В результате только что кратко очерченных дистрофических изменений сердечной мышцы, ее сокращения становятся постепенно более медленными и менее совершенными. От этого страдает прежде всего функция опорожнения сердца, т. е. сердце выбрасывает во время систолы меньше крови, чем оно ее получает в диастоле, остаточная кровь в нем увеличивается, сердце постепенно расширяется, но оно уже не имеет силы и в расширенном состоянии восстановить равновесие между количеством крови, к нему притекающим в единицу времени, и количеством, им выбрасываемым. К компенсаторной тоногенной дилятации присоединяется расширение из-за ослабления миокарда - миогенная дилятация сердца. Миогенная дилятация противопоставляется принципиально тоногенной дилятации. Это не противоречит тому, что миогенная дилятация развивается чаще всего при наличии тоногенной, т. е. что тоногенная дилятация постепенно переходит в миогенную. Этот постепенный переход, как правило, происходит в тех
случаях, где миогенная дилятация есть следствие дистрофических изменений миокарда, наступающих в результате переутомления миокарда чрезмерной работой, так как в этих именно случаях этому переутомлению предшествует фаза компенсации благодаря развитию и гипертрофии и тоногеннои дилятации. Миогенная дилятация без предшествующей тоногеннои дилятации и гипертрофии есть обычно следствие токсических воздействий на сердечную мышцу. Такого происхождения миогенная дилятация может развиваться, конечно, и в тоногенно дилятированном и гипертрофированном сердце. Если желудочек не в состоянии переводить всю кровь, которая к нему притекает, в аорту или легочную артерию, то вслед за его расширением расширяется соответствующее предсердие. Притекающая к нему кровь постепенно застаивается выше предсердия. Из вышеизложенного вытекает, что недостаточность сердца проявляется, как правило, прежде всего его миогенным расширением, т. е. расширением вследствие дистрофических изменений миокарда. При этом в зависимости от локализации того препятствия его работе, того ее затруднения, тех изменений самого миокарда или его кровоснабжения, которые вызвали недостаточность миокарда, расширяется тот или другой отдел сердца. Расширение сердца - настолько закономерное проявление сердечной недостаточности, что клиническое понятие расширения сердца в недавнее еще время, а отчасти еще и теперь, отождествляется с понятием недостаточно работающего сердца, ослабевшего сердца. Но, как мы видели, проявлением недостаточности сердца можно считать только так называемую миогенную дилятацию сердца, тогда как расширение компенсаторное, так называемое тоногенное, а тем более увеличение сердца, обусловленное его гипертрофией, необходимо считать не проявлением недостаточности сердца, а проявлением компенсаторного процесса, позволяющего сердцу поддерживать нормальное кровообращение при наличии того или другого патологического нарушения работы аппарата кровообращения. Поэтому практически важно уметь в конкретном случае определить не только - имеется ли или нет увеличение сердца, но также - имеется ли его расширение вследствие ослабления миокарда или вследствие гипертрофии мышцы сердца и компенсаторной дилятации, resp. насколько в данном случае имеется гипертрофия и компенсаторная дилятация, насколько миогенная дилятация. Впрочем разграничение расширения сердца и его гипертрофии затруднительно только в таких случаях, где расширение сердца сравнительно не велико, так как гипертрофия вызывает, как правило, лишь сравнительно умеренное увеличение сердца. Для того чтобы решить, что имеется в подобном случае, - гипертрофия, компенсаторная дилятация или дилятация вследствие недостаточности миокарда,- необходимо учесть все данные исследования больного. К характерным проявлениям гипертрофии левого желудочка без его дилятации относятся в первую очередь усиление верхушечного толчка и небольшое лишь смещение его влево, закругление левой нижней дуги рентгеновской тени сердца и небольшое увеличение,- точнее удлинение - тупости и тени сердца влево и вниз. При гипертрофии правого желудочка без его дилятации имеется характерный диффузный толчок у левого края грудины на уровне III-IV ребра и выступание верхней части левого контура сердечной тени при просвечивании в первом косом направлении - проявление характерной для правого желудочка преимущественной гипертрофии conus arteriosus pulmonalis, т. е. пути оттока правого желудочка. Как уже указано выше, при гипертрофии желудочков подвергаются гипертрофии главным образом те части желудочковой мускулатуры, которые относятся к пути оттока; в правом желудочке к нему главным образом и относится так называемый conus arteriosus pulmonalis. Гипертрофия - это необходимо всегда иметь в виду - не может дать значительного увеличения размеров сердца. Увеличение их больше чем на 1-2 см дает право определить наличие и расширения. Это расширение может быть или компенсаторным, или оно обусловлено недостаточностью сердечной мышцы. Компенсаторная дилятация сочетается, как правило, с гипертрофией сердечной мышцы (эксцентрическая гипертрофия) и в общем не достигает очень больших степеней. При сочетании гипертрофии и компенсаторной дилятации левого желудочка последний не столько расширяется, сколько удлиняется; его форма приближается, благодаря преимущественному расширению и гипертрофии стенок пути оттока, к цилиндрической, с куполообразно закругленной верхушкой. Для миогенной дилятации, помимо обычно ббльшей степени расширения, характерно ослабление верхушечного толчка и расширение преимущественно поперечника сердца (его перкуторно определяемой тупости и рентгеновской тени). Это объясняется тем, что при миогенной дилятации расширяется преимущественно область основания желудочков вследствие преимущественного расширения при этом пути притока. Вследствие этого получается закругление всей сердечной тупости или тени. Кроме того, для недостаточной сердечной мышцы характерно на рентгеновской тени сердца сглаживание границ дуг этой тени, соответствующих разным отделам сердца. Это расширение тени или тупости сердца во всех направлениях с утратой характерной конфигурации есть выражение понижения тонуса миокарда, характерного для недостаточности сердечной мышцы. Вторая закономерная реакция сердца при недостаточности его функции - это учащение его сокращений. И здесь мы при состоянии недостаточности сердца - как и в отношении расширения сердца - имеем постепенный переход от состояния физиологического к состоянию патологическому. Каждое повышение работы сердца, которое должно иметь своим эффектом увеличение минутного объема крови, осуществляется, как было уже указано, с одной стороны, за счет увеличения количества крови, выбрасываемого каждой систолой, т. е. за счет увеличения так называемого систолического или ударного объема, и - с другой стороны - за счет учащения сокращений сердца. Уже в условиях физиологических сравнительно слабое сердце реагирует при предъявлении к нему требования к усиленной работе преимущественно вторым способом - учащением своих сокращений. Учащение ритма сокращений сердца и одновременное ускорение каждого сокращения сердца есть результат рефлекса, вызываемого растяжением устий полых вен и предсердий накапливающейся в них кровью, resp. повышением центрального венного давления крови (рефлекс Бэнбриджа). При недостаточности сердце - именно в силу слабости, миокарда - не в состоянии повысить свою работу за счет увеличения ударного объема и реагирует только
учащением своего ритма. Тахикардия с точки зрения необходимости поддержки достаточного кровообращения есть нецелесообразная реакция. Тахикардия сопровождается, как уже было указано, всегда большим укорочением диастолы, нежели систолы. Это, конечно, неблагоприятно отражается на биохимических процессах восстановления в миокарде и способствует еще большему его переутомлению и вместе с этим дальнейшему развитию недостаточности. При сердечной недостаточности количество сердечных сокращений достигает 100-130-140 в минуту и больше. При этом наполнение пульса становится все меньше и меньше. Учащение пульса с уменьшением его наполнения является таким же характерным проявлением сердечной недостаточности, как расширение сердца. Уменьшение наполнения пульса есть проявление недостаточного наполнения кровью артериальной системы вследствие того, что при недостаточности сердца оно выбрасывает в аорту в единицу времени уменьшенное против нормы количество крови. Так как количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту в единицу времени, при этом уменьшается и притом, в силу тахикардии, распределяется на большее число сокращений, то особенно сильно уменьшается величина ударного объема, а следовательно и каждой пульсовой волны. Как уже было подчеркнуто, уменьшение минутного объема крови вследствие сердечной недостаточности, как правило, не ведет к понижению артериального давления, так как в соответствующей степени усиливается тоническое сокращение артерий. Соответственно этому при сердечной недостаточности напряжение пульса обычно не понижено или понижено лишь в незначительной степени. Необходимо, конечно, признать, что правильно оценить напряжение пульса очень трудно; поэтому измерение кровяного давления и в данном случае весьма ценно. Как было уже указано, оно при сердечной недостаточности, как правило, во всяком случае, существенно не понижается, иногда оно даже несколько повышено. Обычно наблюдается небольшое повышение минимального давления, например с 70 мм Hg до 80 мм или 90 мм Hg. Максимальное же давление не меняется существенно, колеблясь между 110 и 130 мм Hg, или обнаруживает повышение до 140-150 мм Hg. Пульсовое давление, как видно из приведенных цифр, в большинстве случаев уменьшается. Уменьшение пульсового давления есть результат как учащения сердечного ритма, так и уменьшения ударного объема крови. Эту поддержку артериального давления на достаточной высоте, как уже выше было изложено, мы должны рассматривать как явление компенсаторное, обеспечивающее достаточное кровоснабжение наиболее важных для жизни органов - в первую очередь самого сердца, а также и центральной нервной системы. При недостаточности сердца нарушение его функции ведет к застою крови выше сердца, считая по течению крови, и к уменьшению количества крови, выбрасываемого им в единицу времени в аорту, т. е. к уменьшению минутного объема крови. Сердце состоит из двух половин, двух двигателей, анатомически и функционально, конечно, теснейшим образом связанных; но все же в отношении их положения в системе кровообращения, поскольку правое сердце есть двигатель малого круга, левое - большого, они до некоторой степени и в некоторых отношениях самостоятельны. Поэтому различные патологические нарушения кровообращения, в зависимости от их локализации в малом или большом кругу, а также различные поражения клапанного аппарата каждого из этих двух двигателей, могут вызывать недостаточность деятельности то только (или преимущественно) левого, то правого сердца. Нарушение кровообращения получается при этом различное. Если слабеет левый желудочек, то застой крови, переполнение кровью под повышенным давлением, имеет место прежде всего в левом предсердии и в малом кругу кровообращения. Если правый желудочек вполне работоспособен, то он перегоняет в легочную артерию всю кровь, которую он получает из полых вен, левый же желудочек вследствие своей недостаточности перегоняет в аорту количество крови несколько меньшее. В результате этого левое предсердие и малый круг переполняются кровью под известным давлением. При этом переполнены кровью и расширены короткие и сравнительно широкие легочные капилляры. Повышение давления в малом кругу и левом предсердии, происходящее вследствие их переполнения кровью, способствует усиленному наполнению во время диастолы левого желудочка. Он может благодаря этому, если понижение работоспособности его не слишком сильно, повысить свой минутный объем до нормы. Тогда восстанавливается известное равновесие с нормальным кровообращением в большом кругу, но с повышенным кровяным давлением (с переполнением кровью, с застоем) в малом. Этот застой в легких, несомненно, нарушает их функцию, так как благодаря переполнению легочных капилляров уменьшается просвет альвеол, объем легких увеличивается, их способность к дыхательным экскурсиям понижается, они становятся более ригидными. При пороках левого сердца и при гипертонии очень часто эта первая стадия сердечной недостаточности и вместе с тем и компенсации может держаться очень долго, даже годами. Правый желудочек при этом подвергается гипертрофии и, может быть, компенсаторному тоногенному расширению. Если возрастает степень недостаточности левого желудочка, то застой и повышение давления в малом кругу усиливаются. Но если присоединяется недостаточность и правого желудочка, то количество крови, выбрасываемое последним, становится меньше количества крови, к нему притекающей, и развивается застой крови выше правого сердца т. е. переполняется кровью под повышенным давлением венозная система большого круга и в первую очередь наиболее близко к сердцу расположенные вены, развиваются явления застоя со стороны органов брюшной полости, отеки и т. д. Недостаточность правого сердца, присоединяющаяся к недостаточности левого, с другой стороны, способствует уменьшению застоя в малом кругу и понижению в нем кровяного давления. В тех случаях, где те или иные патологические изменения (например затруднение кровообращения в малом кругу) приводят первично к недостаточности правого желудочка, также развивается его гипертрофия, сперва тоногенная, а затем миогенная дилятация с недостаточностью его функции, т. е. с уменьшением выбрасываемого им количества крови по сравнению с количеством крови к нему притекающей. Также развивается застой в венозной системе большого круга при недостаточности наполнения кровью малого круга и артериалвной половины большого. При застое крови в венозной системе большого круга прежде всего происходит переполнение кровью печени, так как 1) она лежит ближе всего к правому сердцу, 2) ее вены не имеют клапанов и 3) ее сосуды вообще легко вмещают большие количества крови (по некоторым данным до 1 1/2 л сверх среднего нормального ее кровенаполнения). Патологические и клинические проявления застоя крови в печени и связанные с ним нарушения ее функции будут изложены ниже, так же, как и проявления застоя со стороны других внутренних органов. Здесь следует остановиться только на одном явлении, которое есть следствие застоя крови в большом кругу и может быть учтено количественно - на венном давлении. Его повышение в высшей степени характерно для сердечной недостаточности, и степень его повышения, при прочих равных условиях, пропорциональна степени сердечной недостаточности, - специально недостаточности правого сердца. Нормально венное давление колеблется около 100 мм водяного столба; при сердечной недостаточности оно повышается до 200-300 мм. Непосредственным проявлением этого повышения венного давления или застоя в венах большого круга при сердечной недостаточности надо считать характерное набухание близких к сердцу вен. Это набухание особенно отчетливо заметно на венах шеи, - на наружной и внутренней яремных венах. Одновременно с их набуханием часто заметна усиленная их пульсация. Она становится резко выраженной, когда вследствие сильного растяжения сосуда наступает недостаточность клапанов в расположенном у впадения яремной вены в безыменную вену расширении (bulbus venae jugularis). Эта пульсация может иметь при сильном застое крови характер двойной положительной волны. Возникновение второй волны, соответствующей систоле правого желудочка, объясняется тем, что при сильном застое крови в правом предсердии и в больших венах систоле правого желудочка соответствует не спадение шейных вен, а усиление их набухания вследствие задержки оттока крови из них. Пока еще правильно сокращаются предсердия, этой положительной волне, соответствующей систоле желудочка, предшествует положительная волна от систолы предсердия. Таким образом в результате сердечной недостаточности получается перераспределение крови, - артериальная система большого круга содержит пониженное количество крови, а венозная переполнена ею в большей или меньшей степени. Как показывают и секционные наблюдения и прижизненные определения количества циркулирующей крови у больных, оно при сердечной недостаточности увеличивается пропорционально степени этой недостаточности. Можно было бы предположить, что увеличение количества циркулирующей крови при сердечной недостаточности обусловлено переходом в циркуляцию крови из депо. Этот переход крови из депо в циркуляцию можно было бы считать реакцией на уменьшение минутного объема и недостаточность кровоснабжения тканей при недостаточности сердца. Но соответствующие наблюдения показывают, что при сердечной недостаточности переполнено и депо крови, следовательно увеличены не только количество циркулирующей крови, но вся масса крови в организме. ... Замедление тока крови вообще - это самое главное нарушение гемодинамики при сердечной недостаточности, оно является главной причиной понижения кровоснабжения всех тканей. Принимая во внимание только что указанное увеличение количества циркулирующей крови, можно себе представить, что при сердечной недостаточности медленно циркулирует большая масса крови, причем, как только что уже было указано, особенно большое и медленно движущееся количество крови при недостаточности левого сердца находится в малом кругу, в легких, при недостаточности правого - в венах большого круга и преимущественно в сосудах портальной системы и в печени.
Замедление тока крови при сердечной недостаточности настолько значительно, что обусловливает, несмотря на увеличение количества циркулирующей крови, понижение минутного объема крови, т. е. количества крови, которое в единицу времени получают ткани. Быстрота кругооборота крови при значительной сердечной недостаточности, насколько можно судить по определениям клиническими методами, уменьшена приблизительно вдвое, путь наиболее «быстрых» частиц крови от вены локтевого сгиба до капилляров кожи лица продолжается не 12 секунд, как при норме, а 20-27 секунд и больше [определение по лобелиновому методу]. ... Если пока получаются еще нередко результаты, не соответствующие этому представлению, то это по всей вероятности объясняется тем, что современная методика определения минутного объема у человека вообще, и при сердечной недостаточности в особенности, и принципиально и технически еще недостаточно разработана. Наиболее важное следствие только что изложенных нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности - это понижение снабжения тканей кислородом. Оно, как правило, не является следствием недостаточной артериализации крови в легких, так как определения О2 в артериальной крови при сердечной недостаточности обнаруживают нормальное насыщение ее О2 (за исключением таких случаев, где имеются очень резкие изменения в легких - выраженная эмфизема, сильные застойные изменения, обширные воспалительные процессы). Использование же О2 крови в тканях при сердечной недостаточности происходит в связи с замедлением тока крови и кислородным голодом тканей - в два и больше раза интенсивнее, чем при норме. Вместо 30% поглощается до 60-70%. Так как снабжение тканей О2 все-таки остается при этом недостаточным, то мы отсюда можем сделать вывод, что ток крови в капиллярах при сердечной недостаточности замедлен более чем вдвое против нормы. Результаты тех непосредственных определений быстроты кругооборота крови, о которых выше говорилось, соответствуют такому выводу. В результате недостаточного снабжения тканей О2 в них нарушаются биохимические процессы, которые лежат в основе их функции. ... Молочная кислота, накапливающаяся в крови, нарушает ее кислотно-щелочное равновесие: соединяясь с соответствующими основаниями крови, молочная кислота вытесняет СО2, которая удаляется через легкие с выдыхаемым воздухом. Нормальная реакция крови при этом восстанавливается, но резервная щелочность крова понижается. Получается скрытый или компенсированный ацидоз. Необходимо указать, что удаление избытка СО2 через легкие при сердечной недостаточности, как правило, не встречает препятствий, за исключением тех же случаев существенных изменений в легких, при которых в них затруднено и поглощение О2 (см. выше). В тех случаях или в той фазе сердечной недостаточности, когда затрудняется выделение легкими СО2 и поступление через них О2, рН крови понижается и наступает уже декомпенсированный, явный ацидоз. Описанное нарушение углеводного обмена лежит, таким образом, в основе характерных для сердечной недостаточности повышения содержания в крови молочной кислоты и понижения в ней резервной щелочности. Нарушением углеводного обмена объясняется отчасти и повышение основного обмена при сердечной недостаточности. Это явление находится как бы в противоречии с фактом недостаточного при сердечной слабости снабжения тканей О2. Но ни тот ни другой факт не подлежат уже сомнению. Это кажущееся противоречие объясняется порочным кругом, который развивается при сердечной недостаточности. Недостаток кровоснабжения тканей вызывает нарушение в них обмена веществ, а именно образование или накопление недоокисленных продуктов, которые для окисления требуют больших количеств О2; это, в свою очередь, влечет за собой необходимость усиленного подвоза О2. Этот усиленный подвоз требует опять-таки усиленной работы дыхательного аппарата и аппарата кровообращения. В повышении основного обмена при сердечной недостаточности по всей вероятности принимает участие и усиленная при ней работа дыхательной мускулатуры (см. ниже - об одышке при сердечной недостаточности); но едва ли только этим усилением работы дыхательных мышц можно, объяснить повышение основного обмена при сердечной недостаточности. Сопровождается ли работа расширенного и гипертрофированного, но функционально недостаточного сердца повышением потребления его миокардом 02 или нет, пока окончательно еще не выяснено. Более вероятно, что такая сердечная мышца, работая недостаточно, работает вместе с тем и неэкономно в смысле чрезмерного в отношении к выполняемой работе потребления О2. Во всяком случае непосредственные определения в эксперименте указывают на то, что при сердечной недостаточности главным местом повышенного потребления О2 является печень. Здесь, несомненно, происходит окисление значительной части накапливающейся в крови молочной кислоты и по всей вероятности и других недоокисленных продуктов. ... Как известно, при мышечной работе всегда значительно усиливается поглощение О2 и вместе с тем и дыхание. При прекращении работы это усиленное дыхание, связанное с усиленным поглощением О2, еще продолжается некоторое время, т. е. и при норме во время работы потребление О2 несколько превышает его поступление, т. е. тоже накапливаются недоокисленные продукты и в первую очередь молочная кислота. К концу работы, таким образом, развивается известный недохват О2, известная задолженность кислорода организму. При сердечной недостаточности во время самой мышечной работы происходит, как правило, меньшее поглощение О2, чем при норме, так как кровоснабжение работающих мышц недостаточно. Поэтому мышечная работа при сердечной недостаточности приводит к накоплению в организме гораздо больших количеств недоокисленных продуктов и образуется гораздо большая кислородная задолженность. Соответственно этому усиленное дыхание и усиленное поглощение О2 после мышечной работы у больного сердечной недостаточностью продолжается гораздо дольше, и гораздо дольше у него в крови остается повышенное содержание молочной кислоты. Больной же с тяжелой сердечной недостаточностью и при полном покое находится в состоянии как бы постоянной кислородной задолженности, так как работа дыхательной мускулатуры и сердца приводит к постоянному накоплению в крови не одо окисле иных продуктов. С точки зрения вышеуказанного противоречия между недостаточностью снабжения О2 организма и повышенным поглощением О2 при сердечной недостаточности важно еще подчеркнуть, что одна и та же нагрузка мышечной работой при сердечной недостаточности по сравнению с нормой требует в сумме гораздо больше О2, хотя во время самой работы потребление О2 при сердечной недостаточности и ниже, чем при нормальном кровообращении. То количество О2, на которое поглощение О2 при одинаковой работе при сердечной недостаточности превышает таковое при нормальном кровообращении, падает целиком на ликвидацию кислородной задолженности. Несомненно, что наряду с нарушением при сердечной недостаточности углеводного обмена в мышцах в результате недостатка О2 в тканях нарушаются и многие другие биохимические процессы. В результате в крови кроме молочной кислоты накапливаются и другие нормальные и ненормальные биохимические продукты обмена, например кетоновые тела, ненасыщенные жирные кислоты, так называемая креатин-фосфорная кислота, играющая также большую роль при мышечном сокращении. Накопление этих продуктов обмена также способствует понижению резервной щелочности крови и в свою очередь вызывает нарушения общего обмена веществ. С понижением снабжения тканей О2 и нарушением вследствие этого кислотно-щелочного равновесия при сердечной недостаточности тесно связан патогенез и целого ряда других характерных проявлений этого патологического состояния. Пониженная работоспособность, в особенности физическая, есть следствие понижения кровоснабжения, resp. снабжения О2 мышечной и нервной ткани. С ней тесно связана повышенная утомляемость, т. е. наступление субъективного ощущения сильного утомления, общего и местного (в работающей мускулатуре), при таких физических и психических напряжениях, которые этих ощущений раньше, в здоровом состоянии, не вызывали. Эти ощущения утомления, усиливающиеся в мускулатуре иногда до болевых ощущений, вызываются накоплением в тканях при работе нормальных продуктов обмена в избыточном количестве. После изменений в состоянии и деятельности самого аппарата кровообращения, наиболее ранние и наиболее выраженные проявления сердечной недостаточности наблюдаются со стороны аппарата дыхания. Это вполне понятно, так как, с точки зрения выше изложенного представления, системы кровообращения и дыхания являются частью одного аппарата, обеспечивающего дыхание тканей. Кроме того, они связаны между собой и тем, что аппарат дыхания, как выше было уже указано, выполняет и функцию добавочного двигателя кровообращения. Недостаточность аппарата кровообращения вызывает прежде всего компенсаторное усиление функции аппарата дыхания. Кроме того, повышение газового обмена, вызванное сердечной недостаточностью, требует также усиления функции аппарата дыхания. Наконец сердечная недостаточность в громадном большинстве случаев влечет за собой изменения в легких, вызванные застоем крови, затрудняющие функцию дыхательного аппарата. Таким образом сердечная недостаточность, с одной стороны, сопряжена с необходимостью усиления работы дыхательного аппарата, а с другой стороны затрудняет его работу. Несомненно, что сердечная недостаточность в значительном большинстве случаев начинается с недостаточности левого желудочка - при большинстве клапанных пороков, при гипертонических состояниях, атеросклерозе, сифилитическом аортите и т. д. Первым, а часто в течение долгого времени единственным гемодинамическим сдвигом при недостаточности левого желудочка является более или менее выраженный застой в легких. В начале развития недостаточности левого желудочка застой в легких появляется только при необходимости усиления работы левого желудочка, следовательно главным образом под влиянием физической работы. Самое характерное проявление застоя крови в легких и вообще самое характерное проявление сердечной недостаточности со стороны аппарата дыхания - это одышка. Следует различать одышку как явление объективное и как явление субъективное. Одышка как субъективное явление - это ощущение недостаточности дыхания, ощущение необходимости усиленного дыхания и вместе с тем затруднения его. Если это ощущение наступает остро в виде приступа, то говорят о приступе удушья. Одышка как объективное патологическое явление есть усиление дыхания, не соответствующее по степени тем внешним условиям, в которых организм находится (той работе, которую он выполняет, составу и температуре воздуха и т. д.). Необходимо еще уточнить термины вентиляция и эффективность дыхания. Эффективность дыхательных движений определяется количеством вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени (например в течение 1 минуты) воздуха, т. е. так называемым минутным объемом воздуха или так называемой вентиляцией. Эффективность самого дыхания определяется количеством кислорода, поглощенным в единицу времени на 1 л вдыхаемого воздуха. При сердечной недостаточности дыхание учащено, усилено и субъективно недостаточно. Патогенез этих явлений, которые обычно объединяются под термином одышка, весьма сложен и разнообразен. Одышка при сердечной недостаточности вызывается усиленным раздражением дыхательного центра. Дыхательный центр, регулирующий функцию аппарата внешнего дыхания, работает автоматически, другими словами - в нем происходят биохимические процессы, которые периодически вызывают его раздражение. Но эти биохимические процессы находятся под влиянием нервных и гуморальных, resp. нервно-гуморальных раздражений или торможений, которые регулируют функцию дыхательного центра. Эта регуляция необходима для приспособления внешнего дыхания к внутреннему дыханию, которое в свою очередь приспособляется к функциям различных органов. Из гуморальных влияний наибольшее значение для дыхательного центра имеет содержание в крови СО2 и (или) Н-ионов. ... Как выше было указано, при сердечной недостаточности количество молочной и других кислот в крови под влиянием мышечной работы нарастает в большей степени и на более длительный срок, чем при достаточной, нормальной работе сердца. При более сильных степенях сердечной недостаточности эти кислоты постоянно поступают в кровь в повышенном против нормы количестве. Поступающие в кровь органические кислоты связываются с щелочью бикарбонатов, вытесняя СО2. Уменьшается щелочной запас, в первую очередь NaHCOs крови, и происходит, согласно вышеприведенной формуле, нарастание количества водородных ионов, которое вызывает раздражение дыхательного центра. Усиленное дыхание, являющееся следствием этого раздражения, приводит в свою очередь к тому, что свободная СО2 удаляется из крови через легкие и восстанавливается нормальное содержание в крови СО2 и нормальное содержание водородных ионов при уменьшенной резервной щелочности (компенсированный ацидоз). Одышка при сердечной недостаточности обычно наблюдается сперва только при физических движениях. Это понятно, так как под влиянием движений, как только что было изложено, в кровь поступают органические кислоты, главным образом молочная, и вытесняют СО2 из буферных соединений. В этих случаях содержание в крови свободной СО2 может быть и не повышено во время покоя. При более тяжелой сердечной недостаточности содержание свободной СО2 в крови более или менее постоянно повышено. Это повышение обусловлено не только усиленным и измененным обменом веществ (усиленное образование СО2 и вытеснение ее из бикарбонатов), но и затруднением выделения СО2 в легких вследствие изменений в них, вызванных сильным застоем крови или осложнениями. К понижению в артериальной крови О2 дыхательный центр значительно менее чувствителен. К тому же сколько-нибудь существенного понижения содержания О2 в артериальной крови вследствие недостаточности артериализации крови в легких при сердечной недостаточности, как правило, не наблюдается. Таких степеней, которые могли бы вызвать раздражение дыхательного центра, понижение О2 в артериальной крови, может быть, достигает только в случаях наличия только что упомянутых значительных изменений в легких, существенно затрудняющих в них газообмен. Необходимо, впрочем, отметить известную противоречивость существующих представлений о влиянии недостаточного содержания О2 в крови на дыхательный центр. Есть данные, что значительный недостаток О2 влияет на дыхательный центр не раздражая его, а наоборот, понижая его чувствительность. Кроме раздражения дыхательного центра измененным составом крови, специально повышенным содержанием в ней СО2 («гематогенный тип одышки»), одышку, повидимому, может вызвать и нарушение кровосна&жения самого дыхательного центра не в смысле изменения состава омывающей его крови, а в смысле понижения количества крови, протекающей через его капилляры в единицу времени. Можно себе представить это понижение как следствие замедления тока крови, закономерно наблюдающегося при сердечной недостаточности. В этом случае дыхательный центр раздражается теми продуктами обмена, которые образуются и накапливаются в нем самом из-за недостаточного снабжения его кровью, resp. O2 (этот вид одышки можно отнести с известной точки зрения к «центральному типу одышки»).
За последние годы выяснилось, что в регуляции дыхания, resp. в координации его с кровообращением, играет существенную роль n. depressor aortae и нерв каротидного синуса. Как уже было упомянуто, периферические окончания этих нервов в стенке аорты и синуса являются рецепторами механических и химических раздражений, передающихся и дыхательному центру. Так, понижение артериального давления вызывает этим путем раздражение не только вазомоторного, но и дыхательного центра. Повышенное содержание в крови СО2 и пониженное О2 оказывают на дыхательный центр то же влияние. Поэтому вполне вероятно, что в происхождении одышки при сердечной недостаточности этот путь раздражения дыхательного центра играет также существенную роль. Кроме раздражения дыхательного центра тем или иным способом - непосредственно гематогенным путем или через n. depressor aortae и нерв каротидного синуса, одышка при сердечной недостаточности обусловлена и затруднением дыхания вследствие застойных изменений в легких, вызываемых недостаточностью работы левого желудочка. Застой крови в легких ведет вследствие расширения легочных капилляров 1) к уменьшению просвета альвеол и этим путем к уменьшению вместимости легких для воздуха (вместимость легких для воздуха уменьшается за счет увеличения содержания в них крови) и 2) к уменьшению в связи с этим способности легких к дыхательным изменениям своего объема, т. е. к известной их ригидности в целом. Показателем этих изменений легких, затрудняющих их дыхательную функцию, является уменьшение их жизненной емкости. Затруднение работы дыхательного аппарата вызывает одышку (и как субъективное и как объективное патологическое явление) не гуморальным, а нервным путем - путем раздражения дыхательного центра центростремительными легочными волокнами блуждающего нерва. Вполне вероятно, что раздражение периферических окончаний соответствующих волокон блуждающего нерва осуществляется натяжением легочной ткани, вызванным застоем в ней крови. Как известно, растяжение легочной ткани через n. vagus влияет на раздражимость дыхательного центра. Усиленной работой дыхательный аппарат, как правило, компенсирует эти затруднения его функции, и в результате вентиляция не только не уменьшается, но даже увеличивается. Но при этом эффект усиленных дыхательных движений в смысле количества О2, поглощаемого на 1 л вентиляционного воздуха, и в смысле количества СО2, в него выделяемого, обыкновенно понижен из-за застойных изменений в легких. Во всяком случае эта усиленная работа дыхательного аппарата сопряжена с понижением его резервной силы и при небольшом уже повышении требования усиления дыхания вызывает ощущение его недостаточности. Вполне понятно, что одышка появляется у больных сердечной недостаточностью прежде всего при физических движениях, так как эти последние и физиологически требуют усиления дыхания. При сердечной недостаточности это усиление дыхания достигает большей степени, так как при физическом напряжении молочная кислота поступает в кровь в повышенном количестве и, следовательно, усиленно раздражает дыхательный центр. При недостаточности левого желудочка (при митральном стенозе) и сохранившейся работоспособности правого сердца к этому присоединяется еще усиление застоя крови в легких под влиянием увеличивающегося при мышечной работе притока крови с периферии. Это вызывает еще большее затруднение дыхания при физических движениях. Одышка при физических движениях - это обычно первое проявление сердечной недостаточности. В сущности она идентична одышке, возникающей после каждого значительного физического напряжения и при совершенно здоровом сердце. Разница только в том, что при сердечной недостаточности одышка и ощущение сильного утомления появляются при тех физических движениях, при которых раньше они не появлялись. Чаще всего и наиболее отчетливо для самого больного сердечная недостаточность начинает проявляться при тех тяжелых движениях, которые для всех людей наиболее привычны, - при подъеме по лестнице или в гору или при ношении тяжести. Тогда как раньше эти же движения не вызывали никаких неприятных ощущений, больной теперь чувствует, что приходится дышать более усиленно, что дыхание вместе с тем затруднено и йе вполне его удовлетворяет. Больному становится и труднее «отдышаться», т. е. усиленное дыхание приходится продолжать и после окончания движения в течение более длительного периода времени, чем раньше (ликвидация повышеной
кислородной задолженности). Наконец, появляется ощущение недостаточности дыхания, заставляющее больного прекращать данное физическое напряжение; это ощущение есть, повидимому, проявление несоответствия между раздражением дыхательного центра и возможностью дальнейшего усиления дыхания. Одышка, появляющаяся при физическом движении,- наиболее частый и характерный вид одышки при сердечной недостаточности (dyspnoe d'effort французских клиницистов - одышка от физического напряжения). Следует упомянуть еще о том, что одышка от напряжения легче появляется и бывает сильнее после еды. Усиление одышки при физических движениях после еды объясняется тем, что во время пищеварения сердечно-сосудистая система работает уже усиленно для повышения кровоснабжения органов пищеварения; физическое движение в это время вызывает, следовательно, двойную нагрузку системы кровообращения. Позже одышка под влиянием обильного приема пищи появляется и при покое. При прогрессирующей сердечной недостаточности одышка от физического напряжения появляется при все менее и менее тяжелых движениях. Становится затруднительной быстрая ходьба и по ровному месту, затем и медленная ходьба; появляется одышка и при разговоре, наконец одышку вызывает каждое движение, даже перемена положения в постели. Следующий тип одышки, который развивается обычно тогда, когда одышка от напряжения уже резко выражена, это одышка, появляющаяся в лежачем положении. Обнаруживается она больным обычно, когда он ложится на ночь в постель - он принужден подложить под голову вторую, третью подушку, затем и это становится недостаточным и больной может спать только в полусидячем и даже только в сидячем положении. Этот тип одышки объясняется тем, что в горизонтальном положении затруднена работа дыхательной мускулатуры и в особенности диафрагмы. А при сердечной недостаточности, с одной стороны, требуется усиление дыхания и с другой стороны - оно и так уже затруднено застойными явлениями в легких (а диафрагмальное дыхание - и застойной печенью). Наконец, в лежачем положении увеличивается количество циркулирующей крови, что для сердца является добавочной нагрузкой. Когда сердечная недостаточность усиливается, одышка постепенно становится независящей от движений. В этом случае она сперва появляется только во второй половине дня, после еды, к вечеру и к ночи. Наконец одышка мучает больного непрерывно, усиливаясь во второй половине дня, достигая ночью максимальной силы; в этом периоде больной горизонтального положения уже не выносит совершенно, он принужден все время находиться в сидячем или полусидячем положении. Особого внимания при сердечной недостаточности заслуживает тип одышки, носящей название сердечной астмы. Это приступы тяжелой одышки, появляющиеся обычно в первую половину ночи во время сна. Просыпаясь, больной ощущает затруднение дыхания, которое принуждает его присесть. Иногда приступ прекращается через несколько минут. В других случаях приступ продолжается дольше, появляется кашель с отделением небольших количеств слизистой мокроты, цианоз, учащение пульса; больной принужден спустить ноги с постели или пересесть на кресло. Обычно в этих случаях над нижними долями легких выслушиваются сухие или влажные хрипы. Нередко к приступу сердечной астмы (вместе с его усилением) присоединяются признаки острого отека легких (см. ниже). Сердечная астма наблюдается преимущественно у больных, страдающих гипертонией и артериолосклерозом почек, сифилитическим аортитом, атеросклерозом венечных артерий, т. е. у таких больных, у которых развивается сперва недостаточность только левого желудочка. Приступы сердечной астмы в этих случаях нередко появляются в сравнительно раннем периоде развития сердечной недостаточности, когда больные находятся еще на ногах и даже работают, когда у них, кроме одышки от напряжения, нет никаких более тяжелых проявлений сердечной недостаточности. Появлению приступов в этих случаях часто способствует сильное переутомление или волнение в течение предыдущего дня, обильный прием пищи на ночь или прием значительного количества алкоголя. Приступы сердечной астмы, часто сопровождаемые отеком легких, наблюдаются чаще, чем это принято обычно считать, и в той стадии митрального стеноза, когда относительная компенсация осуществляется усиленной работой правого желудочка посредством повышения давления в малом кругу. В этих случаях, а иногда и при недостаточности левого сердца вследствие гипертонии, нефросклероза, сифилитического аортита и т. п., приступы сердечной астмы вызываются нередко и днем чрезмерным физическим напряжением или сильным волнением. И в настоящее время следует считать наиболее правильным старое представление, что приступ сердечной астмы есть проявление острого усиления застоя крови в легких вследствие ослабления работы левого желудочка при достаточной работе правого. Этому соответствует и тот факт, что приступы сердечной астмы наблюдаются, как уже было упомянуто, нередко и при митральном стенозе, пока компенсация его происходит за счет поддерживаемого усиленной работой правого желудочка повышения кровяного давления в малом кругу. При митральном стенозе приступы сердечной астмы чаще всего возникают в связи с усиленными физическими движениями. Причиной острого нарастания застоя крови в легких в этих случаях следует считать не ослабление работы левого желудочка, а усиление работы правого. Усиленные физические движения закономерно сопряжены с усиленным притоком крови к правому сердцу и с импульсом к усиленной работе всего сердца. Правый желудочек рефлекторно отвечает тем, что усиленно забирает кровь из правого предсердия и выбрасывает ее в легочные сосуды. Левый же желудочек не может увеличить количества кровиг перегоняемой им из легких в аорту, так как этому препятствует стеноз. При гипертонии, нефросклерозе, коронарном атеросклерозе, сифилитическом аортите и т. п. ближайшей причиной острого застоя крови в легких является острое ослабление левого желудочка. Чем оно вызывается? Повидимому чаще всего острым ухудшением кровоснабжения мышцы сердца преимущественно левого желудочка. С этим вполне согласуется то, что приступы чаще всего наступают ночью во время сна. В это время понижается влияние на сердце симпатического нерва и преобладает влияние парасимпатического. Уже в состоянии бодрствования в таких случаях степень кровоснабжения миокарда и специально левого желудочка находится на границе достаточности. Коронарные артерии, снабжающие миокард левого желудочка кровью, страдают от атеросклероза, как правило, сильнее, чем артерии правого. При гипертонических состояниях и аортальной недостаточности кровоснабжение левого желудочка, в связи с его усиленной работой и его гипертрофией, обеспечено хуже, наклонность к функциональной коронарной недостаточности со стороны левого желудочка более выражена. Понятно поэтому, что усиление тонической иннервации блуждающего нерва, наступающее под влиянием сна и способствующее сужению венечных артерий сердца, в этих случаях скорее может дать недо статочность кровоснабжения левого, чем правого желудочка. К тому же во время сна возбудимость дыхательного центра понижена. Поэтому развивающийся в это время застой крови в легких и связанное с ним ухудшение газообмена и соответствующие изменения крови известное время не оказывают влияния на дыхательный центр. Только когда они достигают сравнительно сильной степени, наступает пробуждение дыхательного центра, сильнейшее его раздражение и пробуждение самого больного в состоянии тяжелейшего удушья. Вполне понятно, что прием пищи перед сном, сильное переутомление, а также приемы алкоголя, затрудняя отчасти кровообращение и дыхание, а отчасти усиливая тонус блуждающего нерва (во время пищеварения и более глубокого сна) будут способствовать развитию ночных приступов сердечной астмы. Такому представлению о патогенезе сердечной астмы соответствует и то наблюдение, что приступы ее иногда купируются приемом нитроглицерина. Что при этих условиях не развиваются болевые приступы типа грудной жабы, объясняется тем, что у соответствующих больных обычно имеются уже те дистрофические изменения миокарда вследствие его переутомления, которые препятствуют появлению приступов грудной жабы. Необходимо иметь в виду, что при гипертонических состояниях приступы удушья, напоминающие сердечную астму, могут быть и следствием острой ишемии дыхательного центра в результате усиленных тонических (спастических) сокращений питающих его артерий [центрогенный тип астмы или церебральная астма Штрауба (Straub)]. Последний тип нарушения дыхания, очень часто наблюдающийся при сердечной недостаточности, это периодическое так называемое чейн-стоксово дыхание (Cheyne-Stokes). Для него характерны смены периодов усиленного глубокого дыхания и периодов затихания его до полной остановки. В наиболее типичной форме этот тип дыхания наблюдается тоже ночью или вечером, когда больной засыпает. Период остановки дыхания сопровождается успокоением больного, он дремлет или даже засыпает. Через 1/2-1 минуту больной просыпается с ощущением недостатка воздуха, сопровождающимся общим беспокойством и усиленным глубоким дыханием. После нескольких глубоких вдохов дыхательные экскурсии опять становятся меньше, постепенно затихают и больной опять начинает дремать и т. д. Во время перерывов в дыхании больные бледнеют и синеют, зрачки суживаются и плохо реагируют на свет, на высоте периодов дыхания цианоз и бледность покровов заменяются более или менее выраженной розовой окраской, зрачки расширяются и опять реагируют нормально. Степень этого явления может быть весьма различной - от небольших колебаний глубины дыхания до той выраженной формы, которая только что была описана. Обыкновенно такое нарушение дыхания самими больными не ощущается.
Чейн-стоксово дыхание наблюдается часто при тяжелой сердечной недостаточности, но нередко оно встречается и у больных без выраженных проявлений таковой. В этих случаях причиной его является нарушение кровоснабжения дыхательного центра вследствие местных причин (чаще всего атеросклероза соответствующих артерий). Соответственно этому мы наблюдаем чейн-стоксово дыхание очень часто у людей пожилых, страдающих атеросклерозом, гипертонией и т. п. Если у таких больных к местным причинам нарушения кровоснабжения дыхательного центра присоединяется и недостаточность сердца, то чейн-стоксовский тип дыхания становится особенно выраженным. Чейн-стоксово дыхание объясняется понижением возбудимости дыхательного центра под влиянием токсических веществ, доставляемых кровью или образующихся в самом центре при недостаточном его снабжении кровью, resp. кислородом. Во время остановки дыхания содержание СО2 в крови возрастает в такой степени, что вызывает возбуждение дыхательного центра несмотря на пониженную его чувствительность. Появляющиеся благодаря этому вновь дыхательные движения ведут к артериализации крови и лучшему снабжению кислородом дыхательного центра, но одновременно дыхательные движения понижают содержание в крови СО2 до такой концентрации, которая уже не в состоянии возбуждать дыхательный центр при имеющемся понижении его чувствительности; дыхание вновь останавливается, и весь цикл явлений начинается снова. В соответствии с таким представлением о патогенезе чейн-стоксова дыхания находится тот факт, что этот тип дыхания наблюдается и у здоровых людей на больших высотах, а также и тот, что его можно прекратить, заставляя больного дышать кислородом или искусственно повышая возбудимость дыхательного центра. При объективном исследовании со стороны аппарата дыхания при сердечной недостаточности наблюдается чаще всего и прежде всего одышка, т. е. усиление и учащение дыхания, несоответствующие тому состоянию и тем условиям, в которых находится больной. Усиление дыхания заметно по значительному участию добавочных дыхательных мышц в акте дыхания. Глубина дыхательных экскурсий грудной клетки различна, в зависимости от степени учащения дыхания и от степени его затруднения застойными явлениями. Легкие, если застойные явления в них выражены, при перкуссии оказываются несколько расширенными, т. е. среднее их положение несколько приближается к положению вдоха. Вместе с этим подвижность нижних легочных краев при максимальном вдохе и выдохе несколько ограничена, как и дыхательные экскурсии грудной клетки,- это проявление ригидности застойных легких, описанной Башем (von Basch). Соответственно этому жизненная емкость легких по мере развития застоя в них уменьшается. Очень часто застой крови в легких проявляется так называемым застойным бронхитом. Признаком его является кашель, преимущественно сухой или с выделением небольших количеств слизистой мокроты. Фактически название застойный бронхит неправильно, так как дело не в воспалении бронхов, а в застойной отечности слизистой бронхов, которая ведет к некоторому ее припуханию и к усилению секреции ее железистых элементов. При выслушивании определяются сухие хрипы, главным образом в задне-нижних отделах легких. При усилении застойных явлений в тех же областях появляются и влажные крупно-, средне- и мелкопузырчатые хрипы. Как уже сказано, термин застойный бронхит неправилен потому, что воспалительных изменений здесь нет, пока не присоединяется та или другая инфекция. Несомненно, однако, что застойные явления в легких в высокой степени предрасполагают к инфекции, которая поэтому фактически очень часто присоединяется и вызывает катарральныи бронхит и катарральную бронхопневмонию (так называемую застойную пневмонию).
При длительной сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в легких, например при митральном стенозе, происходит со временем диффузное развитие в них соединительной ткани, значительно способствующее дальнейшему усилению ригидности легких. Постоянное переполнение кровью мелких сосудов вызывает - вследствие их разрывов - множественные мелкие кровоизлияния. Они обнаруживаются небольшой примесью крови к мокроте. Нередко при наиболее резко выраженном и длительном легочном застое (чаще всего при митральном стенозе) разрывы переполненных кровью легочных сосудов вызывают повторные более сильные кровохарканья. Мелкие кровоизлияния и выхождения эритроцитов из капилляров per diapedesin способствуют обильному отложению кровяного пигмента в легких (бурая индурация легких). Проявлением этого отложения пигмента в легочной ткани являются так называемые клетки сердечных пороков, обнаруживаемые в мокроте. Это клетки (гистиоциты), протоплазма которых содержит в избытке фагоцитированные зерна кровяного пигмента. Наиболее сильное и острое проявление застоя крови в легких при сердечной недостаточности - это острый их отек. Острый отек легких - проявление дальнейшего развития тех изменений, которые вызывает в легочных капиллярах острый застой крови вследствие острого ослабления левого желудочка, т. е. тех изменений, которые проявляются приступами сердечной астмы. Соответственно этому острый отек легких, как правило, начинается с приступа сердечной астмы. В таком случае характерная для последней тяжелейшая одышка еще усиливается, появляется холодный пот, цианоз становится диффузным (в результате нарушения артериализации крови в легких); кашель усиливается, в легких появляются -обильные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, которые определяются не только, как при обычном застое, в задне-нижних отделах легких, но на всем их протяжении - сверху до низу и спереди и сзади. В изобилии выделяется серозная (богатая белком) и потому сильно пенистая мокрота, окрашенная в розовый или красноватый цвет в результате равномерной примеси крови. Эта мокрота есть продукт транссудата через капиллярные стенки плазмы крови и кровяных телец в легочные альвеолы. Наполняя верхние дыхательные пути, трахею и бронхи, этот транссудат дает вызываемое усиленными дыхательными движениями воздуха в этих путях, слышимое часто на расстоянии, клокотание в груди больного. Пульс при этом еле ощутим, резко учащен, над сердцем часто выслушивается ритм галопа. Такое состояние, если не принять энергичных и быстрых лечебных мер, продолжается обычно часа два-три и кончается смертью. Появлению отека легких при сердечной недостаточности способствует наличие в них острых воспалительных изменений. Очень характерны при застое крови в легких вследствие сердечной недостаточности данные рентгеновского исследования. Соответствующие изменения особенно отчетливо выражены при митральном стенозе и при недостаточности левого сердца (гипертония, нефросклероз, сифилитический аортит и т. п.). Усилены и увеличены тени у корня легких (так называемые хилусные тени) - это непосредственное проявление переполнения кровью больших сосудов легкого, их расширения. Кроме того усилен весь так называемый легочный рисунок, поскольку он образован тенью сети легочных артерий и вен среднего калибра. Характерно при этом, что это усиление легочного рисунка к периферии постепенно и равномерно убывает. Наконец, при более сильном застое легочные поля целиком менее ясны, слегка диффузно затенены, как говорят - завуалированы, - это есть проявление общего переполнения легких кровью. При сильном легочном застое к усилению и увеличению хилусных теней и легочного рисунка присоединяется иногда и большее или меньшее пятнистое затенение вокруг хилусов и в нижних отделах легочных полей. Оно обусловлено суммацией теней перекрещивающихся более крупных сосудов, переполненных кровью. При длительном и сильном застое крови в легких (специально при митральном стенозе) на рентгенограммах иногда обнаруживается довольно равномерный мелкопятнистый рисунок легочных полей. Чем он обусловлен, пока не выяснено окончательно. Может быть это есть проявление усиленного развития соединительной ткани и отложения железа крови (гемосидероза) в результате многочисленных мелких кровоизлияний. Все эти изменения часто дают повод к ошибочным диагнозам, чаще всего к предположению наличия катарральных воспалительных процессов в легких и даже туберкулеза. При тяжелой сердечной недостаточности со стороны легких наблюдается нередко осложнение в виде так называемого легочного инфаркта. В результате значительного замедления тока крови, при расширенных правом желудочке и предсердии и в результате уменьшения энергии их сокращений, в этих отделах сердца, чаще всего в ушке правого предсердия и в верхушке правого желудочка, легко образуются пристеночные тромбы, нередко частично или целиком отрывающиеся и закупоривающие разветвления легочной артерии. Благодаря сильному переполнению легких кровью сосуды участка легкого, который снабжала кровью закупоренная артерия, по коллатералям переполняются кровью из сосудов соседних участков. Но так как в связи с застоем крови в легких ток крови в их сосудах замедлен и вял, то нормальное кровообращение в участке легкого, артерия которого закупорена, не восстанавливается, в нем получается стаз крови, нарушение питания стенок мелких сосудов и благодаря этому их непроходимость для составных частей крови. В результате альвеолы и бронхиолы заполняются кровью и нарушается питание легочной ткани - получается красный инфаркт. Дистрофические и отчасти и некротические изменения ткани в области инфаркта вызывают реактивный воспалительный процесс; в нем участвует и плевра, если, как это обычно имеет место, участок легкого, кровоснабжение которого нарушено, доходит до плевры. Тогда присоединяются еще и явления плеврита, обычно сперва сухого, фибринозного, а затем экссудативного, геморрагического. Клиническая картина инфаркта легкого у тяжелого сердечного больного может быть очень типичной - внезапно появляется боль в боку, усиливающаяся от глубокого вдоха, кашель с отхаркиванием кровянистой мокроты; усиливается одышка, температура постепенно повышается. При объективном исследовании (как будто чаще в правом легком, в области средней и нижней доли) обнаруживается притупление, дыхание с бронхиальным оттенком, влажные хрипы, шум трения плевры, затем присоединяется картина экссудативного плеврита, и пункция обнаруживает геморрагический экссудат. Чаще клиническая картина легочного инфаркта неполна и неясна. У тяжелых сердечных больных, у которых уже имеются значительные изменения со стороны легких, обнаружить инфаркт обычными и даже рентгенологическими методами исследования часто довольно трудно. Что же касается кровохарканья, которое должно быть при инфаркте, то оно при тяжелом легочном застое часто наблюдается и без инфаркта.
При рентгеновском исследовании легочные инфаркты дают интенсивные, гомогенные тени. Если инфаркт расположен в боковых отделах легких, то тень при дорзо-вентральном направлении лучей клиновидна - причем верхушка клина обращена к средостению, а основание к периферии. Если инфаркт расположен в передних или задних отделах, то тень при таком же сагиттальном направлении лучей имеет круглую, овальную или неправильную форму. Позже рентгенологически обнаруживается затемнение, характерное для экссудативного плеврита, обычно сопутствующего легочному инфаркту; при небольшом экссудате затемнение обнаруживается только в области косто-диафрагмального угла. Клиническая картина инфаркта легкого вследствие эмболии ветвей легочной артерии 1-го и 2-го порядка при отсутствии недостаточности сердца и застоя крови в легких несколько иная (см. Эмболии артерий). Со стороны плевры при тяжелой сердечной недостаточности наблюдается часто развитие гидроторакса - скопления отечной жидкости в плевральных мешках. Распознавание гидроторакса легко, если количество транссудата в плевральных мешках велико и если имеются отеки и других серозных полостей. При небольшом количестве жидкости иногда трудно определить, насколько притупление над нижними отделами легких и ослабление дыхания зависит от ателектаза вследствие высокого положения диафрагмы, насколько от транссудата в плевральных мешках. При гидротораксе рентгеновские методы обычно обнаруживают неясно кверху отграниченное диффузное затенение нижних отделов легочных полей. К наиболее частым общим проявлениям сердечной недостаточности относится цианоз - синюшняя окраска кожных и слизистых покровов. Она обусловлена в первую очередь повышением абсолютного количества в крови восстановленного гемоглобина, который в отличие от светлокрасного оксигемоглобина имеет темный сине-красный цвет. Абсолютное количество восстановленного гемоглобина в периферической крови определяется: 1) степенью артериализации крови в легких; 2) степенью утилизации О2 крови в капиллярах большого круга, специально в кожных и слизистых покровах; 3) содержанием гемоглобина в единице объема крови и 4) кровонаполнением кровеносных сосудов поверхности тела. Артериализация крови в легких страдает при различных заболеваниях легких, затрудняющих в них газовый обмен тем или иным способом, например при эмфиземе, при обширных воспалительных изменениях легочной ткани (обширные пневмонии, диффузный бронхиолит, пневмосклероз и т. п.), при тяжелых застойных явлениях в легких (например при отеке легкого), при поражении сосудистой системы легких (например при стенозе легочной артерии, склерозе ее и т. д.). Артериализация всей крови становится недостаточной также и в тех случаях, когда значительная часть крови из правого сердца попадает, минуя легочный круг, прямо в левое сердце (незаращение межпредсерднои или межжелудочковой перегородки и другие врожденные пороки сердца). Цианоз, обусловленный нарушением артериализации крови в легких, отличается своим диффузным характером и часто достигает сильнейших степеней [cardiacos negros (черные сердечные больные южно-американских клиницистов), morbus coeruleus - термин для врожденных пороков сердца]. Этот цианоз можно определить как цианоз центрального происхождения. Его называют также артериальным, так как при этой форме цианоза кровь и в артериальной системе содержит относительно большое количество восстановленного гемоглобина. Цианоз, обусловленный усиленной утилизацией О2 в капиллярах на периферии, можно, наоборот, назвать цианозом периферическим или венозным; он отличается избирательной локализацией на более отдаленных от сердца частях тела: на ногах, руках, кончике носа, губах, ушах, щеках - это так называемый акроцианоз. Эта локализация объясняется тем, что поглощение О2 крови будет тем сильнее, чем медленнее ток крови, а он тем медленнее, чем путь от данной части тела к сердцу длиннее. При этом виде цианоза окраска покровов зависит, следовательно, от того, что венозная кровь в соответствующих местах, начиная с венозного колена капилляров, содержит очень мало оксигемоглобина и почти только восстановленный гемоглобин. Как выше уже было указано, степень цианоза зависит не только от количественного соотношения восстановленного гемоглобина и оксигемоглобина в крови, но и от процентного содержания гемоглобина в крови и от кровонаполнения сосудов поверхности тела. Поэтому цианоз при указанных только что патологических состояниях тем сильнее, чем процентное содержание в крови гемоглобина выше. Больные полицитемией, т. е. больные с повышенным против нормы содержанием гемоглобина в крови, могут быть цианотичны и при нормальном кровообращении, так как абсолютное количество восстановленного гемоглобина у них в крови повышено и при нормальном соотношении количеств восстановленного гемоглобина и оксигемоглобина. И в случаях истинной плеторы (увеличения всей массы крови) цианотический оттенок может быть обусловлен только увеличением содержания крови в сосудах покровов при нормальном кровообращении. В случаях акроцианоза вследствие сердечной недостаточности к содержанию в венозной крови повышенного количества восстановленного гемоглобина присоединяется еще и расширение сети мелких вен вследствие переполнения их кровью из-за ее застоя. Конечно, очень часто у больных сердечной недостаточностью комбинируется цианоз периферического происхождения с таковым центрального, легочного происхождения. Цианотической окраске наиболее отдаленных от сердца участков способствует еще и усиленное охлаждение этих участков при сердечной недостаточности в результате замедления тока крови. Усиленное же охлаждение, вызывая, как известно, спазм артериол и паретическое расширение мелких вен, ведет этим путем к появлению цианоза и у здорового человека. Между прочим, понижение периферической температуры вследствие замедления тока крови вызывает и усиленную зябкость больных сердечной недостаточностью. Это напоминает еще об одной важной функции кровообращения - об его участии в теплорегуляции. Нарушением этой функции объясняется между прочим и то, что сердечные больные очень плохо переносят охлаждение и в особенности значительное повышение температуры окружающей среды.
Характернейшее проявление сердечной недостаточности - это задержка воды в организме. Она сперва проявляется только повышением веса тела (на 1,5-2 кг), а затем уже отеками подкожной клетчатки, доступными определению пальпацией и осмотром, и водянкой серозных полостей, определяемой обычными клиническими методами исследования. Задержка воды в организме и развитие отеков при сердечной недостаточности имеет различные причины: 1) понижение функции почек в отношении выделения воды вследствие замедления в них тока крови, 2) накопление воды в тканях вследствие усиленного перехода ее из капилляров и задержки ее тканями, 3) нарушение (тоже вследствие застоя в ней крови) функции печени - в смысле понижения выделения ею специального вещества, способствующего диурезу путем усиления перехода воды из тканей в кровь. Усиленный переход воды из крови в ткани и задержка ими воды при сердечной недостаточности имеет тоже различные причины: во-первых, благодаря повышению давления в капиллярах, вызванного затруднением оттока, т. е. застоем крови, усиливается фильтрация воды из капилляров в ткани и затрудняется обратный ее переход. Во-вторых, к этому присоединяется еще и повышенная проходимость капилляров для воды, вызванная нарушением их питания вследствие замедления тока крови. В-третьих, понижается онкотическое давление крови, т. е. понижается способность белков крови удерживать воду благодаря увеличению в крови при недостаточности сердца количества глобулинов за счет альбуминов. Локализация отеков при сердечной недостаточности строго следует законам тяжести, т. е. они появляются на тех частях тела, которые расположены по отношению к сердцу ниже всего. Если отеки развились в то время, когда больной проводит день стоя или сидя, они появляются к вечеру сперва на ступнях; если больной в это время соблюдал уже постельный режим, то они обнаруживаются сперва на крестце. Усиливаясь, отек распространяется постепенно все выше, причем верхняя его граница расположена приблизительно по горизонтальному уровню. Эта локализация отеков объясняется тем, что в их происхождении играет существеннейшую роль первый из вышеперечисленных факторов, определяющих усиленный переход воды из капилляров в ткани, именно повышение давления в мелких венах и капиллярах. Гидростатическое давление, присоединяясь к другим факторам, определяющим кровяное давление, доводит его до того уровня, когда вступает в силу вышеуказанный механический момент - усиление фильтрации воды из крови в ткани. Таким патогенезом отеков при сердечной недостаточности объясняется и то обстоятельство, что у больных с сердечной недостаточностью, которые остаются на ногах, отеки появляются сперва на ступнях к вечеру, а за ночь, когда больной лежит, они исчезают.
Когда отеки распространились уже на бедра, обычно присоединяется и брюшная водянка (асцит), затем появляется транссудат и в плевральных полостях и в околосердечной сумке. В это время обычно отечна и грудная стенка и в особенности спина, появляются отеки (если больной лежит) и в окружности локтевых суставов и т. д. В известных случаях отеки при сердечной недостаточности располагаются несколько иначе. Так, иногда доминирует брюшная водянка. Это наблюдается чаще в таких случаях, где недостаточность сердечной деятельности, и в частности недостаточность правого сердца, уже держится длительное время, многие месяцы, годы. При этом, как правило, имеется кроме порока левого сердца еще и трикуспидальная недостаточность функционально-мышечного или реже эндокардитического происхождения. Преобладание брюшной водянки объясняется в этих случаях тем, что присоединяется затруднение оттока крови из портальной системы в результате сердечного цирроза печени (см. ниже). Преобладание застоя в брюшной полости наблюдается также часто и при сращении или рубцовом утолщении перикардиальных. листков. Это объясняется стенозированием устья печеночных вен рубцовой тканью и развивающимся при этом хроническим перигепатитом (см. Перикардиты). Отек шеи и лица при сердечной недостаточности наблюдается сравнительно редко - он развивается или тогда, когда отек распространился уже на все тело, или в тех случаях сердечной недостаточности, где имеется затруднение оттока крови специально через верхнюю полую вену, например в некоторых случаях экссудативных и слипчивых перикардитов и при сильном повышении внутри-грудного давления (при эмфиземе легких, больших плевритических экссудатах и т. п.). Как вытекает из вышеизложенного, недостаточность сердечной деятельности приводит путем затруднения кровообращения во всем организме к определенным нарушениям обмена веществ всего организма и к нарушению его соответствующих функций. От этого страдает весь организм непосредственно. Но одновременно с этим нарушается обмен веществ и функция каждого органа в отдельности в большей или меньшей степени. Нарушение функции этих отдельных органов в свою очередь нарушает нормальную жизнедеятельность всего организма. Таким образом, и здесь мы имеем известный circulus vitiosus. Отсюда вытекает необходимость, в настоящее время всеми уже признаваемая и учитываемая, при исследовании и наблюдении больного, страдающего болезнью аппарата кровообращения, обращать внимание не только на этот аппарат, но и на весь организм в целом и на все органы в отдельности. Конечно, этот принцип необходимо применять в отношении и всех других болезней. .. Количество крови, которое вмещает печень, может по сравнению с нормой увеличиться в несколько раз. Но застой крови в печени не следует, как уже было упомянуто, представлять себе как накопление в ней неподвижной крови. Через застойную печень идет резко увеличенный по своему объему, но сильно замедленный ток крови. Здесь происходит, как выше было указано, усиленное поглощение О2 крови для сжигания недоокисленных продуктов обмена, образующихся в тканях в результате нарушения кровоснабжения и накапливающихся в крови (прежде всего молочной кислоты). Вместе с тем ряд явлений указывает на то, что при сердечной недостаточности нарушаются различные функции печени. Прежде всего у больных с сердечной недостаточностью часто наблюдается желтушный оттенок кожи и в особенности склер, обусловленный повышением содержания в крови этих больных билирубина. В моче появляются патологические количества уробилина и уробилиногена и другие «мочевые» пигменты гемоглобинного происхождения (Вейль и Гейльмейер - Veil u. Heilmeyer). Все это свидетельствует о нарушении функции печени в отношении так называемого пигментного обмена, т. е. обмена пигментной частицы гемоглобина. Имеется ли при сердечной недостаточности усиление распада эритроцитов, пока еще не установлено с достоверностью. Причиной желтухи при сердечной недостаточности скорее является понижение функции выделения билирубина печеночными клетками. Уробилинурия и уробилиногенурия есть результат понижения функции задержки клетками печеночных капилляров или купферовскими клетками этого пигмента на пути его из кишечника в общий круг кровообращения. Патогенез увеличения в моче при сердечной недостаточности количества других мочевых пигментов еще недостаточно выяснен. Как правило, при сердечной недостаточности наблюдается повышение аминоацидурии (содержание в моче аминокислот) в результате гипераминоацидемии, и более высокий подъем содержания полипептидов в крови после алиментарного раздражения печени (например введения 50 г глюкозы). Эти явления свидетельствуют о нарушении функции печени при сердечной недостаточности и в отношении азотистого обмена. Наконец, есть указания на нарушения функции печени при сердечной недостаточности и в отношении углеводного обмена. Кривая гипергликемии после введения per os глюкозы имеетзатяжной характер и поднимается выше, чем при норме. Характерное для сердечной недостаточности повышение содержания в крови молочной кислоты есть результат не только повышенного поступления ее из мышц в кровь, но, повидимому, и понижения специальной функции печени - превращения молочной кислоты в гликоген. Выше уже было упомянуто об участии застойной печени в нарушении водного обмена при сердечной недостаточности вследствие понижения выделения ею вещества, способствующего диурезу, специально переходу воды из тканей в кровь. Застой крови в печени, проявляющийся прежде всего ее увеличением, есть одно из закономерных проявлений сердечной недостаточности. Но при этом необходимо подчеркнуть, что застойное увеличение печени развивается только при наличии недостаточности правого сердца, либо первичной, либо развивающейся в результате недостаточности левого сердца. Если имеется недостаточность только левого сердца, компенсированная усиленной работой правого, то застоя крови в печени не происходит. В этих условиях имеется застой крози только в малом кругу (см. выше). Только в том случае, если становится недостаточной работа и правого сердца, т. е. если оно не может уже переводить всю кровь, к нему притекающую, в легочную артерию, только тогда появляется застойное увеличение печени. Не подлежит сомнению, что для недостаточности правого сердца увеличение печени после увеличения размеров самого правого сердца является самым ранним, самым чувствительным показателем. Это понятно, так как обширный резервуар печеночных сосудов лежит непосредственно - считая по направлению» тока крови - выше правого сердца и так как печеночные вены клапанов не имеют. Вторичная недостаточность правого сердца, так же как и первичная, вначале обычно развивается в результате тех или других требований усиления работы сердца и под влиянием покоя быстро проходит. Соответственно этому увеличение печени при недостаточности сердца сперва является не стойким, а весьма лябильным, т. е. увеличение печени быстро развивается и так же быстро, при улучшении сердечной деятельности, опять исчезает. С этим связана другая характерная особенность застойной печени в начале ее развития - болезненность при пальпации и даже нередко самостоятельные боли в области печени (подчас весьма интенсивные). Эти болевые явления по всей вероятности обусловлены более или менее быстрым и сильным растяжением печеночной капсулы. Вначале застойная печень плотно-эластичной консистенции, поверхность ее ровна, край более или менее закруглен. В этом периоде имеется только переполнение кровью печеночных вен и капилляров под повышенным против нормы давлением. Постепенно, по мере того как сердечная недостаточность становится более постоянной и более значительной, увеличение печени становится более стойким и более значительным; болезненность ее при этом становится меньше, а консистенция плотнее и край несколько острее. В это время обычно уже имеются дегенеративные изменения печеночных клеток, начинающиеся в отдельных дольках, обычно вокруг центральной вены. Здесь же в дальнейшем развивается и атрофия этих клеток. Эти изменения печеночных клеток развиваются в результате нарушения кровоснабжения печени. Им способствует (в особенности в окружности центральной вены) давление со стороны переполненных кровью сосудов. Если застой в печени продолжается многие месяцы или годы, печень становится еще более плотной, поверхность ее делается менее ровной, край более острым, объем же печени иногда даже несколько уменьшается. Эти изменения являются результатом более или менее диффузного развития соединительной ткани и превращения ее в рубцовую. В таких случаях говорят о сердечном циррозе печени. Соединительная ткань, сморщиваясь, суживает сосуды печени, что влечет за собой вторичные, местные затруднения кровообращения - повышенное давление в воротной вене и усиленный застой крови в области ее корней: появляется асцит, реже увеличение селезенки, диспептические явления (застой крови в желудочно-кишечном тракте), расширение геморроидальных вен (так как присоединяется и затруднение оттока крови из нижней полой вены вследствие сдавления ее асцитом). Параллельно степени и длительности застоя крови в печени нарастают все вышеуказанные нарушения ее функции и связанные с ними симптомы. Степень застоя крови в печени и в связи с этим степень развития картины застойной печени неодинакова в различных случаях недостаточности правого сердца. Особенно выражены явления застоя печени и особенно часто наблюдается картина выраженного сердечного цирроза печени при трикуспидальной недостаточности. Для нее характерна настоящая, выраженная, экспансивная пульсация печени (см. Трикуспидальная недостаточность). По мере уплотнения печени вследствие развития в ней цирротических изменений, эта пульсация несколько слабеет. Особенно выраженные явления застоя печени развиваются и в тех случаях недостаточности правого сердца, когда она является следствием изменений легких и плевры, например эмфиземы, пневмосклероза, обширных плевральных сращений. В этих случаях застою крови в печени способствует нарушение дыхательной функции грудной клетки и в особенности диафрагмы. Очень резко выраженные застойные явления в печени и брюшной полости и резко выраженная картина застойного цирроза наблюдается, как правило, в результате сращения перикардиальных листков и сопутствующего ему медиастинита (см. Перикардиты). О той тесной функциональной связи, которая имеется между функцией кровообращения и функцией почек, было уже сказано в первой главе этого отдела (стр. 33). Поэтому нарушения функции почек при сердечной недостаточности носят закономерный характер. Со стороны мочи они проявляются типичными изменениями. Общее суточное количество мочи уменьшено, но при этом количество мочи, выделяемое в ночную половину суток, увеличивается за счет количества, выделяемого в дневную половину. Когда количество ночной мочи преобладает над дневной, говорят о никтурии (от греческого слова нюкс - ночь). Вполне удовлетворительного объяснения никтурии мы пока не имеем. Вообще при застойной почке несомненно нарушена приспособляемость почечной функции к физиологическим колебаниям обмена веществ, т. е. выделение мочи мало варьирует в зависимости от приема пищи и питья, времени дня и т. д. Для застойной мочи (понимая здесь под этим термином мочу при застое крови в почках вследствие сердечной недостаточности) характерны: высокий удельный вес, т. е. значительная концентрация мочи, кислая реакция и темный цвет, выпадение осадка уратов при стоянии мочи, наличие белка, обычно от следов до 0,5-3,0°/00, редко больше, присутствие в осадке гиалиновых и зернистых цилиндров, лейкоцитов (в несколько повышенном против нормы количестве) и эритроцитов, обычно в умеренном количестве. Выделительная функция самих почек под влиянием сердечной недостаточности страдает сравнительно мало; главные изменения со стороны состава мочи это уменьшение выделения воды и NaCl. Оно объясняется падением клубочковой фильтрации из-за пониженного пропорционально сердечной недостаточности кровотока через капилляры клубочка. Однако задержка воды и NaCl обусловлена не только нарушением функции самих почек, но и задержкой этих веществ в тканях в результате понижения тканевого дыхания, вызванного недостаточным снабжением тканей кровью, в особенности О2. Высокий удельный вес застойной мочи обусловлен значительной концентрацией в ней не поваренной соли, количество которой уменьшено, а главным образом продуктов азотистого обмена. Выделение этих продуктов при застойной почке не нарушено. Соответственно этому задержки в крови этих продуктов (мочевины и остаточного азота вообще) при сердечной недостаточности почти не наблюдается. Некоторое повышение в крови остаточного азота наблюдается иногда только во время восстановления достаточной сердечной деятельности, когда выводится накопившаяся в тканях отечная жидкость, сравнительно богатая продуктами азотистого обмена. Повышения кровяного давления, обусловленного только застоем крови в почках, при сердечной недостаточности также не наблюдается. Темная окраска застойной мочи есть результат повышенного содержания в ней нормальных мочевых пигментов; но это повышение не только относительное, обусловленное концентрацией мочи: при застойной почке абсолютное количество пигментов, выделяемое за сутки, превышает, как правило, норму в 4-5 раз. Как выше указано, есть основания считать это повышение содержания мочевых пигментов в моче проявлением нарушения функции печени в отношении обмена пигментной частицы гемоглобина. ... После приема пищи, как выше уже было указано, обычно самочувствие больных с сердечной недостаточностью ухудшается - главным образом, как уже указывалось, усиливается одышка. Часто при этом ощущается чувство давления в верхней части живота и тошнота. Со стороны кишечника наблюдаются то наклонность к поносам, то наоборот - к запорам; очень часто больных беспокоит метеоризм; он особенно тягостен для больных с недостаточностью сердца, так как высокое стояние диафрагмы, им обусловливаемое, усиливает одышку. Секреторная функция желудка при сердечной недостаточности обычно не нарушена. Есть основание думать, что больше всего страдает всасывательная функция кишечника. Изредка при тяжкой и длительной сердечной недостаточности наблюдается упорная рвота [не зависящая от влияния на пищеварительный тракт лекарственных веществ (например наперстянки)]. Эта рвота по всей вероятности есть следствие застойных изменений слизистой оболочки желудка. ... Понятно также, что утомляемость растет параллельно степени сердечной недостаточности. При анализе изменений обмена веществ, сопровождающих сердечную недостаточность, было указано, что они в значительной мере соответствуют тем, которые характерны для состояния физического утомления или переутомления здорового человека. Со стороны центральной нервной системы сердечная недостаточность еще закономерно сопровождается нарушением сна, причем эта бессонница является не только следствием одышки но, по всей вероятности, и специальных химических или физико-химических изменений в центральной нервной системе, наступающих под влиянием нарушения кровообращения. О понижении умственной работоспособности при сердечной недостаточности уже было упомянуто. В сравнительно редких случаях длительная и значительная сердечная недостаточность ведет к развитию психических расстройств в резко выраженной и тяжелой форме. В таких случаях надо предполагать, что решающее значение в происхождении этого тяжелого осложнения играет все же предрасположение к психическим заболеваниям, нарушение же кровоснабжения мозга - фактор добавочный, выявляющий это предрасположение.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +