"Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова
Москва, "Медицина", 1972 г.
Н. В. Воротынцева. "Сальмонеллезы"
OCR Detskiysad.Ru Публикуется с сокращениями
Под сальмонеллезами понимают группу острых заболеваний как людей, так и животных, возбудителями которых являются бактерии из рода сальмонелл. Микробы получили свое название по имени Сальмона, открывшего в 1885 г. первого представителя из этой группы микробов. Роль микробов в возникновении таких заболеваний человека была установлена в 1888 г. Гертнером, выделившим однородный тип микроба из органов погибшего человека и из мяса, явившегося источником заболевания. Длительное время сальмонеллезные зооантропонозы описывались главным образом как острые пищевые отравления. Только в конце 40-х годов было расширено представление о клинике и патогенезе сальмонеллезов, которое позволило доказать, что эти заболевания являются истинными инфекциями. В 50-х годах была предложена новая классификация сальмонелл, основанная на структуре рецепторного аппарата микробов. Этиология. В настоящее время международная классификационная схема бактерий рода сальмонелл Кауфмана - Уайта (1954) включает более 900 серологических типов, составляющих по соматическим антигенам 32 группы (Kauffman, White). У систематизированных представителей этого рода микробов определено около 100 серологически различных О- и Н-антигенов (соматических и жгутиковых), которые встречаются в разных сочетаниях. Основными группами по О-антигену являются группы А, В, С, D и Е. Кроме того, при отдельных вспышках выделяются сальмонеллы редких типов (F, S, Т, М и др.). В группу сальмонелл входят возбудители, вызывающие заболевание только у человека или только у животных, а часть из них патогенны и для человека, и для животных. Все сальмонеллезные бактерии являются грамотрицательными неспороносными мелкими подвижными палочками. Они ферментируют глюкозу, маннит и мальтозу с образованием кислоты и газа, не образуют индола и не разлагают лактозу. На чашках с мясо-пептонным агаром при рН 7,4 при температуре 37° и комнатной температуре сальмонеллы дают рост в виде прозрачных колоний с голубоватым оттенкам, а на бактоагаре Ж - в виде бесцветных прозрачных колоний. Одновременно с типичными штаммами из организма больных при выращивании на средах выделяются атипичные формы бактерий, лишенные подвижности, способности к газообразованию, дающие рост в виде матовых колоний с перламутровым блеском. В столь же широких пределах могут колебаться вирулентность, токсичность и инвазивные свойства, что зависит от индивидуальных свойств данного штамма (Е. Кауфман, 1959; В. Н. Азбелев, 1952; Т. П. Хахарева, 1961; Л. М. Маргорина, А. Ф. Билибин, 1961;. В. А. Арбузова, 1964). В связи с доказанной изменчивостью антигенной структуры сальмонелл под влиянием изменившихся условий существования можно предполагать, что выделяемые новые серологические типы сальмонелл являются вариантами типов, уже описанных ранее (Ф. Т. Гринбаум, Е. И. Житова, 1948; В. Д. Тимаков, 1952, и др.).
Эпидемиология. Источником инфекции являются человек, домашний скот, собаки и кошки, птицы, особенно водоплавающие, и их яйца, рыбы и грызуны, больные сальномеллезом, или бактерионосители. В период эпизоотии носительство сальмонелл среди мышей и крыс может достигать 30%, в то время как обычно этот процент составляет 0,1. Из организма больного сальмонеллы выделяются с калом и мочой, а в острый период болезни содержатся в крови, органах и в гное при образовании абсцессов. Некоторым авторам (С. А. Гармиза, 1958) в острый период болезни удавалось выделить возбудитель в посевах со слизистой оболочки полости рта и носа. Сальмонеллы обладают значительной термоустойчивостью, возбудители погибают лишь при повышении температуры свыше 85° при часовой экспозиции. При воздействии на сальмонеллы 0,5% раствором хлорамина в течение 10 минут часть штаммов еще остается жизнеспособной. Микробы при комнатной температуре хорошо размножаются в пищевых продуктах, особенно мясных и молочных: несмотря на размножение этих микробов, внешний вид и вкус продуктов не изменяются. В комнатной пыли и в выгребных ямах они сохраняются жизнеспособными до 80-90 дней, а в высушенных испражнениях - до 4 лет. Сальмонеллы обнаруживают высокую устойчивость к воздействию поваренной соли в концентрации до 2-18%. В воде загрязненных фекалиями водоемов они хорошо размножаются. Определенную роль в переносе инфекции и инфицировании продуктов могут играть мухи, черные тараканы и осы (И. В. Шур, 1964). Наиболее частый путь заражения - пищевой и водный. Употребление в пищу мясных продуктов от больных животных и птиц при условии недостаточной кулинарной обработки или продуктов, инфицированных выделениями больных людей и животных, приводит к возникновению заболеваний. Эти заболевания, связанные с употреблением инфицированной пищи, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции, характеризуются внезапностью развития заболевания среди группы людей, употребляющих эти продукты, с инкубационным периодом от 4-6 часов до 1-2 суток. Описаны вспышки заболевания, обусловленные инфицированием мясных и молочных продуктов, хлеба и сахара, яиц, крахмала, овощей и ягод. Г. П. Васильева с соавторами (1966) среди работников мясокомбината выявила 8,4% носителей различных типов сальмонелл. Одновременно сальмонеллы были выделены из свиных копченостей, приготовленных на данном заводе и явившихся источником заболеваний в ряде населенных пунктов. Твердо установлена возможность контактного заражения сальмонеллезом. Описаны заражения детей раннего возраста и новорожденных от матерей - носительниц сальмонелл, внутрибольничные заражения и вспышки сальмонеллеза пищевого происхождения в детских учреждениях, источниками которых были бактерионосители, работавшие в пищеблоке (М. Г. Думеш и др., 1961; Е. А. Лебедева, Р. С. Хомик, 1962; О. Г. Бурмистрова, 1967; Hirsch, 1965). Как полагают Г. И. Греннаус с соавторами (1961), контактно-бытовой способ инфицирования имеет место у 17-21% заболевших. Контактный способ заражения играет большую роль у детей раннего возраста и у лиц, ослабленных другими болезнями.
Бактериовыделители представляют серьезную опасность для окружающих при работе на пищевых объектах. В отдельных квартирах, несмотря на высев сальмонелл из испражнений у 40% реконвалесцентов и с окружающих предметов, контактные заражения, как правило, не происходят (Н. Ф. Тюткина, Л. М. Маргорина, И. И. Шатров, 1962). В Советском Союзе число вспышек сальмонеллеза пищевого происхождения неуклонно снижается. Регистрируются обычно спорадические заболевания, не связанные друг с другом, реже - семейные и квартирные очаги. Истинная заболеваемость сальмонеллезом, по-видимому, еще не установлена, так как не все бактериологические лаборатории применяют новейшие методы диагностики и имеют полный набор диагностических сывороток. Для определения истинной заболеваемости сальмонеллезом Rosenstein (1967) обследовал 120 членов семей у 28 заболевших сальмонеллезом и госпитализированных в больницу детей. Автор выделил сальмонеллы у 34% контактных, причем среди детей раннего возраста высев сальмонелл имел место у 11 из 23 обследованных. Среди лиц, выделивших возбудители, половина имели в прошлом или в период обследования клинические проявления болезни, однако за медицинской помощью не обращались.
Основной контингент заболевших сальмонеллезом составляют дети в возрасте от нескольких дней до 2-3 лет (58-85%, по данным разных авторов. Среди заболевших преобладают дети на раннем смешанном или искусственном вскармливании (до 90%), с сопутствующими заболеваниями (Г. А. Немзер и др., 1956; Л. В. Вайль, 1956; Г. И. Греннаус и др., 1961; Б. И. Гурвич и др., 1961; Г. А. Тимофеева, С. М. Богданова, 1963; van Oye, Lafontaine, 1962; Rosenstein, 1967, и др.). Не отмечается четкой и постоянной связи числа заболеваний с сезоном года. Некоторое повышение заболеваемости мышиным тифом наблюдается в начале лета, в то время как сальмонеллезом типа Гейдельберг - в феврале - марте (М. Г. Думеш, 1961; Л. М. Бочкова, 1965).
На протяжении последних десятилетий среди выделенных сальмонелл преобладают бактерии группы В, которые в разные годы составляют от 56 до 92%. В последние годы (1963-1966) нарастает процент сальмонелл группы С и Е (до 23-38%) и реже стали наблюдаться сальмонеллезы, вызванные S. entelitidis (тип D). Количество выделяемых в разных городах и различными авторами типов сальмонелл значительно варьирует, что в первую очередь зависит от набора имеющихся диагностических сывороток. Так, М. Г. Чахутинская в 1961-1963 гг. выделила в Ленинграде 27 серологических типов, Т. И. Дмитровская в Алма-Ате - 12 серологических типов в 1964 г. и 19 серологических типов в 1965 г., van Oye и Lafontaine в Бельгии в 1962 г. выделили от людей 65 серологических типов сальмонелл. По данным И. В. Шур, к 1964 г. на территории Советского Союза выделено 70 типов сальмонелл, 40 из которых патогенны и для человека. У отдельных больных могут обнаруживаться одновременно два типа сальмонелл (Т. Г. Бутенко и др., 1961). Патогенез. В настоящее время доказано, что основное значение в развитии заболевания имеют живые микробы и в значительно меньшей степени продукты их жизнедеятельности. Тщательная термическая обработка инфицированной пищи делает ее безвредной, несмотря на наличие термостабильных эндотоксинов. Живые микробы проникают вместе с пищей в желудочно-кишечный тракт, где наряду с размножением происходит их массивное разрушение. Поражение слизистой оболочки тонких, а у некоторых больных и толстых кишок наблюдается у большинства больных сальмонеллезом. Характерным признаком данной инфекции является инвазия возбудителя в мезентериальные лимфатические узлы (Е. С. Рубина, 1952) и ранняя бактериемия с разрушением некоторых микробов в крови (Л. В. Громашевский, Г. М. Вайндрах, 1947). Эндотоксины играют роль сенсибилизаторов, способствуя более быстрому проникновению сальмонелл в лимфу и кровеносную систему (И. В. Шур, 1964). На возможность выделения сальмонелл из крови и мочи в острый период заболевания не только при тяжелых формах, но и при легком течении болезни по типу гастроэнтерита и энтероколита указывают Е. С. Гурвич (1961), С. С. Меклер (1964), Р. А. Тимофеева (1964), Mannweiler и Humbert (1957). Бактериальные эндотоксины, являющиеся по своему составу глицидо-липоидо-полипептидным комплексом, вызывают нарушение терморегуляции, генерализованный паралич вазомоторов путем воздействия на сосудисто-нервный аппарат и непосредственно на нервные центры, а также серозное воспаление паренхиматозных органов (В. Н. Азбелев, 1952; И.В.Шур, 1964). Причиной возникающих расстройств кровообращения является также депонирование крови в сосуды брюшной полости и потеря воды и солей со рвотой и через кишечник вследствие нарушения процессов всасывания и учащения перистальтики кишечника, что приводит к развитию гипоксии и ацидоза. В сыворотке крови больных сальмонеллезом отмечается умеренное снижение содержания общего белка (до 7%) и альбумина (до 45-48%) при повышении бета- и гамма-глобулинов (К. А. Иудина, Т. П. Хахарева, 1961). Восприимчивость к сальмонеллезной инфекции повышается при подавлении нормальной флоры кишечника. В опытах на животных Bohnhoff с соавторами (1954) показали, что однократный прием антибиотика внутрь повышает чувствительность мышей к последующему заражению сальмонеллами. Hirsch, Sapiro-Hirsch и др. (1965) наблюдали широкое контактное внутрибольничное распространение сальмо-неллеза Эдинбург среди детей раннего возраста, получавших внутрь различные антибиотики. Штаммы, вызвавшие заболевание, были устойчивы ко всем антибиотикам.
В экспериментальных работах на животных было установлено, что вирулентность сальмонелл для животных определяется их способностью размножаться внутри моно-нуклеарных фагоцитов хозяина, в то время как бактерии паратифа В, не вызывающие заболеваний у данного вида животных, не способны были противостоять разрушающему действию макрофагов. При интраназальном заражении белых мышей культурами патогенных для них сальмонелл наблюдалось бурное размножение микробов в легких и генерализация инфекции. На высоте своего развития экспериментальная инфекция по характеру поражения легких имела большое сходство с «пневмотифом» человека. В легочных альвеолах сальмонеллы захватываются макрофагами и зернистыми лейкоцитами и в противоположность другим бактериям, в том числе и большинству патогенных, успешно в них размножаются (В. А. Арбузова, 1964; Furness, Ferreira, 1959). М. В. Войно-Ясенецкий (1964) полагает, что эта форма паразитирования в макрофагах является основным способом существования сальмонелл в организме. Микробы, паразитирующие в макрофагах, отличаются от бактерий, размножающихся вне клеток: они становятся более тонкими, окраска их более бледная. Автор полагает, что сальмонеллы проделывают при этом особый цикл развития. Моноциты и гистиоциты, в которых размножаются сальмонеллы, сохраняются в культуре тканей жизнеспособными в течение 2-7 дней (Mittuhashi, Sato, Tanaka, 1961). Микробы, находящиеся в клетках, защищены от действия антител и различных лекарственных препаратов, что объясняет причину недостаточной эффективности антибиотикотерапии у заболевших и при экспериментальных инфекциях. При гибели клетки сальмонеллы захватываются лейкоцитами, при этом происходит распад микробов с выделением эндотоксина, воздействующего на соседние клеточные структуры тканей (М. В. Войно-Ясенецкий, 1964). В этом плане представляют интерес наблюдения В. М. Сырнева (1961), который, постоянно отмечал расширение корней легких при сальмонеллезах у детей, и данные Л. М. Маргориной, А. Ф. Билибина с соавторами (1961) о выделении у некоторых больных сальмонелл из мокроты и из плевральной жидкости. Перенесенные заболевания приводят к возникновению непродолжительного иммунитета. Так, повторное заражение обезьян в течение 3 месяцев не удается, а заражение через 4 месяца приводит лишь к появлению жидкого стула на 3-4 дня и кратковременному бактериовыделению. И. В. Шур (1964) на основании литературных данных и собственных наблюдений полагает, что повторный контакт с сальмонеллами способствует возникновению иммунитета. Однако даже при перенесении заболевания иммунитет развивается лишь на несколько месяцев.
При патологоанатомическом вскрытии детей, погибших от сальмонеллеза, находят воспаление тонкого кишечника в виде катарального энтерита, катарально-геморрагического, фибринозного, язвенного и язвенно-дифтеритического энтерита. У половины погибших детей одновременно обнаруживается катаральный фолликулярно-геморрагический или язвенно-дифтеритический колит. Наблюдаются дегенеративные изменения в печени и мышце сердца и у большинства больных - гиперплазия селезенки, мезентериальных желез, пейеровых бляшек. У больных, погибших от сальмонеллезного сепсиса, наряду с дегенеративными изменениями паренхиматозных органов могут быть найдены геморрагическая пневмония, плеврит, перикардит, остеомиелит и другие пиемические очаги. При этом из пораженных органов высевается чистая культура сальмонелл. В кишечнике у таких детей воспалительные изменения могут отсутствовать, брыжеечные железы не увеличиваются (Г. А. Немзер с соавторами, 1956; Г. И. Греннаус, М. Г. Думеш, 1961; Е. Я. Лациник, Р. С. Тиманер и Л. А. Сотниченко, 1964).
Клиника
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-3 суток при пищевом пути инфицирования. Длительность инкубационного периода при контактно-бытовом способе заражения остается неизученной. Н. В. Воротынцева наблюдала ребенка 3 лет, у которого в контрольном посеве кала при поступлении в детский сад была высеяна S. suipestifer на фоне полного здоровья. Клиническое заболевание (рвота, понос, повышение температуры) развилось спустя 6 дней с повторным высевом того же типа возбудителя в первый день заболевания. Г. И. Греннаус с соавторами (1961) при вспышках сальмонеллеза в яслях наблюдали возникновение повторных заболеваний на протяжении 4 суток. Начало болезни, по данным различных авторов, у большинства детей (60-93%) острое, с нарастанием всех симптомов болезни в первые сутки. У меньшего числа больных заболевание начинается исподволь, на фоне нормальной температуры, с постепенного нарастания анорек-сии появления болей в животе, а развитие интоксикации, поноса, рвоты и повышения температуры наблюдается лишь на 3-5-й день от начала болезни. По течению острого периода различают: гастроинтестинальную или желудочно-кишечную форму болезни, дизентериеподобную (колитическую) и более, редкие «генерализованные» формы - тифоподобные и септические (в том числе менингеальные). В особую форму болезни относят стертые формы, протекающие с минимальными клиническими проявлениями, и транзиторное носительство. Сальмонеллезная инфекция чаще, чем другие острые кишечные инфекции, наслаивается на другие соматические или инфекционные заболевания. Это так называемая нозопаразитическая форма сальмо-неллеза (М. Г. Данилевич, В. Н. Офицеров, 1949; А. Ф. Билибин, 1960).
Тяжесть течения заболевания зависит от дозы инфекта, возраста больного, его преморбидного состояния, от вирулентности данного штамма возбудителя. По наблюдениям врачей Ленинградской городской больницы имени С. П. Боткина за 30 лет, клиническое течение сальмонеллезов характеризуется прогрессирующим снижением частоты тифоподобных и септических форм и нарастанием числа кишечных и стертых форм. Среди больных с кишечной формой большинство (до 80%) составляют больные с политическим синдромом, причем у 20% в стуле имеется примесь слизи и крови. Наличие колита подтверждается данными ректоскопии. По данным Г. А. Тимофеевой, С. М. Богдановой (1963), Р. Н. Рудаковой(1964), среди госпитализированных в больницу детей, больных сальмонеллезом, тяжелые формы составляют от 10 до 16,5%, а по наблюдениям А. П. Рыжовой-Зениной (1958) и Н. В. Воротынцевой (1959-1962),- 38-39%. Наиболее распространенной формой сальмонеллеза у детей является желудочно-кишечная, протекающая по типу гастрита, гастроэнтерита (диспепсии у грудных детей) или гастроэнтероколита. По тяжести течения начального периода болезни различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.
При легких формах заболевания ухудшение общего состояния в виде головной боли и болей в животе, побледнения кожных покровов, появления перорального цианоза, вялости, анорексии держится несколько часов и заканчивается через несколько дней выздоровлением. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни явления общей интоксикации характеризуются нарастающими явлениями вялости, адинамии, заторможенности и сонливости. У особо тяжело больных имеет место помрачение сознания вплоть до развития сопорозного и коматозного состояния. На высоте интоксикации нередко отмечаются бред, психосенсорные нарушения, зрительные галлюцинации, тонические судороги в икроножных мышцах и мышцах лица. При наличии высокой температуры, частой рвоты и поноса тяжесть интоксикации усугубляется развитием эксикоза и гипокалиемии. Так же, как при других желудочно-кишечных инфекциях, эксикоз в зависимости от течения болезни может носить соле- или вододефицитный характер или развиваться по изотоническому типу. Ранние и тяжелые проявления нарушений минерального обмена особенно часто возникают у детей раннего возраста. При сальмонеллезах чаще, чем при других острых кишечных инфекциях, в начальный период болезни отмечается относительная брадикардия и артериальная гипотония. При тяжелом течении болезни в острый период могут развиться повторные вазомоторные коллапсы. По данным Н. В. Воротынцевой, такой синдром в острый период болезни наблюдался у 6% больных детей. У таких больных, особенно при перемене положения тела, возникают головокружения и обмороки. Резкая бледность кожных покровов сменяется цианозом. Слизистые оболочки также синюшны, на коже временами выступают крупные капли пота, артериальное давление, особенно диастолическое, снижается до 20-30 мм рт. ст., пульс частый, плохого наполнения и напряжения. Тоны сердца становятся глухими, границы сердца расширяются, выявляется систолический шум. У отдельных больных в первые дни болезни может развиться токсический миокардит с появлением диффузных или очаговых изменений миокарда. На электрокардиограмме появляются изменения ритма, удлинение интервала PQ и QRS, снижение зубцов, инверсия зубца Т, депрессия ST, единичные экстрасистолы, удлинение систолы и увеличение систолического показателя. Нарушения атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости наблюдаются редко, изредка наблюдается экстр асистолия (В. П. Рыбачук, 1963; Р. И. Рудакова, Ю. М. Михайлова, 1965; А. Д. Брискер, 1965; Stefanov, Nikolow, Russew, Dentschew, 1962). У второй группы больных (по наблюдениям Н. В. Воротынцевой у 7,5% больных) острое начало болезни сопровождается возбуждением, двигательным беспокойством, развитием приступов клонико-тонических и тонических судорог. У некоторых детей наблюдается длительная потеря сознания, бред, появление ригидности мышц затылка, положительных симптомов Кернига и Брудзинского со значительным повышением, давления спинномозговой жидкости без изменения ее состава. А. В. Иоффе (1966) при тяжелых формах сальмонеллеза отмечал угасание брюшных рефлексов, а у отдельных больных - диплопию, недостаточную конвергенцию, вялую реакцию зрачков на свет, понижение слуха, дрожание языка. Картина нейротоксикоза, протекающего по типу энцефалитического синдрома, чаще наблюдается у детей в возрасте 2-4 лет. У таких больных артериальное давление чаще повышено, тоны сердца более громкие, явления эксикоза выражены меньше. Характер температурной реакции может быть различным: температура неправильного типа с колебаниями в 1-3°, однократное повышение с последующим субфебрилитетом, постепенное нарастание и затем затухание температурной реакции или ряд температурных волн с периодами до 5-10 дней нормальной или субфебрильной температуры. По наблюдениям Р. И. Рудаковой (1967), средняя продолжительность температурной реакции при сальмонеллезах составляла 6,2 дня. У большинства больных детей автор наблюдал длительный субфебрилитет и повторные температурные волны до 35-го дня заболевания. По наблюдениям Н. В. Воротынцевой, у 22% больных температурная реакция отсутствовала, у 22% температура держалась 1-2 дня, у 24% - 3-4 дня и у 32% - от 5 дней до 3 недель. При этом максимальное повышение температуры у 52% больных достигло 39,5-40,3°, и лишь у 16% она была в пределах 38°. Одними из постоянных симптомов болезни являются тошнота и рвота. Рвота в начале заболевания обычно повторная, у некоторых больных многократная, в отличие от дизентерии часто носит упорный характер. По наблюдениям Н. В. Воротынцевой, частая рвота на высоте интоксикации имела место у 45% детей, у 34% ее частота не превышала 3 раз в сутки и только у 21% детей, выделявших сальмонеллы, рвота отсутствовала. Лишь у 16% из больных, у которых была рвота, ее продолжительность составляла одни сутки, у 31% больных - 3-4 дня, а у 30% - от 5 до 12 дней. В отношении частоты увеличения печени и селезенки при сальмонел-лезах в литературе нет единого мнения. Одни авторы наблюдали увеличение печени и селезенки у 55-70% (И. И. Дашко-Андреева, 1959; Б. И. Гуревич с соавторами, 1961), другие находят увеличение селезенки лишь у 4-9% больных (Е. Н. Горкин и др., 1961; Г. А. Тимофеева, С. М. Богданова, 1963; А. Л. Каценович и Е. И. Косырева, 1959). Л. В. Вайль (1956). А. П. Рыжова-Зенина (1958) и Н. В. Воротынцева считают, что увеличение печени и особенно селезенки наблюдается чаще у больных с тяжелым и длительным течением болезни. Умеренное увеличение печени Н. В. Воротынцева отмечала с 3-5-го дня у 36% больных, а селезенки - с 5-8-го дня заболевания у 30% больных. У некоторых больных с желудочно-кишечной формой сальмонеллеза наблюдается субиктеричность склер и слизистой оболочки полости рта. Появление необильной мелкой пятнисто-папулезной или розеолез-ной сыпи, локализующейся в основном на туловище и держащейся в течение 1-3 дней, изредка отмечается на 5-7-й день первичного заболевания или рецидива.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в жалобах на тошноту и рвоту, анорексию, болезненность и чувство тяжести в эпигастральной области, в приступообразных или постоянных разлитых болях в животе, в учащении и изменении характера стула, сухости слизистых оболочек, обложенности языка, метеоризме. При пальпации определяется разлитая болезненность вокруг пупка, а у детей с колитическим синдромом по ходу толстой кишки отмечается плеск, урчание, болезненность. Характер стула и его частота значительно варьируют. У отдельных больных он остается каловым, мазевидным или оформленным, у большинства других развиваются симптомы энтерита, энтероколита или колита. Наибольшие разногласия среди различных авторов существуют по вопросу о частоте выявления дизентериеподобных форм при сальмонеллезах. Большинство педиатров (А. П. Рыжова-Зенина, 1958; А. А. Лапаха с соавторами, 1962; Л. В. Поляк, 1960; Л. В. Вайль, 1956; Г. А. Тимофеева и С. М. Богданова, 1963; Clyde, 1957, и др.) выявляют дизентериеподобную (колитическую) форму сальмонеллеза у 53-67% детей с наличием гемоколита у 18-25% из них. Столь же часто наблюдали выраженный колитический синдром и многие инфекционисты у взрослых больных (М. С. Грешило, 1961; Е. Я. Лациник и др., 1964; М. Г. Чахутинская, 1964; С. С. Меклер, 1964, и др.). В противоположность им А. Ф. Билибин, Л. М. Маргорина, И. И. Шатров (1959), И. Э. Сейц (1963) считают, что при дизентериеподобных формах почти всегда имеет место смешанная дизентерийно-сальмонеллезная этиология заболевания. Н. И. Нисевич и А. Г. Аванесова (1962) также полагают, что дизентериеподобные формы сальмонеллеза у детей встречаются очень редко. Примесь крови, по их данным, отмечается редко и только в поздние сроки тяжелых форм болезни, податливость ануса и тенезмы отсутствуют. По наблюдениям Н. В. Воротынцевой, у большинства больных сальмонеллезом (у 61%) стул бывает обильным, пенистым, со значительной примесью воды, с неприятным запахом, с непереваренными комочками пищи, буро-зеленого цвета, с большей или меньшей примесью зеленой слизи. Колитический характер стула был отмечен у 27% больных, причем явления гемоколита имели место у половины этих детей. Тенезмы не были характерны для этого заболевания. Податливость ануса наблюдалась у 20% детей, причем лишь у 2 больных значительная. Частота стула колеблется при разных формах болезни от 1-2 до 10-25 раз в сутки, но чаще число дефекаций не превышает 3-6 раз в сутки. Б. И. Гурвич с соавторами (1961), Л. В. Поляк (1960), А. П. Рыжова-Зенина (1958), Р. И. Рудакова (1964), О. Г. Бурмистрова (1967) выделяют гриппоподобную или пульмональную форму сальмонеллеза. У таких больных ведущими проявлениями с первых дней заболевания являются симптомы поражения нервной системы и дыхательных путей: температура, головная боль, слабость, потливость, боли в мышцах и суставах, ринит, гиперемия зева и конъюнктив, боль в горле, различной интенсивности кашель, пневмонические очаги в легких. Срыгивания, редкая рвота, диспепсический или жидкий характер стула расцениваются как явления парентеральной диспепсии. В. М. Готовская с соавторами (1968) выявили такое течение болезни у 8,8% больных сальмонеллезом. При этом кишечной дисфункции у этих больных вообще не наблюдалось. Этиология заболевания была установлена на основании выделения культур из кала, а у некоторых больных из крови. Р. И. Рудакова (1964) установила такую форму течения болезни у 20% больных детей. По данным Н. В. Воротынцевой, гриппоподобные формы сальмонеллеза наблюдались лишь у 4% больных. Кроме того, у 6,6% в начале болезни отмечались катаральные явления - ринит, гиперемия зева, покашливание, выслушивались сухие и крупнопузырчатые хрипы. Однако в клинической картине ведущими были изменения деятельности желудочно-кишечного тракта: упорная рвота, учащенный энтеритный или энтероколитический стул, анорексия, сочетавшиеся с общей вялостью, бледностью кожных покровов, гипотонией.
Этиология поражения верхних и нижних дыхательных путей при сальмонеллезах остается неясной. В литературе нет сообщений об одновременном вирусологическом обследовании больных с таким течением болезни. Можно лишь предполагать, что у некоторых заболевших имело место сочетание сальмонеллеза с вирусными респираторными заболеваниями. Однако, учитывая возможность выделения сальмонелл со слизистой оболочки верхних дыхательных путей, постоянное расширение корней легких, высев этих возбудителей из ткани легких у погибших детей и экспериментальных животных, можно предполагать участие в этих процессах и основного возбудителя болезни. Тифоподобные формы чаще наблюдаются при сальмонеллезах группы С и В у детей старшего возраста. Частота их при сальмонеллезах у детей колеблется, по данным разных авторов, от 2,6 до 23% (Г. А. Тимофеева, С. М. Богданова, 1963; О. Г. Бурмистрова и Ш. М. Каракозов, 1967; Л. В. Вайль, 1956; Л. М. Бочкова, 1965; Р. И. Рудакова, 1964). Н. В. Воротынцева наблюдала тифоподобные формы у 7,5% больных сальмонеллезом. Заболевание развивается остро или все явления нарастают в течение 2-4 дней. Температура повышается до высокой, нарастает интоксикация. У детей наблюдается головная боль, нарушение сна, вялость и адинамия, отказ от еды. При осмотре отмечается бледность и сухость кожных покровов, цианотичный оттенок слизистых оболочек, токсическое вздутие легких, приглушение тонов сердца, обложенность языка, умеренное вздутие брюшной стенки, урчание и болезненность вокруг пупка при пальпации. У некоторых больных наблюдаются брадикардия, снижение диастолического давления, явления бронхита. Рвота нечастая, периодически возникающая после еды. Увеличение печени с первых дней болезни и селезенки с 4-6-го дня заболевания имеет место у 50-78% больных. У отдельных детей на 5-9-й день болезни появляется необильная розеолезная и розеолезно-папулезная сыпь, которая держится 1-3 дня и исчезает. Кишечные дисфункции могут отсутствовать или быть выражены умеренно. Стул у таких больных энтеритный с непереваренными частицами, с примесью слизи, иногда буро-зеленого цвета. К тяжелым, но редким осложнениям относятся кишечные кровотечения (Н. Е. Меланьина, В. И. Рябинина, 1961). Длительность заболевания от 7-12 дней до 2-3 недель. У некоторых больных может развиваться до 1-3 рецидивов болезни. При этой форме заболевания более часто наблюдается продолжительное бактериовыделение.
При септическом течении болезни, которое чаще имеет место у детей в первые месяцы после рождения или у людей с тяжелыми соматическими заболеваниями, положительная гемокультура может быть получена в поздние сроки болезни. У таких больных возбудитель также выделяется из плевральной жидкости, из абсцессов. При этой редкой в настоящее время форме болезни на фоне длительной бактериемии возникают гнойные очаги в виде остеомиелита, пневмонии, менингита, отита, плеврита или перикардита (Е. С. Гуревич, 1957; Г. П. Немзер и др., 1956; Н. А. Петрищевская, 1963; Saphra, 1956, Clyde, 1957). П. А. Алексеев и А. И. Берман (1959) описали своеобразное течение сальмонеллеза с тяжелой интоксикацией, длительной неправильного типа температурой, со стойкими катаральными явлениями и поражениями легких, с увеличением печени и селезенки при умеренно выраженной дисфункции кишечника. Характерным было развитие разной степени интенсивности желтухи с изменениями концентрации билирубина в крови. Различные виды сальмонелл (S. cholerae suis, S. enteritidis, S. derby, S. London, S. infantis и др.) могут вызвать возникновение гнойного менингита. Sille и Schoop (1966) дали сводную таблицу описаний такого течения болезни различными авторами у 12 взрослых и 22 детей в возрасте от 17 дней до 3 лет. У 7 взрослых и 7 детей заболевание закончилось летально, у 3 детей выздоровление было неполным, у 5 детей были повторные рецидивы менингита. Диагноз заболевания ставился на основании клиники, изменений ликвора (цитоз с равным количеством ней-трофилов и лимфоцитов, повышение давления и содержания белка, с выделениями возбудителя из спинномозговой жидкости). Ведущими проявлениями в клинической картине болезни были неврологические симптомы, в то время как изменения со стороны желудочно-кишечного тракта были выражены слабо или наблюдались лишь в начальный период болезни. Бактерионосителей сальмонелл следует подразделить на транзиторных и хронических. По данным Г. П. Васильевой с соавторами (1966), повторное выделение сальмонелл имеет место у 22% носителей. При этом Humbert (1960) показал, что у большинства упорных носителей сальмонелл можно выделить не из испражнений, а при дуоденальном зондировании из желчи. Носители, не имеющие клинических проявлений болезни ни в период обследования, ни в анамнезе, с отрицательными серологическими реакциями и выделяющие возбудителей на протяжении короткого отрезка времени, называются транзиторными. Большое влияние на тяжесть течения и исход болезни оказывает возраст заболевших. Вспышки заболеваний сальмонеллезом, сопровождающиеся высокой летальностью, описаны среди новорожденных детей. Описаны заболевания, вызванные S. typhi murium, развившиеся уже на 2-3-й день после рождения детей. Почти у всех заболевших отмечалось повышение температуры до 38-38,5°, срыгивание или рвота, появление частого жидкого, окрашенного в различные оттенки зеленого цвета стула с примесью слизи, а иногда и крови. Дети плохо сосали, были вялы, теряли в весе за 2-3 дня до 500 г. Почти постоянно наблюдалось присоединение отита или пневмонии. Наряду с тяжелыми формами болезни у некоторых новорожденных, находившихся на грудном вскармливании, имело место носительство без клинических проявлений болезни или легкое течение болезни (нерезко выраженная дисфункция кишечника, недостаточная прибавка веса при ненарушенном общем состоянии) (Г. И. Греннаус и др., 1961; Н. Е. Маланьина и В. П. Рябинина, 1961; Г. А. Немзер, А. Г. Лосева, 1956; Л. В. Вайль, 1956; Clyde, 1957).
Одни авторы отрицают зависимость клинических особенностей течения и тяжести болезни от типа выделенных сальмонелл, другие отмечают, что хотя и нет постоянной зависимости клинического течения от типа возбудителя, сальмонеллезы группы С чаще протекают по септическому типу; в группе В чаще, чем при других типах, наблюдается тифоподобное течение болезни с бактериемией, а также выраженной колитический синдром. Л. М. Бучкова (1965) и Ю. С. Клейн (1967) показали, что наиболее распространенным типом течения при сальмонеллезе Гейдельберг является желудочно-кишечная форма, протекающая у подавляющего большинства больных с синдромом энтероколита или гемоколита. В отличие от дизентерии температурная реакция и интоксикация чаще длительные, рвота повторная, упорная. М. Г. Чахутинская (1964) выявила неоднородность этиологической структуры острых заболеваний сальмонеллезом и нооительства: у больных чаще всего высевались сальмонеллы мышиного тифа (69,9%), которые в 3 раза реже выделялись от носителей; в то же время сальмонеллы группы Е обнаруживались у больных в 4 раза реже, чем у носителей (12% против 46,7%). Ф. Т. Гринбаум (1944), Ю. В. Соколова (1947), С. Ш. Меклер с соавторами (1966), Mac Cready с соавторами (1957), Saphre, Winter (1957) утверждают, что более частое возникновение генерализованных форм болезни и высокая летальность наблюдаются при сальмонеллезе, вызванном S. cholerae suis. Среди сальмонеллезов группы Е наиболее часто встречаются S. london и S. anatum. При заражении этим типом сальмонелл возникают преимущественно легкие формы, с продолжительностью болезни в 2-6 дней. Осложнения возникают редко. Бактериовыделение у большинства больных заканчивается на первой неделе болезни (Г. Я. Змеев, 1957; Г. В. Воронова, 1966; Ю. С. Клейн, 1967). Сальмонеллез нередко сочетается с другими инфекциями. Заражение может наступить одномоментно или последовательно, в период уже развившейся первичной инфекции. Кроме того, по-видимому, под влиянием наслоения новой острой инфекции может наблюдаться активизация первичной инфекции, протекавшей по типу носительства. Смешанная инфекция, обусловленная сочетанием дизентерийных и сальмонеллез-ных возбудителей, наблюдается, по данным различных авторов, у 5,5-31% больных детей раннего возраста (В. Н. Офицеров, 1947; А. А. Лапаха и др., 1962; О. Г. Бурмистрова, 1967; Л. М. Бочкова, 1965; Е. Г. Степанян, 1967). Течение смешанной инфекции характеризуется выявлением колитического синдрома с одновременными болями в области эпигастрия, метеоризмом, затягиванием сроков нормализации стула. Летальность среди детей со смешанной инфекцией возрастает в 2 раза. Нередкое сочетание сальмонеллеза с коли-инфекцией, наблюдающееся у детей раннего возраста, у ряда больных не отражается на клинических проявлениях болезни и не всегда приводит к утяжелению течения заболевания (Н. В. Воротынцова). Осложнения сальмонеллеза, обусловленные присоединением бактериальной или вирусной инфекции, чаще наблюдаются у детей раннего возраста. К таким осложнениям относятся отиты, пневмонии, гнойные воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки. В качестве редкого осложнения Saphra, Winter (1957), Mitchell (1965) описывают развитие пиелонеферита, обусловленного попаданием сальмонелл в почки гематогенным путем. Длительность течения сальмонеллеза колеблется от 2-3 дней до нескольких недель. Длительность болезни зависит от возраста детей, отягощенности сопутствующими заболеваниями, тяжести и особенностей течения сальмонеллеза. Клиническое выздоровление на первой неделе заболевания наблюдалось Н. В. Воротынцевой у 35,7% больных, на 2-3-й неделе - у 42%, а на 4-й неделе и позже - у 17% больных. У 5% больных заболевание закончилось летально. По данным А. Л. Каценович и Е. И. Косыревой, средняя продолжительность заболевания составляет 11,5 дня. Л. М. Бочкова (1965) указывает, что у детей раннего возраста выздоровление чаще наступает на 2-3-й неделе болезни, в то время как бактериовыделение может продолжаться 1-2 месяца. 3. В. Курочкина с соавторами (1958), Г. А. Немзер и А. Г. Лосева (1956) наблюдали выздоровление у большинства детей старшего возраста на 1-2-й неделе от начала болезни с прекращением в эти сроки бактериовыделения у 60% больных. По данным различных авторов, у 10-30% детей наблюдаются рецидивы болезни. Особенности течения и тяжесть начального периода болезни и рецидивы могут варьировать, и если начальный период протекал по типу гастроэнтерита, то рецидив может иметь тифоподобную форму и наоборот. Освобождение организма от бактерий у большинства больных заканчивается до 3-й недели болезни. Однако у некоторых из них (по отдельным авторам, от 4,5 до 32%) бактериовыделение продолжается свыше месяца, затягиваясь у ряда больных на несколько лет. Нет постоянной зависимости продолжительности бактериовыделения от возраста больных, начальной тяжести заболевания и серологического типа возбудителя (Е. Г. Мельник, 1963; А. А. Лопаха и др., 1962; С. Н. Безносова,. Л. Г. Егорова, С. Ш. Меклер с соавторами, 1966, и др.).
Изучение количественного выделения сальмонелл от больных, проведенное М. Г. Чахутинской (1964), показало, что 68% проб испражнений содержали большие количества возбудителя - миллионы - десятки тысяч микробных клеток. В первые дни болезни возбудители обнаруживались в 97,6% проб, на 3-й неделе - в 63%, к исходу 4-й недели болезни - в половине. Пробы с массивным содержанием возбудителей преобладали в первые 5 дней заболевания (74%), однако в половине бактериологически положительных проб, полученных в более поздние сроки, содержалось большое количество возбудителей. Отмечена зависимость массивности бактериовыделения от характера стула больных: Г. И. Греннаус с соавторами (1961) наиболее высокую высеваемость отмечали при энтеритном стуле (у 24%), М. Г. Чахутинская из явно патологического стула высевала в 78%, а из оформленного в 58% проб. Однако ряд авторов отмечают, что массивными бактериовыделителями могут быть и отдельные больные, у которых видимые патологические изменения стула отсутствуют. Массивность и длительность бактериовыделения зависят от клинического течения болезни. При тяжелых формах болезни количество возбудителей в пробах превышало количество сальмонелл в испражнениях больных среднетяжелой и легкой форм болезни в 25 и 1500 раз. Прогноз зависит от возраста детей, отягощенности сопутствующими заболеваниями, тяжести и формы заболевания. Летальность, по данным Л. В. Вайль (1957), Б. И. Гурвич (1961) и др., составляла от 5 до 7,5% среди детей раннего возраста. В последние годы благодаря усовершенствованию методов терапии летальность не превышает 1%.
Диагноз
Диагностика сальмонеллезов представляет известные трудности вследствие разнообразия этиологии этих заболеваний и вариабельности клинических проявлений. Предположительный диагноз сальмонеллеза основывается на клинических и эпидемиологических данных: одновременность заболевания, характерные сочетания явлений общей интоксикации с упорной рвотой и энтеритным стулом, длительный неправильный характер температуры, дианетическая окраска кожи. При ректороманоскопии у большинства больных с симптомами колита выявляются разлитая гиперемия, отек, грубая складчатость слизистой оболочки толстого кишечника, иногда кровоизлияния и эрозии, а у некоторых больных (2-3%) язвенный процесс. Анатомическое выздоровление всегда отстает от клинического. При копроскопическом анализе в мазке у 25% больных обнаруживаются лейкоциты, эритроциты и эпителиальные клетки (Т. Г. Бутенко с соавторами, 1961). Изменения со стороны крови нетипичны. Среди больных детей, находившихся под наблюдением Н. В. Воротынцевой, в острый период болезни у 36% отмечался лейкоцитоз (10000-17000), а у 22% - лейкопения (4100-5900 лейкоцитов); у подавляющего большинства больных (90%) имел место нейтрофилез со сдвигом влево (до 10-66 палочко-ядерных нейтрофилов в 1 мл крови) и анэозинофилия (у 50%). Основным методом лабораторной диагностики является бактериологический. Исследованию должны подвергаться испражнения, рвотные массы, моча и кровь заболевших. При септических формах болезни бактериологически исследуют спинномозговую жидкость и все выделения из очагов поражения. Бактериологический метод диагностики, даже при применении сред обогащения, дает положительный результат, по данным А. Ф. Билибина, В. А. Килессо с соавторами, в 29,9% случаев (1968). В настоящее время, кроме среды Мюллера, наилучший эффект дает применение селенитовой среды с последующим высевом на висмут-сульфатный агар или среды Прейса (М. А. Смирнова-Мутушева и др., 1962; М. С. Жарикова, 1963; Н. Н.Эфрон, 1966). Посев крови на желчную среду Раппопорта или 10-20% бычью желчь или мочи на среды обогащения и плотные дифференциальные среды следует проводить на протяжении лихорадочного периода болезни как при первичном заболевании, так и в период рецидивов. По данным М. Бройнунга (1968), у больных сальмонеллезом детей возбудители могут быть найдены у 2,98% обследованных в крови и у 12,5% в моче. Интересно, что у носителей сальмонелл возбудители выделялись из мочи и крови у 37,5% детей в возрасте до 3 месяцев, у 22% детей до 1 года и у 11,9% детей старше 1 года. Определенное значение в диагностике болезни имеет динамическое изучение реакции Видаля с сальмонеллезными групповыми и типовыми адсорбированными монодиагностикумами. Реакция агглютинации становится положительной в титрах 1 : 100 - 1 : 400 на 2-3-й неделе. Результаты этой реакции видоспецифичны и дают положительный результат при достаточном наборе сывороток у 65-100% больных. Реакция Видаля, поставленная с выделенными от больных культурами, дает более высокие титры, чем с диагностикумом. В последние годы наряду с реакцией агглютинации для диагностики сальмонеллёза применяется реакция непрямой гемагглютинации. Эта реакция, по данным Ю. М. Михайловой (1963), становится положительной с первых дней заболевания у 65% больных, на 2-й неделе болезни - у 71,5% и сохраняется положительной у некоторых больных свыше года. В последнее время для идентификации сальмонелл начинает применяться метод флюоресцирующих антител. Сальмонеллезные антигены мбгут обнаруживаться непосредственно в полученном материале или смывах, а также после кратковременного подращивания микробов на жидких средах (П. И. Притулин, А. П. Ларионов и др., 1960; И. В. Шур, 1964). Однако ввиду общности антигенов у различных представителей кишечной флоры данный метод исследования при сальмонеллезах вряд ли найдет широкое применение. Кроме биохимического и серологического методов типирования сальмонелл, используют также фаготипирование по методу Феликса и Кэллоу. Фаготипирование проводится в отношении S. paratyphi, S. typhi rnurium и некоторых других сальмонелл, что помогает выявлять эпидемиологические связи между отдельными спорадическими заболеваниями и вспышками (Ф. Кауфман, 1959; В. А. Килессо, 1961; Б. А. Гаранин, 1966).
Лечение и профилактика
Исходя из патогенеза развития заболевания, успех терапии тесно связан со сроками ее проведения. При начале лечения в первые часы заболевания необходимо промыть желудок 2% раствором питьевой соды, поставить высокую очистительную клизму. Длительность разгрузки в питании с назначением водно-чайной паузы проводится по тем же принципам, что и при других острых кишечных инфекциях. Питание назначают в соответствии с возрастом, тяжестью интоксикации и стадией болезни. В острую фазу следует заботиться о поддержании нормального водно-солевого обмена с введением в зависимости от возраста детей от 80 до 150 мл/кг различными путями (внутрь и парентерально) жидкости. В качестве антибактериальных средств при сальмонеллезах применяются различные антибиотики. Одни авторы более высокий эффект получили от назначения антибиотиков тетрациклиновой группы, другие с большим успехом применяли левомицетин. При локализованных формах сальмонеллезов длительность курса антибиотикотерапии составляет 5-7 дней, а при генерализованных формах до 10-14 дней.
При развитии гнойного менингита и других септических осложнений использование стрептомицина, сульфаниламидных препаратов и тетрациклина не даетт надежного эффекта. Несколько более высокое терапевтическое влияние оказывают левомицетин (хлорамфеникол, хлороцид и ампициллин, которые, по мнению Sahra (1956), Stille и Schoop (1966), должны применяться не менее 3-4 недель. Изучение результатов терапии сальмонеллезов левомицетином, сульфонамидными препаратами, биомицином и стрептомицином заставило К. М. Михайлову с соавторами (1960), М. Г. Иванову (1959), Л. М. Бочкову (1965), М. Бройнунга (1968) прийти к выводу, что ни один из этих препаратов не оказывает существенного влияния на сроки очищения организма от возбудителя болезни. Н. В. Воротынцева у детей с легкими и среднетяжелыми формами сальмонеллеза не наблюдала различия в сроках наступления клинического выздоровления и прекращения бактериовыделения при применении или без применения антибактериальной терапии. Rosenstein (1967), изучая результаты лечения больных сальмонеллезами детей хлорамфениколом, неомицином, ампициллином и без применения специфических лекарственных препаратов, приходит к выводу, что у последней группы больных выздоровление и прекращение бактериовыделения наступили в более ранние сроки. На основании этого он полагает, что больным с неосложненным течением болезни и бактериовыделителям вообще не следует давать антибиотики.
По данным С. Ш. Меклер с соавторами (1966), выделенные ими на протяжении 9 лет культуры сальмонелл, сохраняют стабильную чувствительность к антибиотикам; лишь изредка отмечается резистентность к стрептомицину и левомицетину и примерно у половины штаммов к биомицину. Hirsch, Sapiro-Hirsch с соавторами (1965) указывают, что число антибиотикоустойчивых вариантов сальмонелл с 1961 по 1963 г. выросло с 2,1 до 7,1%. У таких больных они с успехом применяли фуразолидон.
Исходя из недостаточной эффективности антибиотиков, особую роль при тяжелых формах болезни играет неспецифический комплекс терапии. Так же, как при тяжелых формах брюшного тифа, у таких больных показано назначение на 4-8 дней гормонов коры надпочечников (из расчета 1-1,5 мг/кг преднизолона в сутки за 4 приема с последующим постепенным снижением дозы на 30-35%). Однако у больных различными сальмонеллезами эти препараты не дают столь разительного эффекта, который описан при брюшном тифе. Комплекс остальных видов терапии зависит от формы начального синдрома болезни. Лечение энцефалитического синдрома и синдрома токсикоза с эксикозом проводится по тем же принципам, что и при дизентерии. При первичном вазомоторном коллапсе применяются сосудосуживающие средства (норадреналин, мезатон и др.), сердечные средства и увлажненный кислород. Внутривенно капельным путем вводят 40% раствор глюкозы, плазму, плазмозаменители 5-8 мл/кг). Больного следует согреть. Назначение нейроплегических средств и снотворных таким больным противопоказано. Промывание желудка производится лишь после восстановления сердечно-сосудистой деятельности. В последующую фазу болезни по показаниям назначают общеукрепляющую и симптоматическую терапию. Профилактика сальмонеллезов основывается на правильной организации санитарно-ветеринарного надзора за убоем скота и птицы, соблюдением правил хранения и технологической обработки пищевых продуктов, исключающей возможность инфицирования продуктов и размножения в них микробов. Важное значение имеет уничтожение грызунов как передатчиков инфекции.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +