а. Атеросклероз венечных артерий (коронарный атеросклероз)
Как уже было указано, атеросклероз венечных артерий сердца имеет наибольшее значение среди различных локализаций атеросклероза, так как является самой частой причиной заболевания сердца, ведущего к общей недостаточности кровообращения вследствие сердечной недостаточности или вследствие нарушения сердечного ритма. С патофизиологической и патологоанатомической точки зрения атеросклероз венечных артерий сердца можно в сущности отнести к заболеваниям сердца, так как он ведет к нарушению функции сердца и результатом его является поражение сердечной мышцы - кардиосклероз. С точки зрения патогенетической он относится к заболеваниям артерий. Здесь атеросклероз венечных артерий сердца рассматривается среди болезней сосудов, между прочим, и потому, что для его понимания было необходимо предварительное изложение учения об атеросклерозе вообще. Как выше уже было указано, атеросклероз венечных артерий - коронарный атеросклероз - понятие патологоанатомическое. Оно связано как причина со следствием 1) с тромбозом венечных артерий и инфарктом (или миомаляцией)
миокарда, 2) с кардиосклерозом, т. е. с развитием соединительной рубцовой ткани в миокарде взамен мышечной. Инфаркт миокарда таким же образом связан с разрывом стенки сердца и с аневризмами сердца. ... Венечные артерии отличаются тем, что в них сравнительно рано и в особо сильной степени развивается возрастная гиперплязия внутренней оболочки. В результате этого внутренняя оболочка значительно утолщается и становится часто толще средней мышечной оболочки. Как вытекает из всего сказанного выше по поводу патогенеза атеросклероза, эти изменения безусловно способствуют развитию в венечных артериях атеросклероза. ... Атеросклероз поражает коронарные артерии и их ветви на их протяжении от устий и до перехода ветвей
вглубь сердечной мышцы, т. е. поражаются участки венечных артерий, расположенные под эпикардом и прежде всего более крупные ветви. Атеросклеротические бляшки занимают иногда всю окружность венечной артерии, т. е. имеют кольцевидный или муфтообразный вид; иногда они занимают только часть окружности, более или менее вдаваясь в просвет артерии. По своему характеру атеросклеротический процесс в венечных артериях представляет несколько вариантов. Наиболее опасная форма, resp. та стадия, при которой преобладает скопление липоидных масс - атеросклероз, а развитие соединительной ткани и отложение извести отступают на задний план. Иногда отдельная сравнительно небольшая атеросклеротическая бляшка такого типа является причиной закрытия просвета нисходящей ветви левой венечной артерии. Ближайшей причиной такого закрытия просвета является обыкновенно присоединение тромбоза, часто в связи с нарушением целости покрывающих соответствующую атеросклеротическую бляшку слоев интимы, т. е. в связи с изъязвлением бляшки. Быстрое закрытие просвета венечной артерии ведет обычно к развитию инфаркта миокарда. При другом типе, resp. в другой фазе развития коронарного атеросклероза, когда преобладает развитие соединительной ткани и отложение извести, чаще происходит постепенное сужение просвета ветвей венечных артерий с развитием кардиосклероза. Между этими двумя типами resp. фазами коронарного атеросклероза имеются всевозможные переходные формы. Нет и ясной границы между атеросклеротическим инфарктом миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом. Принципиально инфаркт отличается от кардиосклероза тем, что для первого характерен некроз миокарда, для второго - атрофия (участков) миокарда и развитие рубцовой соединительной ткани вместо мышечной. Понятно, что степень и характер изменения ткани соответствующего участка миокарда может представлять любые вариации между быстрым некрозом и медленной атрофией в зависимости от быстроты закрытия просвета соответствующей артериальной ветви, от ее калибра, от более или менее благоприятных условий развития коллатералей в данном месте и т. д. Варьирует в самых широких пределах и величина очагов. ... Инфаркты миокарда чаще всего происходят вследствие закрытия просвета нисходящей ветви левой венечной артерии.
В результате получается инфаркт, занимающий переднюю стенку левого и правого желудочков сердца, ближе к верхушке, самую верхушку сердца, соответствующую папиллярную мышцу, передний отдел межжелудочковой перегородки. На втором месте по частоте стоят инфаркты вследствие закрытия просвета ramus circumflexus левой венечной артерии; они ведут к инфарцированию. задней стенки левого желудочка ближе к основанию. Наконец более редким является закрытие просвета правой венечной артерии; оно ведет к инфаркту задней стенки правого и левого желудочков и задней части перегородки. В этом случае может получиться нарушение функции вырабатывающей и проводящей импульсы системы миокарда, так как последняя снабжается кровью главным образом правой венечной артерией. Инфаркты могут быть различной величины, от двух-трех до семи-восьми сантиметров в диаметре. Большое клиническое значение имеет, поражается ли вся толща стенки желудочков от эпикарда, до эндокарда, или, что наблюдается часто, только ее средние слои. При некрозе всей толщи стенки желудочка, конечно, особенно велика опасность образования разрыва стенки желудочка; эта опасность, конечно, тем больше, чем больший участок стенки данного желудочка занимает инфаркт. Дело в том, что некротизированный миокард теряет свою плотность, свою сопротивляемость растяжению и разрыву, он подвергается, как говорят, размягчению - миомаляции. Понятно, что во время систолы желудочков некротизированный участок легко прорывается. Тогда происходит кровоизлияние в околосердечную сумку и так называемая тампонада сердца, и наступает смерть. Разрыву иногда предшествует выпячивание некротизированного участка стенки желудочков, т. е. образование так называемой острой аневризмы сердца. При распространении некроза до эпикарда последний на соответствующем участке подвергается некрозу с развитием реактивного воспаления и отложением фибрина, т. е. развивается асептический фибринозный перикардит, так называемый pericarditis epistenocardica. Болееопасным следует считать распространение некроза до эндокарда, так как здесь вследствие того же реактивного воспалительного процесса легко отлагаются тромбы, которые нередко - если этот тромбоэндокардит развивается в левом желудочке - бывают источником эмболии в различные участки артериальной системы: в мозговые артерии, в артерии конечностей и т. д.; если такой тромбэндокардит развивается в правом желудочке, то он становится причиной легочных инфарктов. Если инфаркт миокарда не приводит к разрыву, то постепенно, с развитием реактивного воспалительного процесса, некротические мышечные массы рассасываются, и одновременно в область некроза врастает грануляционная соединительная ткань, постепенно превращающаяся в рубцовую; в результате этих процессов происходит замещение места инфаркта рубцом. Если этот рубец обширен, то, вследствие меньшего эластического совершенства рубцовой ткани, он постепенно растягивается, и развивается так называемая хроническая аневризма сердца. Необходимо еще раз подчеркнуть, что область миокарда, подвергающаяся некрозу и превращающаяся в рубец, всегда меньше области, кровоснабжение которой нарушается вследствие тромбоза венечной артерии, так как по краям этой области кровоснабжение восстанавливается на большем или меньшем расстоянии в результате развития коллатерального кровообращения. Выше было уже указано, что, при медленно развивающемся сужении и закрытии просвета и более крупной ветви венечных артерий, инфаркта миокарда может и не произойти, так как понижение кровоснабжения происходит постепенно и до некоторой степени успевает развиться коллатеральное кровообращение. Но обычно в этих случаях кровоснабжение все же становится и остается недостаточным, и постепенно происходит атрофия мышечных волокон и развитие соединительной, превращающейся в рубец, ткани в участке миокарда, питаемом данной венечной артерией. Развитие этих кар-диосклеротических изменений может быть весьма различных степеней. В некоторых случаях медленно идущее сужение и закрытие крупных венечных артерий ведет к развитию сплошных Рубцовых полей и даже аневризматических выпячиваний сердечной стенки - при полном отсутствии в анамнезе больного каких-либо указаний на заболевание, напоминающее тромбоз венечной артерии и инфаркт миокарда. Гораздо чаще при значительных степенях нарушения кровоснабжения того или другого участка миокарда происходит неравномерное развитие рубцовой ткани. Весь миокард данного участка пронизан соединительной тканью со значительным уменьшением массы мышечной ткани, но степень этих изменений далеко не одинакова на всем протяжении участка. При меньших степенях нарушения кровоснабжения развиваются рассеянные рубчики большей или меньшей величины. Эта неравномерность развития кардиосклеротических изменений, несмотря на то, что нарушается кровоснабжение целого большого участка миокарда, объясняется тем, что в пределах этого участка кровоснабжение различных мест и при нормальном кровообращении неравномерно, так как варьирует в зависимости от расположения соответствующего места
в отношении главной питающей артерии, от количества анастомозов, от богатства данного места капиллярами и т. д. При более распространенном атеросклерозе венечных артерий, когда сильно поражены многие ветви венечных артерий, в миокарде везде почти можно найти более или менее выраженные склеротические изменения. Но развитие и кардиосклеротических изменений преобладает все же в совершенно определенных местах сердечной мышцы - в нижней трети передней стенки сердца, в передней папиллярной мышце, в задней стенке левого желудочка ближе к основанию; наоборот, в мускулатуре правого желудочка они встречаются значительно реже. Таким образом развитие кардиосклероза происходит преимущественно в тех же местах, где чаще всего расположены и инфаркты. Это понятно, если иметь в виду, что кардиосклероз есть следствие поражения атеросклерозом не мелких артерий миокарда - такой артериолссклероз миокарда почти не наблюдается, - а тех же крупных ветвей, но только процессом, развивающимся другим темпом и имеющим может быть и другой характер. Между прочим более или менее рассеянные очажки рубцовой ткани в миокарде, характерные для кардиосклероза в результате сужения или закрытия просвета венечных артерий, не следует себе представлять обязательно как следствие медленно протекающей атрофии мышечных волокон вследствие постоянной недостаточности кровоснабжения соответствующего участка миокарда. Весьма вероятно, что они часто возникают в результате острого некроза отдельных мышечных волокон или пучков волокон, происходящего в те моменты, когда кровоснабжение этих волокон становится недостаточным. А это и имеет место тогда, когда значительное усиление работы сердечной мышцы происходит при относительной коронарной недостаточности, т. е. при таком функциональном состоянии питающей данный участок венечной артерии, когда она пропускает лишь столько крови, сколько достаточно для кровоснабжения данного участка миокарда при работе сердца в состоянии полного покоя организма или небольшом физическом напряжении. При таком состоянии венечной артерии, конечно, каждое значительное усиление работы вызывает острую недостаточность кровоснабжения данного участка миокарда. Эта недостаточность кровоснабжения ведет к некрозу только отдельных волокон, resp. пучков волокон, по тем же уже вышеуказанным причинам неполной равномерности кровоснабжения отдельных участков ткани миокарда и при норме. Есть основание предполагать, что эта острая ишемия миокарда вследствие относительной коронарной недостаточности, которая при указанных условиях ведет к развитию остро наступающих некрозов отдельных волокон соответствующего участка сердечной мышцы, клинически проявляется в виде грудной жабы (см. Грудная жаба). Миокардиосклероз вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда способствует недостаточности сердечной мышцы вследствие уменьшения массы рабочей мускулатуры и затруднения ее сокращения из-за рубцовой ткани, ее пронизывающей. Миокардиосклероз, вследствие нарушения кровоснабжения, атрофии и склеротических изменений различных отделов вырабатывающей и проводящей импульсы системы миокарда, особенно часто вызывает и различные виды неправильности сокращений сердца, т. е. различные нарушения его ритма. Атеросклероз венечных артерий ведет к потере или понижению их способности сокращаться и расширяться по мере необходимости уменьшения или усиления кровоснабжения сердечной мышцы, а затем к стойкому сужению и даже закрытию их просвета. В результате получается недостаточность коронарного кровообращения, короче - коронарная недостаточность. Здесь сейчас идет речь только о коронарной недостаточности вследствие вызванных атеросклеротическим процессом органических, стойких механических изменений стенок венечных артерий - об органической коронарной недостаточности. Но коронарная недостаточность может быть и функциональной - при недостаточной или неправильной функции нервно-мышечного аппарата, регулирующего просвет венечных артерий в зависимости от необходимости изменения кровоснабжения сердца. Эти функциональные нарушения коронарного кровоснабжения - функциональная коронарная недостаточность - несомненно очень часто сочетаются с органической коронарной недостаточностью. Но весьма важно, конечно - принципиально и практически - различать эти понятия. Функциональные нарушения коронарного кровообращения будут рассмотрены в отделе о болезнях нервного регулирующего кровоснабжение аппарата, там же, где будет изложено и учение о грудной жабе.
Клинически коронарный атеросклероз проявляется 1) недостаточностью и неправильностью сердечной деятельности, 2) клинической картиной инфаркта миокарда и 3) грудной жабой. Последнее, важнейшее проявление коронарного атеросклероза, как выше уже было сказано, во всяком случае не связано с ним, как следствие с причиной. Вопрос этой связи будет изложен отдельно при изложении грудной жабы, так как грудная жаба связана не только с атеросклерозом венечных артерий, но и с другими органическими изменениями, например с сифилитическим аортитом и с функциональными изменениями всей сосудистой системы, например с гипертонией, и является в сущности коронарным ангионеврозом, т. е. болезнью нервного, регулирующего коронарное кровообращение, аппарата. ... Другими словами - термин кардиосклероз в клинике неправильно применять ко всем случаям недостаточности и неправильности сердечной деятельности, вызванным коронарным атеросклерозом, так как его легким формам и ранним стадиям не соответствует патологоанатомически атеросклеротический миокардиосклероз, а лишь, атеросклероз венечных артерий. Несомненно последний в своих ранних стадиях и легких формах, ограничивая способность артерий приспособлять свой просвет к предъявляемым требованиям кровоснабжения миокарда, уже заметно понижает функциональную способность сердца и проявляет себя клинически соответствующим образом. В этих случаях клинический диагноз должен быть формулирован так: коронарный атеросклероз, относительная недостаточность коронарного кровообращения (коронарная недостаточность), недостаточность сердечной деятельности. Только в случаях более тяжелой недостаточности и неправильной деятельности сердца, когда есть основание предполагать более резкие атеросклеротические изменения венечных артерий сердца, и в особенности, когда есть указания на очаговые поражения сердечной мышцы, можно ставить диагноз: коронарный атеросклероз, коронарная недостаточность, миокардиосклероз, недостаточность и (или) неправильность сердечной деятельности. Самые легкие клинические проявления атеросклероза венечных артерий сердца - это проявления относительной коронарной недостаточности легких степеней. Они сводятся к проявлениям сердечной недостаточности 1-й степени (см. Сердечная недостаточность), т. е. к проявлениям сердечной недостаточности (главным образом к одышке) только при более или менее усиленных физических движениях. Как выше было уже указано, атеросклероз венечных артерий имеется после 30-40-летнего возраста практически у очень многих людей. И с этого возраста фактически наблюдается понижение функциональной способности аппарата кровообращения и в связи с этим понижение и физической выносливости человека. Это понижение зависит по всей вероятности в значительной степени от атеросклероза вообще и в первую очередь от коронарного атеросклероза. Здесъ неясность границы между здоровьем и болезнью совершенно очевидна. Более выраженные степени коронарного атеросклероза вызывают явления сердечной недостаточности второй степени, причем преобладают проявления недостаточности левого желудочка, так как левая венечная артерия поражается атеросклерозом, как мы видели, значительно чаще. Доминирующий симптом - это одышка, - сперва только при усиленных движениях, затем и при обычных движениях, затем очень часто в виде приступов удушья (приступов так называемой сердечной астмы), наступающих часто ночью. В легких постепенно появляются сперва небольшие, а затем и более отчетливые явления застоя крови. Когда появляются приступы сердечней астмы, необходимо признать наличие сердечной недостаточности уже значительной степени; следует, однако, особо отметить, что часто состояние сердечной деятельности в этих случаях как самими больными, так и врачами не оценивается правильно, т. е. тяжесть состояния ими не дооценивается. Это объясняется тем, что в этих случаях одышка развивается в высшей степени медленно, постепенно, что приступы удушья появляются, когда больные еще на ногах, часто даже еще работают; объясняется это также и тем, что в этом периоде развития сердечной недостаточности при, коронарном атеросклерозе еще нет тех проявлений сердечной»недостаточности, которые более известны, например увеличения печени, отеков. Необходимо подчеркнуть, что в этих случаях коронарного атеросклероза, где развиваются эти проявления недостаточности левого сердца в более выраженной степени, очень часто имеется сочетание атеросклероза венечных артерий с гипертонией. Только при тяжелых формах коронарного атеросклероза и в последних его стадиях, когда имеется обычно уже выраженный кардиосклероз, развивается картина сердечной недостаточности 3-й степени с явлениями недостаточности и правого сердца, т. е. с увеличением и болезненностью печени, отеками, проявлениями застоя крови в почках и т. д. Ив этой стадии обычно резко выражены различные виды одышки, начиная от одышки при физических напряжениях и кончая приступами тяжелой сердечной астмы и чейн-стоксовским дыханием. В происхождении этих видов одышки принимает часто значительное участие и нарушение кровоснабжения дыхательного центра вследствие атеросклеротических изменений мозговых артерий. ... Из различных аритмий при коронарном атеросклерозе чаще всего наблюдаются желудочковые экстрасистолы; они наблюдаются нередко в такие стадии, когда коронарный атеросклероз себя никакими другими симптомами еще не проявляет. Значение экстрасистол при атеросклерозе, как признака тяжести процесса, такое же, как и экстрасистол вообще. Тяжесть процесса и состояние сердечной мышцы определяется не ими, а сопутствующими явлениями. Если экстрасистолы повторяются часто при пониженной функциональной способности миокарда, то они неблагоприятно отражаются на ней, как об этом уже было указано выше. Часто при атеросклерозе венечных артерий наблюдается и мерцательная аритмия, причем здесь как раз она сравнительно часто - иногда в течение многих лет - наступает только периодами, как бы приступами, продолжительностью от нескольких минут до нескольких дней. Эти приступы обычно становятся все чаще и продолжительнее, и, наконец, мерцательная аритмия становится стойкой. Постоянное мерцание предсердий обычно есть проявление более тяжелых поражений атеросклерозом венечных артерий. Есть основание предполагать, что предсердия при коронарном атеросклерозе переходят к мерцанию тогда, когда нарушается их кровоснабжение вследствие локализации атеросклеротических бляшек в ramus circumflexus правой и левой венечных артерий в тех местах, где от них ответвляются питающие предсердия артериальные веточки. Мерцание предсердий при коронарном атеросклерозе, если оно, как это вообще характерно для мерцательной аритмии, сопровождается тахикардией, конечно, весьма неблагоприятно отражается на работоспособности миокарда и тем более неблагоприятно, чем сильнее нарушено его кровоснабжение. Но часто мерцательная аритмия при кардиосклерозе относится к тому типу, при котором ритм желудочков не учащен или даже замедлен. Это объясняется тем, что вследствие атеросклероза соответствующей венечной артерии часто нарушено кровоснабжение и гисова пучка, что влечет за собой понижение его проводящей способности. При нормальной или несколько замедленной частоте желудочкового ритма и отсутствии соответственно этому дефицита пульса, мерцательная аритмия сама по себе и при коронарном атеросклерозе переносится сравнительно хорошо. Но, повторяем, как правило, мерцательная аритмия есть проявление уже тяжелого атеросклеротического кардиосклероза и сопровождается обычно явлениями сердечной недостаточности.
Коронарный атеросклероз есть самая частая причина нарушений проводимости гисова пучка и благодаря этому - различных вариантов сердечной блокады, неполной и полной атриовентрикулярной диссоциации, блокады ножек гисова пучка (так называемой продольной диссоциации сердца) и т. д. Своеобразные проявления этого типа нарушения сердечной деятельности, как брадикардия, головокружение, кратковременная потеря сознания, приступы Эдеме Стокса и т. д., часто сочетаются при атеросклеротическом кардиосклерозе с явлениями сердечной недостаточности и с другими формами аритмий, но при изолированном поражении соответствующих веточек венечных артерий могут быть и единственным или по крайней мере доминирующим проявлением коронарного атеросклероза. Следует отметить, что брадикардия при атеросклерозе может быть и синусового происхождения - в результате понижения функции синусового узла вследствие недостаточности его кровоснабжения. Коронарный атеросклероз есть и наиболее частая причина альтернирующего пульса. Он наблюдается, как известно, особенно часто в связи с приступами грудной жабы и с экстрасистолией. ...Чрезвычайно часто наблюдаются электрокардиографические изменения, которые являются переходными между только что изложенными и теми, которые характерны для инфарктов миокарда. Большую частоту таких переходных форм между кардиосклерозом и инфарктом миокарда обнаруживает и клиническое наблюдение. Инфаркт миокарда является осложнением коронарного атеросклероза. Промежуточное звено - обычно тромбоз соответствующей ветви венечной артерии. Так как все проявления данного осложнения и его патологическое значение определяются прямым следствием тромбоза венечной артерии - инфарктом миокарда, то данное сочетание патологических явлений - коронарный атеросклероз, тромбоз коронарной артерии, инфаркт миокарда - описывается под названием инфаркта миокарда. При постановке диагноза необходимо, однако, перечислить всю цепь последовательных процессов, так как инфаркт миокарда может быть следствием закрытия просвета венечных артерий и другого характера, например эмболического. С другой стороны, диагноз тромбоза венечных артерий не дает непременно представления об инфаркте миокарда. Можно себе представить медленно развивающийся тромбоз сильно суженной коронарной ветви, который по вышеизложенным причинам патологоаиатомической картины и клинических проявлений инфаркта миокарда не даст. Большие инфаркты миокарда, остро развивающиеся, дают чрезвычайно типичную клиническую картину, но очень часто эта картина или неясно, неотчетливо выражена в смысле количественной стороны отдельных симптомов, или неполна в смысле отсутствия тех или других характерных симптомов. Основные черты клинической картины острого инфаркта миокарда вследствие более или менее быстрого закрытия просвета основных ветвей венечных артерий - большей частью тромбом - это 1) боль, 2) острая сердечно-сосудистая недостаточность и 3) другие общие проявления очага острого некроза ткани в организме.
Боль, как правило, первый симптом инфаркта миокарда; с нее обычно внезапно начинается заболевание. Боль появляется чаще ночью, под утро или утром, обычно без определенного внешнего повода. Но необходимо иметь в виду, что очень часто в подобных случаях боли типа грудной жабы у больного уже бывали и раньше, нередко уже в течение ряда лет. Боль при инфаркте миокарда по характеру, локализации и иррадиации та же, как и при грудной жабе (см. Грудная жаба), но отличается от нее еще большей интенсивностью и значительной продолжительностью. Обычные приступы грудной жабы продолжаются от нескольких минут до получаса, боли при инфаркте миокарда продолжаются обычно часами, нередко 1-2-3 дня. Говорят в этих случаях о «status anginosus». Боли при инфаркте миокарда принадлежат к самым жестоким болевым ощущениям вообще и сопровождаются очень часто тяжелым угнетенным душевным состоянием, нередко страхом смерти или ощущением ее наступления. В отличие от боли при грудной жабе, боль при инфаркте миокарда обычно затихает очень медленно и переходит в длительную тупую боль. Локализация боли чаще, чем при грудной жабе, атипична; она в 40-50% случаев локализируется не в верхней части загрудинной области, а в нижней ее части, или в над-чрееье, или в правом подреберье, производя впечатление боли вследствие острого желудочного заболевания, приступа желчных колик и т. п. Такому впечатлению содействует появляющаяся нередко в этих случаях тошнота и рвота. Обычно боль отличается далеко распространяющейся иррадиацией. Во время приступа боли больные вначале нередко не сохраняют неподвижного положения, как это типично для больных во время приступа обыкновенной грудной жабы. Они иногда проявляют характерную для возбужденного состояния подвижность - мечутся, бегают по комнате, наводя этим распознавание заболевания на неверный путь. Нитроглицерин и нитриты вообще боли не успокаивают. Болевые явления при инфаркте миокарда, как и боли при грудной жабе вообще, являются следствием остро наступающей ишемии миокарда. Это острое нарушение кровоснабжения нарушает нормальные химические процессы, протекающие в миокарде при его работе, и ведет к появлению веществ, которые раздражают окончания центростремительных нервов в миокарде; это раздражение передается в центральную нервную систему и ощущается как боль. При инфаркте боль особенно сильна и продолжительна, так как ишемия миокарда тоже особенно сильна и продолжительна и вызывает тяжелые необратимые нарушения химической структуры миокарда. Второе основное проявление инфаркта миокарда - это быстро (обычно в течение получаса, максимум 1-2 часа) развивающаяся острая недостаточность кровообращения (и сердечная и сосудистая), причем в различных случаях доминируют явления либо сердечной, либо сосудистой недостаточности. Часто картина заболевания напоминает не картину острой сердечной недостаточности, а картину коллапса: бледность покровов, осунувшиеся черты лица, холодный пот, очень малый и очень частый, нередко неправильный пульс. Артериальное давление иногда в начале приступа - на полсуток, на сутки - повышается, но затем падает. Это падение преимущественно систолического давления, нередко до крайне низких чисел - до 70-80 мм ртутного столба - характерно для инфаркта миокарда; диастолическое давление падает в меньшей степени, а пульсовое, следовательно, уменьшается. Если артериальное давление до заболевания было повышено, оно падает до нормы или почти до нормы. Пониженное давление держится от нескольких дней до 2-3-4 шестидневок; после этого кровяное давление постепенно повышается, не достигая, однако, обычно того уровня, который наблюдался до заболевания. Вены на шее часто не набухают, а наоборот, спадаются, и венозное давление оказывается низким. В других случаях более выражены черты острой сердечной недостаточности преимущественно левого желудочка. Основным симптомом в этих случаях будет Фдышка, нередко в виде типичного, продолжающегося часами, приступа сердечной астмы (status asthmaticus) с последующим острым отеком легких или по крайней мере с выраженными застойными явлениями в них. Вены на шее набухают, венозное давление повышается. Иногда печень быстро увеличивается и становится болезненной при пальпации. В этих случаях инфаркта миокарда болевые проявления или совершенно отсутствуют, или быстро прекращаются с развитием острой сердечной недостаточности. Полное отсутствие болей и начало заболевания в виде приступа сердечной астмы наблюдается приблизительно в 25% случаев. Несомненно, что это проявление инфаркта «миокарда свойственно тем случаям, где до наступления инфаркта уже имелись значительные изменения
сердечной мышцы и вследствие этого сердечная недостаточность. Сердце обычно при этом быстро увеличивается, преимущественно влево. Характерна обычно большая тахикардия. С самого же начала или несколько позже, не менее чем в половине случаев, появляется аритмия - чаще всего экстрасистолия, нередко мерцательная аритмия, реже неполная или полная блокада, альтернирующий пульс и т. д. Тоны сердца становятся глухими, нередко появляется систолический шум над верхушкой.
Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда есть в первую очередь следствие внезапного выпадения работы значительной части мускулатуры желудочков. Вероятно понижается кровоснабжение и остальной части сердечной мышцы. Это понижение следует во всяком случае рассматривать как следствие значительного понижения артериального давления. Как несомненные факторы,
способствующие развитию недостаточности сердечной деятельности, действуют и большая тахикардия и различные аритмии, столь часто появляющиеся с развитием инфаркта; в том же смысле действует и появляющаяся часто мышечная митральная недостаточность. Но, как уже указано, несомненно в картине острой недостаточности кровообращения при инфаркте миокарда часто доминирующую роль - во всяком случае в первое время - играет острая сосудистая недостаточность типа коллапса или шока (см. Острая сосудистая недостаточность). За счет нее следует отнести падение артериального давления, в особенности же падение венозного давления и, как проявление последнего, уменьшение наполнения шейных вен, а также наступающее иногда в начале развития картины болезни обморочное состояние. Последнее, впрочем, может быть иногда и следствием жесточайшей боли. В происхождении острой сосудистой недостаточности главную роль играют всасывающиеся из некротизированного участка сердечной мышцы гистаминоподобные вещества. Может быть возникновению состояния шока способствует резкая и продолжительная боль.
Всасывание продуктов аутолитического расщепления белковых веществ из некротического участка миокарда объясняет и в высшей степени характерное для инфаркта миокарда повышение температуры, лейкоцитоз и ускорение РОЭ. Лихорадочное повышение температуры начинается на 2-3-й день после начала заболевания и продолжается обычно около 5-15 дней; температура достигает в большинстве случаев уровня 38,0-38,5° и носит ремиттирующий характер. Изредка бывает и более высокая и более длительная температура. Нейтрофильный лейкоцитоз (до 10 000-15 000) развивается приблизительно параллельно повышению температуры. Ускорение РОЭ - явление как будто бы еще более характерное для инфаркта миокарда, чем повышение температуры и лейкоцитоз, и возвращение его к норме более точно определяет конец рассасывания некротических масс и организацию инфаркта. Все эти явле--ния - лихорадка, лейкоцитоз и ускорение РОЭ - имеют очень большое диагностическое значение, так как их присоединение к болевым явлениям и острой сердечно-сосудистой недостаточности имеет решающее значение для диагноза инфаркта миокарда.
Приблизительно в одной шестой случаев инфаркта миокарда на 2-3-й день обнаруживается шум трения перикарда. Он держится не более 2-3 дней. Шум трения перикарда есть проявление асептического перикардита, развивающегося там, где некроз миокарда распространяется до эпикарда (pericarditis epistenocardica). Нередко картина заболевания осложняется легочными инфарктами и эмболиями артерий большого круга - мозга, конечностей, почек, селезенки и т. д. Эти явления наблюдаются тогда, когда в том месте пристеночного эндокарда, к которому прилегает участок некроза миокарда, развивается асептический эндокардит и образуется пристеночный тромб. Отрывающиеся от этого тромба кусочки дают эмболии легочной артерии, если пристеночный эндокардит развился в правом желудочке (в зависимости от локализации инфаркта миокарда), и эмболии артерий большого круга, если пристеночный эндокардит локализируется в левом желудочке. Изредка присоединяется септическая инфекция, тогда развивается пристеночный язвенный эндокардит с картиной острого или подострого сепсиса и множественных эмболии.
Наиболее типичны для инфаркта миокарда сопровождающие его электрокардиографические изменения. Они дают сами по себе возможность не только поставить диагноз инфаркта миокарда, но до некоторой степени и определить его локализацию. Эти изменения сводятся к отклонению линии S-Т выше или ниже изоэлектрической линии, к изменению направления и высоты, resp. глубины зубца Т, к появлению глубокого зубца Q и к уменьшению вольтажа зубца R. .. Смерть в самом начале заболевания, совершенно внезапная или почти внезапная,- явление далеко не редкое. Она объясняется тем, что внезапное нарушение кровоснабжения большого участка миокарда, нарушая нормальное распространение импульса к сокращению по сердечной мышце, вызывает мерцание желудочков, что практически равносильно остановке сердца. В других случаях смерть наступает во время возврата острых болей типа грудной жабы. В таком случае следует предполагать закрытие просвета другой ветви венечной артерии нарастающим тромбом. Наконец, смерть может наступить на 2-й или 3-й день от разрыва сердца, так как к этому времени развивается полная миомаляция, т. е. размягчение некротизированного участка миокарда. Разрыв сердца может наступить и позже - иногда это бывает даже через недели после начала заболевания, например в момент первого вставания или другого физического напряжения больного. В этих случаях надо предполагать, что стенки сердца на месте инфаркта выдерживали только пониженное внутрижелудочковое кровяное давление, характерное для первого периода заболевания. Разрыв сердца ведет к кровоизлиянию в перикард и к быстрой смерти вследствие так называемой тампонады сердца (см. Перикардит). Рассасывание некротических масс и организация инфаркта продолжаются 1-2 месяца. Выздоровление от инфаркта миокарда вследствие тромбоза венечной артерии может быть полным или почти полным, но гораздо чаще остается хроническая сердечная недостаточность по крайней мере 1-й степени. Нередко возобновляются или появляются вновь приступы грудной жабы. Реже приступы грудной жабы, которые беспокоят больного до развития инфаркта, после него прекращаются. Это объясняется тем, что в этих случаях имелось поражение атеросклерозов одной из ветвей венечных артерий с нарушением кровоснабжения соответствующего участка миокарда. В этом участке возникали болевые явления. После полного закрытия просвета соответствующей пораженной атеросклерозом ветви этот участок миокарда превращается в рубец. Исход и течение инфаркта миокарда зависят в значительной мере от степени и распространения атеросклероза в других ветвях венечных артерий. Электрокардиография является незаменимым методом для оценки степени восстановления нормальной структуры стенки желудочка на месте инфаркта, степени атеросклеротических изменений других ветвей коронарных артерий и состояния сердечной мышцы вообще. Прогноз при инфаркте миокарда определяется следующими данными: смертность в течение первых 8 дней соответствует приблизительно 50%, в течение первых 5 шестидневок умирает еще 10%, а в течение года после инфаркта от его последствий еще приблизительно 15% - всего следовательно 75%. В единичных случаях продолжительность жизни после выздоровления достигает 10 и больше лет (несколько чаще продолжительность жизни колеблется от 2 до 6 лет). Большинство проживших больше года умирает через 1-2 года от повторного инфаркта во время приступа грудной жабы или от сердечной недостаточности. Не более 5-10% больных в состоянии возобновить на некоторое время свою прежнюю работу, если она не сопряжена с более или менее значительным физическим напряжением. Среди случаев внезапной смерти вообще, случаи внезапной смерти от тромбоза венечных артерий составляют не менее одной пятой части. Диагноз инфаркта миокарда, с одной стороны, не представляет особых затруднений в типичных случаях, с другой стороны - он часто крайне труден не только в начале заболевания, но в атипичных случаях и во время дальнейшего течения. Выше уже было указано, что во время первых острых проявлений инфаркта легко можно не распознать его, так как больные иногда ведут себя так, как это не соответствует обычному представлению о картине приступа грудной жабы или острой сердечной недостаточности. Из-за частой атипической локализации болей и картины коллапса ставится нередко диагноз: приступ желчнокаменной болезни, острый гастрит, перфорация язвы желудка и т. п. Известны даже случаи, где из-за таких ошибочных диагнозов больные инфарктом миокарда подвергались лапаротомии. Чтобы поставить диференциальный диагноз между инфарктом миокарда и этими острыми заболеваниями органов брюшной полости, необходимо в каждом соответствующем случае проанализировать все данные со стороны сердечно-сосудистой системы, с одной стороны, и все данные со стороны органов брюшной полости - с другой, и, произведя синтез тех и других, сопоставить полученные симптомокомплексы. В большинстве случаев такой систематический разбор данных и сопоставление их с вышеизложенной клинической картиной острого инфаркта миокарда дает возможность решить вопрос правильно. Конечно, всегда, когда это только возможно, необходимо прибегнуть к электрокардиографическому исследованию, так как оно в большинстве случаев уже при свежем инфаркте дает определенные характерные для него изменения. При наличии неполной картины инфаркта миокарда часто представляет известные затруднения вопрос, имеется ли в данном случае обыкновенный тяжелый приступ грудной жабы или инфаркт миокарда. Но вышеуказанное отсутствие ясной грани между приступами острой ишемии миокарда, не вызывающими некроза миокарда в виде инфаркта, и приступами ишемии, кончающимися инфарктом, собственно говоря, лишает такую постановку вопроса своего основания. Вопрос правильнее ставить так: какова величина участка миокарда, пострадавшего от острой ишемии, проявлением которой был данный тяжелый приступ грудной жабы, и какова степень тех изменений, которые произошли в нем в результате этой ишемии? После каждого тяжелого и длительного приступа грудной жабы, который вызывает сомнение, не произошли ли существенные изменения миокарда в том или другом его участке вследствие более длительной ишемии, следует в течение ближайших 10-20 дней вести больного так, как будто произошел инфаркт миокарда. Наблюдая за температурой, кровяным давлением, лейкоцитозом и РОЭ, а по возможности и за электрокардиограммой, удается, как правило, получить ответ на вопрос, произошли в данном случае или нет изменения миокарда той или иной степени. Ответ на этот вопрос определяет и дальнейшее лечение больной. Необходимо указать на одно острое заболевание, которое может представить клиническую картину, в высшей степени сходную с картиной острого инфаркта миокарда, - это эмболия легочной артерии. Картина этого заболевания при сердечной недостаточности была описана выше, но при отсутствии сердечной недостаточности клинические проявления эмболии легочной артерии (и специально основных ее ветвей) следующие: сильная боль за верхней половиной грудины, приступ удушья, бледный цианоз, частый, едва прощупываемый пульс и т. д. - при отсутствии кровохарканья. Электрокардиограмма может оставаться нормальной, но может представлять изменения, характерные для нарушения кровоснабжения миокарда. Дело в том, что имеются данные в пользу того, что эмболия легочных артерий в этих условиях путем вагусного рефлекса вызывает спазм венечных артерий сердца.
К вопросу о соотношении между инфарктом миокарда и грудной жабой, а также к вопросу о болевых явлениях при коронарной недостаточности, придется еще вернуться в главе о грудной жабе.
б. Атеросклероз клапанов сердца
Атеросклеротический процесс поражает и клапаны левого сердца. Но в этиологии клапанных пороков он играет сравнительно небольшую роль. Из всех хлопанных пороков только около 3,5% атеросклеротического происхождения; чаще всего поражаются аортальные клапаны - из всех случаев недостаточности аортальных клапанов приблизительно 5,5% - атеросклеротического происхождения. Еще значительно реже атеросклероз вызывает стенозирование устья аорты, если не считать таковым небольшое относительно стенозирование его ригидными, вследствие атеросклероза, полулунными клапанами. Такое стенозирование или, вернее, вызванная этим и атеросклеротическими изменениями клапанов неровность кровяного ложа в области устья аорты проявляется систолическим шумом, выслушиваемым во II правом межреберье у края грудины и в яремной ямке. В таких случаях часто трудно бывает решить, вызван ли систолический шум над аортой изменением полулунных клапанов или атеросклеротическими изменениями восходящей аорты. Дело в том, что атеросклероз аортальных клапанов обычно сочетается с атеросклерозом аорты. Атеросклероз поражает иногда и двустворчатый клапан, в особенности переднюю аортальную створку его. Благодаря укорочению этой створки изредка получается недостаточность митрального клапана. Необходимо иметь в виду, что атеросклероз иногда вызывает недостаточность клапанов и иным путем. Так, аортальная недостаточность может быть и следствием значительного расширения самого устья аорты вследствие атеросклероза всей восходящей аорты и специально ее устья без изменений самих клапанов. Нередко атеросклероз венечных артерий, нарушая кровоснабжение и этим путем функцию той части мускулатуры левого желудочка, которая участвует в закрытии левого атриовентрикулярного отверстия (папиллярных мышц, циркулярных мышечных тяжей вокруг этого отверстия), вызывает мышечную или - при сильной стойкой дилятации левого желудочка - относительную недостаточность митрального клапана.
в. Атеросклероз аорты
Атеросклероз аорты - наиболее частая локализация атеросклероза, но клиническое значение ее сравнительно невелико. Чаще всего атеросклероз поражает брюшную аорту, нисходящую грудную аорту, дугу и корень аорты. Наиболее интенсивен процесс обычно в брюшной аорте, затем в грудной; восходящая аорта поражается сравнительно редко и в слабой степени. Атеросклероз аорты сравнительно скоро ведет к образованию атероматозных язв, на которых отлагается фибрин. Но больших тромбов в аорте и в особенности закрытия ее просвета тромбом почти не бывает, так как этому препятствует энергичный здесь ток крови. Атеросклероз ведет к удлинению и диффузному расширению аорты и к понижению ее эластической растяжимости. Этим, как выше уже было изложено, затрудняется работа сердца и уменьшается сглаживание пульсовых колебаний кровяного давления. Так как атеросклеротические бляшки расположены часто в области устий ветвей аорты, то страдает до некоторой степени и функция
распределения крови. Затруднение работы сердца при атеросклерозе аорты ведет, как выше уже было изложено, к умеренной обычно гипертрофии левого желудочка. Но атеросклероз аорты, как правило, сам по себе, не вызывает тяжелых нарушений кровообращения. При атеросклерозе аорты - в результате удлинения дуги аорты и более тесного вследствие этого прилегания восходящей аорты к передней грудной стенке - иногда определяется небольшое притупление у правого края грудины на уровне II-III межреберий. При выслушивании атеросклероз корня аорты (и ее клапанов) проявляется обычно систолическим шумом. Этот шум, как выше было указано, возникает вследствие атеросклеротических изменений полулунных клапанов аорты, реже в результате ригидности корня аорты. Вследствие уплотнения аортальных клапанов и стенки аорты, а также и вследствие некоторого повышения систолического давления в аорте и более сильного и быстрого его падения в диастоле (см. ниже) атеросклероз проявляется усилением II тона над аортой, приобретающего иногда характер хлопающего тона или тона с металлическим оттенком.
Непосредственной пальпацией пульсации дуги аорты в яремной ямке часто можно обнаружить более высокое стояние дуги аорты в результате того же ее удлинения. Вместе с дугой аорты поднимаются и подключичные артерии; благодаря этому можно прощупать их пульсацию, в этих случаях обычно усиленную. Иногда при резком атеросклерозе дуги аорты определяется уменьшение пульса на одной руке (так называемый p. differens). Это является обычно следствием стенозирования атеросклеротической бляшкой устья соответствующего артериального ствола в стенке аорты. Рентгеноскопия обнаруживает при атеросклерозе грудной аорты удлинение и расширение ее. Удлинение аорты проявляется на тени больших сосудов при дорзо-вентральном просвечивании более резким выступанием вправо верней дуги правого контура сердечно-сосудистой тени, которая в этих случаях в нижней части образована восходящей аортой, и выступанием влево образованной дугой аорты верхней левой дуги в виде так называемого клювовидного выпячивания. При этом вершина дуги аорты расположена выше; ее высшая точка приближается к уровню ключиц. Расширение аорты определить труднее; при дорзо-вентральном просвечивании его определить трудно, так как аорта выделяется из тени больших сосудов только - восходящая - правым контуром, а нисходящая - левым. Для определения ширины аорты более целесообразно просвечивание (лучше телеснимки или ортодиаграфия) в 1-м и 2-м косом направлении. В последнем направлении видна вся дуга аорты, и по ширине просвета этой дуги можно до некоторой степени судить и о степени удлинения аорты. Определение наличия атеросклероза стенки аорты по интенсивности ее тени - способ ненадежный. Вообще, определить при помощи рентгеновского исследования более легкие степени атеросклероза аорты на основании оценки ее ширины и длины на глаз трудно. При этом всегда строго необходимо учитывать 1) размеры тела больного, так как ширина аорты им пропорциональна, 2) телосложение больного - при гиперстенической грудной клетке и высоком стоянии диафрагмы дуга аорты стоит выше и больше развернута, 3) возраст больного, так как с возрастом аорта в результате возрастных изменений удлиняется и расширяется.
Артериальное давление при выраженном атеросклерозе аорты представляет характерное увеличение амплитуды, resp. пульсовых колебаний, как за счет некоторого повышения максимального, так и за счет некоторого понижения минимального давления, например давление 125/60 или 135/65 или 145/70 вместо 120/75. Такое изменение артериального давления объясняется понижением эластической растяжимости аорты и является выражением вышеуказанного понижения ее функции выравнивания пульсовых колебаний артериальн ого давления. В смысле субъективных проявлений атеросклероз аорты протекает чаще всего совершенно латентно. Но наблюдаются иногда болевые ощущения, которые по своей локализации, иррадиации, напоминают боли типа грудной жабы. Однако эти так называемые аорталгии отличаются от грудной жабы тем, что не имеют характера выраженных приступов. Это боли длительного типа, они продолжаются часами и даже днями, периодически усиливаясь. Эти усиления вызываются повышениями артериального давления, например под влиянием физического напряжения, психических волнений и т. п. По всей вероятности эти боли - результат раздражения или изменения тех нервных элементов, которые заложены в стенке аорты и окружают ее (plexus cardiacus и plexus aorticus); они возникают, повидимому, по типу висцеро-сенсорных рефлексов. Изредка при атеросклерозе аорты, иногда даже если и нет ее расширения, сдавливающего пищевод, наблюдаются затруднение и болезненность глотания. Может быть это есть висцеро-висцеральный рефлекс, вызываемый раздражением тех же периаортальных нервных сплетений. Необходимо указать еще на разнообразные мышечные боли в спине, боках, конечностях, усиливающиеся при переходе от покоя к движению. Эти боли вызываются нарушением кровоснабжения мышц в результате сужения устий соответствующих ветвей аорты. Конечно, трудно отграничить эти боли от таких же. болей вследствие недостаточного кровоснабжения мышц, обусловленного атеросклерозом самих питающих мышцы артерий, а не только их устий в аорте. Диференциальный диагноз атеросклероза аорты и сифилитического аортита - см. Диагноз и Диференциальный диагноз сифилитического аортита. Атеросклеротические изменения брюшной аорты, как выше было упомянуто, как правило, достигают особенно сильных степеней. В этих случаях расширенная брюшная аорта при тонких и вялых брюшных покровах делается доступной пальпации и иногда принимается ошибочно за опухоль.
г. Атеросклероз легочной артерии
Атеросклероз легочной артерии, как уже было упомянуто, развивается почти исключительно при тех болезнях сердца и легких, при которых длительно и значительно повышается в легдчной артерии кровяное давление, т. е. при митральном стенозе, при эмфиземе легких, при открытом боталловом протоке, при кифосколиозе и т. п. Атеросклероз легочной артерии проявляется: 1) увеличением сердечной тупости вверх (полосой) до II межреберья включительно, 2) толчком правого желудочка (его conus pulmonalis), т. е. диффузной, энергичной пульсацией у левого края грудины в III-IV межреберье, 3) рентгенологически - сильным выступанием дуги легочной артерии (т. е. II дуги левого контура тени сердца) и в 1-м косом направлении - выступанием левого контура в области conus pulmonalis. Эти проявления есть результат расширения легочной артерии и гипертрофии и тоногенной дилятации правого желудочка, в частности его пути оттока (conus arteriosus pulmonalis).
Особенно характерный симптом атеросклероза легочной артерии и специально атеросклероза, распространяющегося и на ее ветви - это диффузный сильный цианоз - результат затруднения легочного кровообращения и обусловленной им недостаточной артериализации крови в легких. Часто наблюдается систолический шум над легочной артерией, значительно реже диастолический. Последний есть следствие недостаточности клапанов легочной артерии в результате их склероза и расширения устья art. pulmonalis. Иногда наблюдаются легочные кровотечения и приступы болей в области основания сердца, сопровождающиеся усилением цианоза.
д. Атеросклероз мозговых артерий
Из атеросклеротических поражений артерий сравнительно мелкого калибра наибольшее клиническое значение рядом с атеросклерозом венечных артерий сердца имеет атеросклероз мозговых артерий. Принципиально между ним и коронарным атеросклерозом много общего. В более легкой форме он вызывает разнообразные нарушения функций центральной нервной системы вследствие ухудшения ее кровоснабжения - прежде всего понижение умственной работоспособности, быструю умственную утомляемость, ослабление памяти, изменения в характере, головокружение и т. п. О том, что чейн-стоксовский тип дыхания часто бывает проявлением атеросклероза мозговых артерий, в частности - питающих продолговатый мозг (дыхательный центр), было уже упомянуто выше в главе о сердечной недостаточности. Второй тип клинического проявления атеросклероза мозговых артерий - это очаговое полное нарушение кровоснабжения вследствие тромбоза мозговых артерий, мозговых кровоизлияний и т. д. И со стороны мозговых артерий наблюдается в высшей степени частое и весьма разнообразное сочетание органических атеросклеротических изменений, с одной стороны, и патологических функциональных состояний вазомоторного аппарата - с другой. Функциональные вазомоторные нарушения в сфере мозговых артерий развиваются обычно также на фоне общей артериальной гипертонии. Заболевания центральной нервной системы вследствие атеросклероза ее сосудов относятся к категории нервных болезней, но они должны считаться лишь одним из проявлений общего заболевания артериальной системы или нейро-гуморального, регулирующего ее функцию прибора.
е. Атеросклероз почечных артерий
Атеросклероз поражает и более крупные почечные артерии, но это поражение носит гнездный характер и поэтому при больших резервах функциональной способности почек только очень редко проявляется нарушением функции почек как органа. Атеросклероз в виде отдельных бляшек поражает почечную артерию и ее разветвления до аа. interlobares и arteriolae arcuatae включительно. Часто происходит закрытие просвета этих артерий, развиваются мелкие инфаркты почек с последующим превращением их в рубчики. В выраженных случаях почка крупнобугриста и несколько уменьшена в объеме (атеросклеротическая сморщенная почка). Клинически атеросклероз почечных артерий может проявляться небольшими временными кровотечениями, небольшой цилиндрурией и альбуминурией. Но функция почек не нарушается, так как остается всегда достаточное количество работоспособной почечной ткани. Поэтому клиническое значение этой формы атеросклероза почек - атеросклероза более крупных артерий почек - невелико. Атеросклероз почек не следует смешивать с их артериолосклерозом. Артериолосклероз почек отличается от только что очерченного атеросклероза почек 1) локализацией процесса в артериолах - в аа. interlobulares, v. afferentia, в капиллярах клубочков, 2) характером процесса - это в первую очередь гиалиноз, сочетанный с жировой инфильтрацией, 3) более диффузным характером поражения и 4) закономерным сочетанием с гипертонией и с развитием почечной недостаточности. Об артериолосклерозе почек см. подробнее в отделе болезней почек и в этом отделе - в главе о гипертонии.
ж. Атеросклероз мезеитериалъных артерий и артерий поджелудочной железы
Атеросклероз мезентериальных артерий, особенно верхней, клинически может проявляться сильными болями, наступающими во время пищеварения, метеоризмом и запорами. Эти явления вызываются относительной ишемией кишек в периоды их усиленной работы. Указанные проявления атеросклероза мезентериальных артерий наблюдаются далеко не всегда (см. Брюшная жаба). Поражение атеросклерозом артерий поджелудочной железы вызывает нарушение питания островков Лангерганса и поэтому проявляется гликозурией. Он лежит в основе некоторых форм сахарного диабета.
з. Атеросклероз (внутренней оболочку и калъциноз (средней оболочки) артерий конечностей
Эти процессы поражают почти исключительно артерии нижних конечностей. Степень и частота поражения атеросклерозом убывает в артериальной системе от центра к периферии, но все же поражение даже артерий ступни - явление не редкое. Кальциноз средней оболочки наблюдается только в артериях мышечного типа. Насколько часто и в какой мере тот или другой из этих двух видов артериосклероза вызывает клинические явления, пока еще не установлено достаточно четко. Оба процесса встречаются вместе, но между степенью и локализацией того и другого параллелизма нет. Оба процесса нарушают способность артерий приспособлять свой просвет к потребности кровоснабжения конечностей и в более сильных своих степенях ведут к сужению и даже закрытию просвета артерий. В происхождении закрытия просвета играет роль пролиферация внутренней оболочки, развивающаяся ниже места сужения, и тромбоз. Нарушение функции приспособления просвета артерии к требованиям кровоснабжения вызывает понижение работоспособности мускулатуры конечностей и различные болевые явления, в особенности в начале движения. Эти боли могут достигать значительной степени. В наиболее характерной форме они проявляются так называемой перемежающейся хромотой, т. е. болями в ногах, чаще всего в икроножных мышцах, во время ходьбы, вынуждающими больного хромать. Под, влиянием отдыха эти боли и вместе с ними и хромота исчезают, при возобновлений ходьбы они вновь появляются. Очень часто это явление сопровождается различными парестезиями, чувством похолодания конечностей, вообще сильной, зябкостью ног, так как недостаточность кровоснабжения ведет и к понижению температуры ко'нечности. Необходимо иметь в виду, что и здесь очень часто анатомические изменения сочетаются с функциональными в том смысле, что при наличии первых имеется наклонность к спастическим сокращениям артериальной мускулатуры и к повышению ее тонического сокращения вообще. Эта наклонность к спастическим сокращениям в ответ на импульсы к расширению может быть доминирующим фактором, например, в происхождении перемежающейся хромоты. При более резких изменениях артерий присоединяются проявления постоянного нарушения кровоснабжения нижних конечностей - явления атрофии кожи, мышц, а затем и явления омертвения (гангрены.) Это последнее чаще всего начинается с пальцев ног и носит большей частью характер сухой гангрены (так называемая старческая гангрена). Эти артериосклеротические процессы сужения и облитерации артерий нижних конечностей отличаются от аналогичных процессов другой этиологии и патогенеза более вялым, медленным, сравнительно доброкачественным течением и тем, что они развиваются преимущественно в более пожилом возрасте. ... Следует еще указать, что гангрена конечностей, наблюдаемая при сахарном диабете, как правило, есть результат атеросклероза, рано и быстро развивающегося при этом заболевании. Гангрена конечностей при диабете, однако, носит обычно характер влажной гангрены и отличается быстрым и злокачественным течением.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +