно подчеркнуть, что не только стенокардия, но и инфаркт миокарда может быть вызван чисто функциональными моментами, т. е. не всякому инфаркту миокарда предшествуют анатомические изменения венечных артерий сердца. Но чаще всего (примерно в 90%) инфаркты миокарда все же развиваются на фоне коронаросклероза. При наличии атероматозных бляшек в венечных артериях чаще и легче развивается тромбоз, следствием которого и является инфаркт. В особенности способствуют образованию тромбов изъязвленные атероматозные бляшки, а также кровоизлияния в их толщу. На такие измененные и деформированные бляшки легче происходит наложение тромботических масс. В отдельных, более редких случаях закрытие венечной артерии или ее ветви может произойти в результате распада бляшки и заполнения просвета сосуда ее содержимым (холестериновый детрит). В Москве внезапно скончался известный терапевт, у которого первый же приступ стенокардии привел к летальному исходу. На вскрытии была обнаружена атероматозная бляшка на расстоянии 1 см от устья левой венечной артерии. Оказалось, что эта единственная бляшка вскрылась и содержимое этого опорожнившегося «холестеринового абсцесса» закрыло просвет левой венечной артерии, что привело к развитию острого инфаркта миокарда. Источником образования инфаркта могут быть и эмболы. Чаще всего это происходит на почве язвенного септического эндокардита на полулунных клапанах аорты. В таких случаях условия для заноса эмбола в венечные сосуды особенно благоприятны. Но следует помнить, что инфаркт миокарда может произойти и в результате постепенного сужения венечных артерий, если оно достигает выраженной степени и нарушает питание сердечной мышцы. Причиной сужения может быть как атеросклероз, так и сифилитический мезаортит или аллергический (узелковый) артериит. У таких больных в момент физических напряжений отдельные участки сердца могут оказаться в состоянии аноксии такой степени, что развивается острый некроз — инфаркт миокарда. Утомление, физическое или нервное перенапряжение часто способствуют развитию инфаркта миокарда, но иногда они являются единственной причиной его образования. Приведу одно свое наблюдение: мальчик 15 лет, ученик ФЗУ московского завода, работал вместе со взрослыми. В цех привезли новый станок весом около 150 кг. Мальчик, желая похвастать своей силой, взялся за станок и попытался его сдвинуть с места. Это ему в какой-то мере удалось, но тут же он ощутил сильнейшую загрудинную боль и упал с отчаянным криком. У него развился и был обнаружен инфаркт миокарда, хотя, разумеется, атеросклероза, язвенного эндокардита или каких-либо других органических болезней сердца и сосудов у него не было. В этом случае получился разрыв между теми требованиями, которые были предъявлены сердцу такой громадной физической нагрузкой, и тем количеством кислорода, которое сердце могло получить через нормальные но все же нетренированные, неспособные к бесконечному расширению артерии. Этот разрыв и привел к развитию острого некроза в миокарде. Таким образом, различные функциональные моменты играют немалую роль в развитии острого некроза миокарда. В эксперименте, при попытке вызвать тромбоз венечных артерий при помощи перевязки их инфаркт миокарда возникает лишь в 40% случаев. Если же перевязку производить у утомленных животных, предварительно бегавших по кругу, то инфаркт миокарда удается получить в 2 раза чаще. Приведенные случаи должны демонстрировать роль и значение в развитии инфаркта миокарда не только фактора механической закупорки венечных артерий, но и недостаточного кровоснабжения сердца в результате той или иной психической или физической нагрузки. И другие моменты могут способствовать закупорке или недостаточному кровоснабжению сердца.
Конечно, может иметь значение и качественный состав самой крови. До сих пор мы рассматривали патогенез инфаркта миокарда только с учетом изменений сосудов, но ведь при тромбозе участвует и другая важнейшая физиологическая система — состояние свертываемости крови. Если проследить за факторами свертывания у лиц, страдающих стенокардией, то уже в предынфарктном периоде можно обнаружить повышенный уровень протромбина крови. По-видимому, у больного появляется готовность или наклонность к повышенному свертыванию и развитию тромбоза еще до клинических признаков инфаркта миокарда. В дальнейшем, как было показано в нашей клинике В. Е. Фрадкиной, при формировании тромба, а затем и развитии инфаркта в кровяной плазме повышается уровень крупнодисперсного протеина — фибриногена. Это закономерное увеличение фибриногена плазмы до 0,6-1% и выше имеет большое диагностическое значение... Перечисленные же вначале признаки, как-то: повышение количества фибриногена, аминоферазная активность крови — ранние признаки инфаркта миокарда. Клинические признаки инфаркта миокарда дают обычно возможность поставить диагноз и без дополнительных инструментальных исследований. Классическое описание инфаркта миокарда было сделано В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско в 1909 г.; оно было настолько полное и всестороннее, что остается в силе до сих пор. Ими были обрисованы не только типичные признаки, но и атипические формы (брюшная и астматическая). С предельной четкостью ими выделены ведущие признаки инфаркта: длительные боли (status anginosus), адинамия вплоть до шокового состояния, сердечная слабость (mejopragia cordis), иногда удушье. Было особенно подчеркнуто значение ангинозного статуса, не уступающего действию нитроглицерина. Наряду с болями имеет значение фактор острой сердечной слабости, достигающей нередко резчайшей степени. Страдает больше тот желудочек сердца, в котором нарушено кровоснабжение. При этом происходит расширение сердца, тоны выслушиваются с трудом, тахикардия, малый, мягкий пульс. При тромбозе левой венечной артерии развивается главным образом слабость левого желудочка, а при тромбозе правой, венечной артерии падает сократительность правого желудочка, что сказывается прежде всего острым набуханием печени. Киевские клиницисты обратили также внимание на адинамию. К этому следует прибавить описанное известным отечественным терапевтом В. М. Кернигом возникновение фибринозного перикардита после ангинозного приступа. При локализации инфаркта на передней стенке в этих случаях выслушивается шум трения перикарда. Авторы впервые обратившие внимание на явления общей адинамии и мышечной слабости, склонны были ее связать с резким падением сердечной деятельности. Но одной сердечной слабостью не исчерпывается картина инфаркта. Мы знаем теперь что у больных в резкой степени, иногда катастрофически, падает артериальное давление, притом диастолическое, что является признаком не столько сердечной, сколько сосудистой слабости. Наши предшественники не сумели полностью объяснить эту картину так, как мы трактуем ее сейчас, но указание на близость картины послеинфарктного периода к коллапсу ими сделано правильно. Известно также, что асептический очаг некроза влечет за собой лихорадку, иногда до 38—39°, но чаще субфебрильную, которая носит преходящий характер. Кровь реагирует нейтрофильным лейкоцитозом, который обычно быстро сменяется нормальным числом лейкоцитов. Все перечисленное дает возможность в выраженных случаях распознать инфаркт миокарда без дополнительных инструментальных исследований. Но наряду с описанной типичной картиной в клинике довольно часто наблюдаются случаи инфаркта миокарда, не столь характерные, со стертыми симптомами или же протекающие атипично, иногда имитирующие другие синдромы. По мнению старейшего немецкого клинициста Бругша, инфаркт миокарда протекает чаще «атипически», нежели с общеизвестной типичной картиной. При рассмотрении атипических инфарктов миокарда следует прежде всего вспомнить абдоминальную форму. Только вчера мы были на секции трупа больного, погибшего от инфаркта миокарда. Поступил этот больной с диагнозом «острый живот» на почве кишечной непроходимости. Инфаркт с болями в брюшной полости может иметь большое сходство с картиной "острого живота" в его разных проявлениях, напоминая собой приступы желчной колики, острый панкреатит, заворот кишок или зорирующую язву желудка.... Пристального внимания заслуживает еще форма инфаркта миокарда, которая протекает совсем без болей. Ведущим клиническим признаком может быть тяжелая одышка, протекающая в виде острого приступа удушья. Эту клиническую форму развития инфаркта миокарда обозначают астматическим вариантом. Заслуживает внимания, что приступ сердечной астмы, на которую обратили внимание еще В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско, является выражением слабости левого желудочка сердца. При этом чем резче астма, тем менее выражены боли, даже у больных, которые прежде страдали тяжелыми приступами стенокардии. Другими словами, имеется диссоциация между степенью удушья и слабостью левого желудочка сердца, с одной стороны, и степенью болей — с другой. Практически очень важно помнить об амбулаторных инфарктах миокарда, протекающих легко, с малыми симптомами. Хорошее самочувствие больных может оказаться весьма обманчивым и ввести в заблуждение врачей. Нередко больные жалуются лишь на чувство небольшого сжатия в загрудинной области, после чего все ощущения проходят. Недавно в Академии медицинских наук один из участников заседания мимоходом пожаловался, что во время подъема по лестнице он почувствовал сильную загрудинную боль, которая вскоре прошла. Ему было указано на необходимость прекратить работу, лечь в постель и снять электрокардиограмму. Но, так как самочувствие было хорошим, он явился к врачу лишь спустя 2 недели, поднялся на 3-й этаж, где была снята электрокардиограмма и установлено наличие признаков перенесенного инфаркта миокарда передней стенки; больного тотчас (по сути дела с большим опозданием) стационировали. Такие стертые формы инфаркта миокарда таят в себе опасность и заслуживают серьезного внимания. Нельзя пройти мимо значительной группы больных, у которых после перенесенных затяжных приступов стенокардии клинически и электрокардиографически нет убедительных признаков инфаркта миокарда. При тщательном наблюдении удается, правда, уловить мимолетную субфебрильную температуру, жалобу на слабость, иногда однократно небольшой лейкоцитоз. В большинстве случаев такие затяжные приступы стенокардии заканчиваются практически без последствий. На электрокардиограмме, снятой после приступа, находят незначительные изменения сегмента ST и зубца Т, свидетельствующие об ишемии миокарда, но не дающие основания говорить о наличии очага обширного некроза. В этой связи следует вспомнить о возможности образования так называемых мелкоочаговых дистрофий и некрозов. В результате длительной острой ишемии миокарда могут произойти нарушения питания отдельных групп мышечных волокон, которые можно характеризовать как повреждение, не достигшее еще степени некроза. Такие анатомические повреждения вполне обратимы... Наряду с этим патологоанатом Бюхнер обратил внимание, что в результате острой ишемии могут возникнуть малой величины некрозы, которые умещаются под микроскопом в одном поле зрения, где образуется иногда даже несколько некротических очажков,— это микронекрозы. При осмотре мышцы простым глазом они в миокарде вовсе не обнаруживаются, но если таких микронекрозов имеются множество, то клиника приближается к картине инфаркта миокарда. Таким образом, речь идет о клинических формах, представляющих собой как бы переход между обычной грудной жабой, которая после себя никакой патологии не оставляет, и классическим инфарктом миокарда с исходом в грубый рубец.
С клинической точки зрения этих больных нужно рассматривать как перенесших инфаркт, ибо множество мелкоочаговых некрозов — это такая же серьезная патология, как и настоящий инфаркт. Не случайно у подобных больных химические изменения в крови близки к тем, которые наблюдаются при инфаркте миокарда, хотя и бывают менее выражены (например, повышение содержания фибриногена и аминоферазы). А электрокардиографически это поражение сердца не всегда проявляется, так как микроскопические некрозы обычно бывают интрамуральными, и если они располагаются вблизи эндокарда, оставляя над собой слой хорошо сохраненной сердечной мышцы, то электрокардиографические изменения могут оказаться крайне незначительными. С этим нужно считаться. Не преуменьшая ценности и значения электрокардиографического метода, необходимо всегда помнить, что он не является абсолютным и диагноз инфаркта миокарда не может устанавливаться только на основе электрокардиограммы. Характерные изменения электрокардиограммы, разумеется, весьма убедительны для диагностики, но их отсутствие при наличии типичной клинической картины не может поколебать диагноз, так как клиника имеет самодовлеющее значение и ее симптомы позволяют распознать инфаркт миокарда. Сказанное иллюстрирует с достаточной очевидностью, что инфаркт миокарда — болезнь многообразная. Наша задача — уметь так же хорошо разбираться в атипичных случаях инфаркта миокарда, как и при классическом синдроме Образцова и Стражеско. До сих пор речь шла об инфаркте миокарда, который протекает без существенных осложнений. Но следует помнить, что в очень значительном числе случаев (40% и больше) инфаркта миокарда возникает ряд добавочных обстоятельств, которые влияют на течение этой болезни и создают опасность неблагоприятного исхода. Первое, что имеет место в большом числе случаев инфарктов миокарда, это состояние коллапса или шока. При этом артериальное давление падает ниже допустимого уровня, иногда оно становится несовместимым с жизнью. Больной бледен и цианотичен, покрыт холодным потом, пульс мал и част, кожные вены пусты.
Два года назад у нас в клинике скончался от инфаркта миокарда больной, у которого на протяжении всех дней его пребывания минимальное давление не превышало 30 мм, а максимальное доходило до 60 мм ртутного столба. Резкое падение артериального давления является угрожающим симптомом, в особенности в тех случаях, когда не удается при помощи всех мер вывести больного из шокового состояния.
В механизме развития шока в какой-то мере играет роль длительный болевой приступ.... В нашей клинике Н. С. Жданова подробно изучила этот материал и показала, что возникновение экстрасистол единичных, не аллоритмических в течении инфаркта миокарда не является угрожающим симптомом, но появление мерцательной аритмии или блокады ножки, а в особенности пароксизмальной тахикардии должно расцениваться крайне серьезно. Каждая из ножек пучка Гиса имеет свое кровоснабжение: правая ножка снабжается кровью из левой венечной артерии, а левая ножка — из левой и из правой венечной артерии. При тромбозе или закрытии этих ветвей, естественно, нарушается питание ножек пучка Гиса. В результате наступает блокада проводящей системы. Блокада ножки, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады, а также пароксизмальная тахикардия резко ухудшают течение и прогноз при инфаркте миокарда. Обычно из 100 заболевших инфарктом умирает 10—12 человек. Если же выделить 100 больных, у которых на почве инфаркта миокарда развилась пароксизмальная тахикардия, то среди них летальность составит 40% и выше. Третье осложнение — это образование аневризмы сердца в результате обширного некроза в миокарде. Прежде считалось, что аневризмы сердца — позднее осложнение инфаркта миокарда, которое возникает вследствие рубцевания и истончения сердечной мышцы после перенесенного инфаркта. Предполагалось, что аневризма появляется после клинического выздоровления, когда на месте обширного некроза стенки образовался рубец. Током крови рубец выпячивается и создается аневризма сердца. Все это соответствует действительности, но наблюдается сравнительно редко, чаще же встречаются острые аневризмы, которые возникают вместе с образованием инфаркта миокарда в первые же дни болезни в результате трансмурального некроза. Всякий трансмуральный инфаркт с первых дней его образования лишает миокард на определенном участке его сократительности. Это истончение стенки с потерей сократительности может быть доказано клинически и инструментально. Когда снимают рентгенокимограмму, то на месте аневризмы получается «мертвая зона»; на электрокардиограмме часть желудочкового комплекса приобретает форму QS, наблюдается типичный подъем интервала S — Т, а в дальнейшем отсутствует динамика электрокардиографических изменений. На электрокимограмме имеются указания, что участок аневризматического выпячивания миокарда в систоле и диастоле не участвует или же обнаруживает парадоксальную пульсацию. Казанский терапевт Казембек, описавший клинику аневризмы сердца 60 лет назад, подчеркивал, что при осмотре грудной клетки в области аневризмы, кнутри от сердечного толчка, обнаруживается второй толчок, так называемая прекордиальная пульсация. Последняя появляется вследствие того, что измененный участок миокарда теряет сопротивляемость давлению крови внутри сердца. Атипическая пульсация медиально от верхушечного толчка объективно свидетельствует об аневризме сердца. ... Аневризма сердца является серьезным осложнением и привлекает внимание потому, что она чревата серьезными последствиями. Можно утверждать, что те случаи инфаркта миокарда, которые осложнились острой аневризмой, имеют, как правило, худший прогноз. В отдельных случаях может наступить разрыв аневризмы и затем моментальная смерть, но это осложнение редкое. У 90% больных при наличии аневризмы в дальнейшем разрыва сердца не наблюдается, но аневризма приводит к падению сократимости сердечной мышцы, в стенке которой имеется, аневризма. От упорной нарастающей сердечной недостаточности, при которой все сердечные средства оказываются недействительными, больной в конечном итоге и погибает. Вот почему, если после инфаркта миокарда больной не выходит из сердечной недостаточности, у нас возникает предположение — нет ли у него аневризмы сердца, которую мы, быть может, не сумели распознать. В настоящее время, если врач умеет тщательно учесть симптоматологию аневризмы сердца — добавочную пульсацию в области сердца, нарастающую сердечную недостаточность, изменения рентгенокимограммы, электрокардиограммы и электрокимограммы, — распознать аневризму сердца даже в начале болезни не представляет большой трудности. Мы ее распознаем в 90% случаев, а Казембек в 1899 г. писал: «Прижизненный диагноз этого состояния почти невозможен». Вы видите, насколько шагнула вперед наша диагностика за эти годы.
Современная медицина сделала большие успехи, в особенности в области инструментального обследования. Это дает нам возможность в отличие от наших учителей — Образцова, Стражеско, Казембека — хорошо и умело диагностировать инфаркт миокарда в его типичных и атипичных проявлениях, будь он простой или осложненный. После установления диагноза инфаркта миокарда от врача требуются быстрые и энергичные меры, в особенности если болезнь возникла вне дома (на улице или на работе). В таких случаях больной должен быть немедленно транспортирован лучше всего санитарной машиной в стационар. Но при всех условиях необходимо незамедлительно попытаться прекратить болевой приступ и предупредить развитие острой сердечно-сосудистой слабости. Если инфаркт миокарда случился в домашних условиях, то больного следует уложить в постель; решение же вопроса о госпитализации зависит от условий домашней обстановки. Об обязательности незамедлительной госпитализации во всех случаях до сих пор нет единого мнения; дапример, он разрешается по-разному органами скорой помощи в Ленинграде и в Москве. Однако следует считать предпочтительным перевод больного в стационар под постоянное врачебное наблюдение. Тяжелобольных оставляют первые 10—14 дней дома под наблюдением врача. При хороших домашних условиях больного также можно оставить дома на 10—14 дней с тем, чтобы затем продолжить и закончить лечение в стационаре, но следует помнить, что именно после наступившего улучшения больные чаще нарушают предписанный режим лечения, да и всевозможные осложнения нередко возникают лишь начиная с 3-й недели. В тех же случаях, когда трудно организовать надлежащий уход за больным в домашних условиях, лучше везти его безотлагательно в стационар. Хорошо налаженная перевозка не представляет опасности, а предпочтительность пребывания больного в стационаре не требует доказательств. ...Памятуя, что почти всегда при инфаркте миокарда наблюдаются симптомы острой сосудистой слабости, приходится назначать под кожу сосудистые средства, т. е. кордиамин и кофеин, в некоторых случаях симпатол или мезатон. Последний при острой сосудистой недостаточности вводится под кожу и в мышцу по 0,3—1 мл 1% раствора и внутривенно по 0,1—0,3 мл 1% раствора. Мезатон можно давать и внутрь по 0,01—0,025 г 1—3 раза в день. Следует учесть, что от острой сосудистой недостаточности больной может погибнуть еще до развития осложнений. В большинстве случаев, в особенности при достаточно обширных инфарктах, развиваются также явления сердечной слабости, поэтому нам нередко приходится прибегать к строфантину. Однако мы не очень охотно назначаем препараты дигиталисового ряда, так как у больных инфарктом часто имеются нарушения проводимости. Строфантин следует вводить внутривенно, как только появляется застой в легких или в печени или набухают шейные вены. Там, где имеются подозрения на наличие тромбоэмболических осложнений, строфантин вводят с раствором новокаина внутримышечно. Если больной прожил первые дни после инфаркта миокарда, то вероятность выздоровления повышается в несколько раз. ... Сложная проблема формирования тромба, факторов, содействующих его образованию, и способов распознавания его развития требует специального рассмотрения. В настоящее время нам известно не менее 12 компонентов, обычно участвующих в свертывании крови; при образовании тромба в условиях патологии процесс еще более усложняется.
Показания и техника применения антикоагулянтов при инфаркте миокарда занимают нас до чрезвычайности. Антикоагулянты — один из основных методов лечения этой болезни, существенно влияющий на ее течение и исход. Если судить по уровню протромбина крови, то наклонность к свертыванию крови до образования у больных инфаркта выше, чем после его появления. С этой точки зрения лечение антикоагулянтами следовало бы начинать в дни и недели до образования инфаркта, что обычно нам не доступно. Так, если можно было бы предвидеть, что у виденного вами больного инфаркт миокарда разовьется 15 июля, то антикоагулянты ему следовало бы давать еще 10 июля. Однако обычно больные с инфарктом миокарда поступают под наблюдение уже после развития коронаротромбоза. Поэтому главное, на что мы можем надеяться при назначении антикоагулянтов, — это приостановить тромбоз, предупредить дальнейшее распространение и закупорку венечных артерий и развитие пристеночных тромбов внутри сердца. Для решения этих задач мы располагаем тремя группами антикоагулянтов с несколько отличным друг от друга механизмом действия: группа гепарина, группа кумариновых производных (дикумарин, пелентан, тромексан) и группа индандионовых соединений (фенил-индандион, фенилин). Современный опыт учит, что в течение первых 36—48 часов после инфаркта миокарда предпочтительно пользоваться гепарином, который в последующие дни сменяется дикумарином или пелентаном. От больших доз этих препаратов, предложенных в начале их применения, мы отказались, ибо вовсе нет необходимости снижать протромбиновый показатель крови ниже 40—50%, когда возможно кровотечение, как это бывает при злоупотреблении дикумарином. Если быть максималистом, то можно довести протромбиновый показатель до такой низкой цифры, при которой свертываемость полностью исключается, но зато может легко возникнуть кровотечение, что иногда и имеет место с печальным исходом. Вот почему мы являемся сторонниками лечения умеренными дозами антикоагулянтов. В первые дни и часы назначается гепарин внутривенно от 5000 до 10 000 единиц, в последующие дни дикумарин по 0,05 3 раза в сутки или пелентан по 0,15 2—3 раза в сутки под регулярным контролем протромбинового времени. Лечение должно быть очень гибким и изменяться в зависимости от клинико-лабораторных данных. Важнейшим терапевтическим мероприятием является также лечебная гимнастика, которая неразрывно связана с вопросом о сроках и режиме пребывания больных в постели...Такой строжайший режим на протяжении многих недель (6—8 недель) в последние годы подвергся критике. Доказывалось (не без основания), что в таких условиях создаются предпосылки для осложнении инфаркта миокарда (застойные пневмонии, тромбофлебиты), развивается мышечная слабость и нарушается нервная регуляция органов кровообращения. Исходя из этого было предложено активировать больных уже в конце 3-й недели, пересаживая их в кресло, или с самого начала помещать в специальное кресло-кровать, в котором можно без участия больного (пассивно) изменять его положение. В кресле-кровати больной может занимать по надобности положение лежа или сидя, лежать с вытянутыми или опущенными ногами. Таким образом, пассивная тренировка больного начинается уже с первых дней его пребывания в стационаре хотя бы в виде пассивной перемены положения его тела. Во всех этих предложениях имеется рациональное зерно, но все же ведущей, основной целью лечения является организация (рубцевание) инфаркта и предохранение больного от рецидивов, продолженного тромбоза. Для этих целей наиболее верным методом является в неосложненных случаях строгое постельное содержание больного в течение минимум 3—4 недель. После этого в случае, если болезнь протекает без осложнений, как показали наши наблюдения, стоит заниматься вопросом о более активном режиме больного. С конца 3—4-й недели мы начинаем активировать больного в постели. В этот период настойчивая и методически продуманная осторожная лечебная гимнастика является рациональной для больных с неосложненным инфарктом миокарда. На протяжении последующих недель больной, начавший с движений и сгибаний рук и ног, постепенно расширяет объем упражнений... Немалую пользу при лечении больного инфарктом миокарда может принести кислородное лечение. Каждый больной инфарктом миокарда, естественно, страдает кислородным голоданием. Если бы мы могли поместить каждого больного в кислородную комнату, то это было бы очень хорошо. Во всяком случае использовать кислород систематически и значительно шире, чем мы это делаем сейчас при лечении больных инфарктом, безусловно следует. Лечение осложнений требует особого внимания, будь то тромбоэмболические явления, аневризма сердца или разного рода аритмии. При тромбозах периферических сосудов (артерий, вен), как и при тромбозе самих венечных артерий, назначают лечение антикоагулянтами по указанным уже правилам. Но, как известно, тромбы, в особенности пристеночные тромбы внутри сердца, легко инфицируются, развивается и тромбоэндокардит; в этих случаях приходится прибегать к систематическому назначению антибиотиков. Большие трудности встречаются при необходимости устранения аритмий, возникших в связи с инфарктом миокарда. Мы уже подчеркивали, что они часто оказывают неблагоприятное влияние на течение болезни. Если возникает мерцательная аритмия хотя бы в виде 5—10-минутных атак, то приходится прибегнуть к хинидину. Лечение хинидином следует начинать с пробной дозы 0,2 г 1—2 раза в сутки. В последующие дни увеличивают дозу до 0,4—0,6—0,8 г хинидина pro die. Если в течение нескольких дней (7—8) нормальный ритм не восстановился, хинидин отменяют. Но иногда хинидин приходится отменять раньше, так как появляются побочные явления — головная боль, рвота или сказывается неблагоприятное влияние хинидина на сердечную мышцу — учащается ритм, увеличивается дефицит пульса, усиливаются явления сердечной недостаточности. При пароксизмальной тахикардии ее следует купировать влиянием новокаина или назначать новокаин-амид,или пронестил. Новокаина-амид (Procainamidum, Pronestyl) можно давать внутрь по 0,5—1,0 2—3 раза в день и внутримышечно по 5—10 мл 10% раствора. Внутривенно вводят медленно, лучше капельным путем, 2—5 мл 10% раствора (0,2—0,5 препарата), так как возможно падение артериального давления. Следует также учитывать повышенную индивидуальную чувствительность к этим препаратам.
Таким образом, лечение больного инфарктом миокарда не только в первые дни, но и на протяжении всей болезни, — постоянная тактическая задача... Одним из главных критериев прогноза инфаркта миокарда является летальность. В 1910—1912 гг. немецкими клиницистами были изучены исходы 1500 случаев инфаркта миокарда. Оказалось, что 58% больных умерли на протяжении 3—5 лет. Статистические данные 20-х годов указывают, что среди перенесших инфаркт миокарда летальность составляла от 24 до 28%; 10 лет назад в лечебных учреждениях Москвы летальность была от 12 до 18%, теперь легальные исходы имеют место в 8—12% всех случаев заболевания. Ранняя диагностика и госпитализация, правильный режим, введение лечения антикоагулянтами, своевременное применение сердечных и сосудистых средств, а при надобности и антибиотиков, лечебная физкультура — все это улучшает течение и исход болезни и снижает летальность. Много можно сделать и в осложненных случаях. Раньше предполагалось, что аневризма сердца полностью инвалидизирует больного, ибо он находится под постоянной угрозой моментальной смерти, но это далеко не так. Все зависит от состояния сократительности миокарда. Нам известны больные, имеющие 2—3 аневризмы сердца и продолжающие выполнять ответственную работу. В последние годы выполняются операции по подшиванию к миокарду в области аневризмы мышечного лоскута (из грудной мышцы или из диафрагмы), который служит «подушкой» для аневризмы и сохраняет сократительность сердечной мышцы. Имеются и другие варианты этой операции. Напомним кратко о возможности повторных инфарктов. Последние возникают нередко у лиц, однажды перенесших инфаркт, так как, во-первых, в венечной артерии, подвергшейся тромбированию, может по протяженности вновь развиваться тромбоз. Во-вторых, при наличии тромбоза одной артерии закупорка легче возникает в других измененных атеросклерозом ветвях, которые несут компенсаторную нагрузку для достаточного кровоснабжения миокарда. Поэтому-то у лиц, которые перенесли однажды инфаркт миокарда, легче возникают повторные. По отношению к таким больным и создается известная настороженность. В частности, у нашего больного в январе были приступы стенокардии с клинической картиной инфаркта миокарда. В июле повторился ангинозный статус и последовало образование обширного инфаркта миокарда. Но и сейчас, в сентябре, загрудинные боли, а следовательно, и коронарная недостаточность продолжаются. Приходится, естественно, опасаться нового рецидива, т. е. третьего инфаркта миокарда. Все это диктует необходимость стремиться лечить каждого больного инфарктом миокарда так, чтобы у него не оставалось никаких ощущений болей, одышки или сердцебиений, а также аритмий или явлений сердечного застоя. Очень серьезная задача — надлежащее трудоустройство таких больных. Для всех подобных больных, в особенности если они занимаются тяжелым физическим трудом или занятия их связаны с нервно-психическим напряжением, следует создать новые, более благоприятные условия. Я думаю, что: надо добиться для них укороченного рабочего дня или дополнительного свободного дня в неделю. В настоящее время при общем стремлении укоротить продолжительность рабочего дня для этих лиц, имеющих дефект в сердце, необходимы известные привилегии. Мне кажется, что больные, перенесшие инфаркт миокарда, даже если все шло гладко, не должны в течение 4 месяцев работать. Здесь необходимо соблюдать чрезвычайную осторожность, не впадая и в другую крайность — паникерство. Больной, перенесший инфаркт миокарда, нередко настолько восстанавливает свою работоспособность, что забывает о перенесенной болезни, и вряд ли необходимо ему настойчиво о ней напоминать, фиксировать на этом его внимание. К сожалению, этим основным правилом психопрофилактики часто пренебрегают. Над больным не должна все время витать мысль о неизбежном неблагоприятном исходе, тем более что это не соответствует действительности.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +