"Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова
Москва, "Медицина", 1972 г.
Н. В. Воротынцева. "Кишечная коли-инфекция (колиэнтерит)
OCR Detskiysad.Ru Публикуется с сокращениями
Кишечная палочка из содержимого толстого кишечника детей и взрослых была впервые выделена в 1885 г. австрийским профессором клиники детских болезней Теодором Эшерихом. На возможную роль этих возбудителей в этиологии острых поносов у детей с ослабленными защитными реакциями организма при снижении секреторной и моторной деятельности их желудочно-кишечного тракта еще в начале XX века указывали Escherich, Adam, Г. Н. Габричевский, П. В. Циклинская и А, И. Доброхотова. Однако только в 1942—1945 гг. благодаря Kauffman стало возможным разделение с помощью серологических методов исследования патогенных типов кишечной палочки и непатогенных. В Советском Союзе патогенные кишечные палочки (штаммы 408 и 145) от детей грудного возраста с токсико-септическими состояниями впервые были выделены и идентифицированы в 1948 г. Э. М. Новгородской в Ленинграде и И. В. Голубевой в Москве. Этиология. Различные представители обширного вида серологически родственных грамотрицательных подвижных, не образующих спор палочек Е. coli имеют общие биохимические свойства: ферментируют глюкозу, лактозу, маннит с образованием кислоты, образуют индол, не расщепляют мочевину, дают положительную реакцию с метилротом. Имеется определенная зависимость между токсичностью штаммов и их способностью к гемолизу и некротизирующей способностью: Kauffman (1959) показал, что 88,5% гемолитических штаммов и 44% вызывающих образование некроза при вкутрикожном введении кроликам оказались токсичными. И. В. Голубева (1958) приходит к выводу о наличии у кишечной палочки двух видов токсинов: термостабильный эндотоксин — энтеротропен — вызывает дистрофические изменения и кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника; экзотоксин, выделяемый кишечной палочкой, термолабилен и нейротропен, способен поражать клетки спинного мозга и капилляры. Кишечные палочки имеют три вида антигенов: О — соматический, К — поверхностный и Н — жгутиковый. О-антигены — термостабильные соматические антигены, выдерживают прогревание при температуре 100° и не разрушаются от действия алкоголя, являются по своей химической структуре углеводами, К-антигены включают в себя группы поверхностных или капсульных антигенов, обозначаемых буквами О, А и В. Штаммы, содержащие термолабильные или В-антигены, не имеют морфологически выраженной капсулы, в то время как имеющие А-антиген являются капсульными, что сочетается с резко выраженной устойчивостью к действию различных средств защиты (бактериолизу, фагоцитозу и т. д.). Штаммы, обладающие L-антигенами, более патогенны для человека, часто дают гемолиз и обладают некротическим действием. Н-антиген также неоднороден и имеет 3—4 варианта, обозначаемых как Н-1, Н-2 и т. д. Патогенными для человека свойствами обладают свыше десятка разновидностей кишечных палочек, имеющих О-антиген. Первые патогенные штаммы, выделенные Kauffman и Diipon от детей, больных диареей, относились к штаммам, имеющим О-антигены 55 и 111. В Советском Союзе наибольшее значение в возникновении острых расстройств желудочно-кишечного тракта имеют О111 : В4, О55 : В5, О26 : В6, О145, О125, О86 : Б7, О128, 0124, О25. Различные серологические типы могут быть отдифференцированы друг от друга с помощью иммунных сывороток. Эпидемиология. Экзогенный путь распространения инфекции доказан многочисленными эпидемиологическими наблюдениями с выявлением эпидемических цепочек заражения, с выделением патогенных штаммов кишечной палочки из испражнений детей, с предметов, окружающих больного, с рук персонала, из молочных смесей (Э. М. Новгородская, Л. Б. Хазенсен и др., 1964; Н. И. Зацепин, 1958; И. В. Голубева, 1958). Способ заражения контактно-бытовой или пищевой. Отмечаются некоторые сезонные подъемы заболеваемости в осенне-зимний период года. Источником заражения являются больные и бактерионосители. Имеется предположение, что источником заражения могут быть животные и домашние птицы (И. И. Гориенко, М. С. Гольдберг, В. П. Давыдов, 1961). Источником заражения новорожденных детей чаще всего являются матери-носительницы. Заражение происходит или во время родов, или в период кормления детей грудью (Е. А. Олейников, В. Е. Вейцман, 1961). А. Д. Григорян (1965) установила, что 12,8% матерей выделяют патогенные штаммы кишечной палочки. Широта распространения заболевания тем выше, чем теснее контакт между детьми. Так, в Ленинграде в 1962 г. удельный вес колиэнтеритов в сумме острых кишечных расстройств составлял среди детей в возрасте до одного года, посещавших детские коллективы, 62%, а среди однородной группы неорганизованных детей — лишь 32% (Э. М. Новгородская, 1964). Больные дети выделяют с испражнениями почти чистую культуру патогенных кишечных палочек, что приводит к широкому обсеменению окружающей ребенка среды. Кишечные палочки обладают большой устойчивостью: с резиновых и пластмассовых игрушек высеиваются до 2—4 месяцев, с пеленок — до 15—165 дней, из молочных смесей — до 8—107 дней. В окружении заболевшего среди контактных детей число бактериовыделителей достигает 6—30% (Н. И. Зацепин, 1958; Е. Н. Хохол, 1960). Среди здоровых детских коллективов частота бактерионосителей составляет 0,5—1%, а среди детей в возрасте до одного года — 2—3%. При этом, как отмечает Л. Б. Хазенсон (1964), среди новорожденных бактерионосители выявляются лишь в 0,1%, в то время как к 9—11 месяцам этот показатель возрастает до 4%. В связи с кратковременностью бактериовыделения и меньшей массивностью выделения микробов эпидемиологическое значение здоровых бактерионосителей невелико. Если бактериовыделители находятся среди здоровых детей старше 2 лет, то распространения инфекции не наблюдается. Наряду с экзогенным путем заражения предполагается эндогенный путь возникновения коли-инфекции. Авторы данной теории полагают, что поскольку эти возбудители являются условно патогенными, они могут длительное время находиться в просвете кишечника, не вызывая заболевания. Если экзогенный путь распространения инфекции признается всеми авторами, то вторая возможность возникновения этого заболевания — аутоинфекция — остается дискутабельной. Сторонники эндогенного пути возникновения колиэнтерита говорят о возможности приобретения кишечной палочкой патогенных свойств и усиленного ее размножения вследствие изменений условий внутренней среды организма — снижения ферментативной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта, возникновения дисбактериоза, изменения общей неспецифической сопротивляемости организма (М. С. Маслов, 1962; В.М. Берман, 1961; Н. И. Нисевич и А. Г. Аванесова, 1963; Н. Я. Яхнина и др., 1962).
Эта точка зрения подтверждается следующими фактами: а) при спорадических заболеваниях колиэнтеритом почти никогда не удается установить источник заражения детей; б) заболевания колиэнтеритом и частота выделения бактериовыделителей значительно возрастают в период возникновения различных заболеваний, изменяющих общую реактивность организма, а также после длительного лечения антибиотиками, которые вызывают нарушение нормальных соотношений различных видов микробов-сапрофитов, постоянно живущих в организме человека; в) в период заболевания колиэнтеритом даже у больных, находящихся в условиях изолированных помещений, нередко наблюдается
смена типов патогенных возбудителей кишечной палочки без наличия клинической реакции на эту смену; г) при исследовании трупов детей, погибших от различных заболеваний, в значительном проценте случаев в кишечнике и во внутренних органах обнаруживаются энтеропатогенные серологические типы кишечных палочек, хотя при жизни у этих детей кишечных дисфункций не отмечалось. Эти находки свидетельствуют о реальной возможности развития у детей аутоинфекционного процесса.
Vlfcek и Kneifl (1959), проводя с рождения и до 8—11 месяцев жизни бактериологические исследования испражнений у 65 детей, выделили различные типы патогенных кишечных палочек у 81% детей, находившихся на искусственном вскармливании, без появления при этом у них кишечных расстройств. Развитие диареи у наблюдаемой группы детей отмечалось лишь после инфицирования этих детей патогенными стафилококками, протеем или наслоения других инфекций. Б. М. Берман (1961) полагает, что антигенная структура кишечных палочек не стабильна и благодаря ее изменчивости будут возникать все новые и новые варианты патогенных серологических типов этих возбудителей. Основной особенностью коли-инфекции является то, что восприимчивостью к колипатогенным штаммам обладают дети только раннего возраста. По удельному весу колиэнтерит составляет среди острых кишечных расстройств у детей этого возраста, по данным различных авторов, от 10 до 50%. По данным Э. М. Новгородской (1964), распространенность колиэнтерита среди грудных детей в 12 раз превосходит распространенность бактериологически подтвержденной дизентерии у детей этого возраста. К одному году частота заболевания колиэнтеритом значительно снижается, а после 1 года б месяцев такие заболевания представляют редкость. Среди заболевших колиэнтеритом 55% составляют дети в возрасте до 6 месяцев, 30% —от 6 месяцев до одного года и лишь 15—16% — дети от одного года до 2 лет. Подобные же закономерности имеются и в отношении зависимости тяжести и длительности течения заболевания от возраста больных. Так, среди детей до одного года бактерионосительство без клинических проявлений болезни отмечается у 10%, а у 90% детей имеются клинические проявления болезни. В то же время среди детей старше 2 лет у всех инфицированных патогенными штаммами кишечной палочки клинические проявления болезни, как правило, отсутствуют. Н. И. Зацепин и Т. Ф. Ступакова (1957) установили этиологическую связь кишечного расстройства с патогенными штаммами кишечной палочки у 37,5% детей раннего возраста с диспепсией, у 21,4% больных с диагнозом «клинической дизентерии». И. В. Голубева (1958), С. А. Погорельская и Л. П. Хижнякова (1961), С. И. Гаджиева (1960) выделили патогенные штаммы кишечной палочки у 25—32,5%, детей, больных острыми кишечными расстройствами, a Horkawicz (1957) и Oklitz (1954) — даже у 50—60% больных детей грудного возраста и лишь у 3,5% здоровых. В. П. Давыдов (1961) среди детей раннего возраста выделял патогенные серологические типы В. со 11 с острыми кишечными расстройствами у 15—35%. В то же время у 40—45% таких больных высевались не типирующиеся колисыворотками кишечные палочки, которые давали положительную аутореакцию Видаля в динамике болезни; 60% выделенных штаммов обладали токсигенными, гемолитическими и инвазив-ными свойствами. Среди кишечных палочек, выделенных от здоровых детей, такими свойствами обладали лишь 10% штаммов. Несколько отличаются от этих данных сообщения последних лет А. А. Андрущук (1967) и А. Д. Григорян (1965), которые среди детей в возрасте 1—2 лет, больных кишечной инфекцией, установили диагноз колиэнтерита лишь у 10—15% обследованных. Наряду с возрастом огромное влияние на частоту возникновения, тяжесть и длительность течения болезни оказывает состояние исходной реактивности детей. Более длительное и тяжелое течение болезни наблюдается у детей с нарушениями питания (гипотрофией или паратрофией), на раннем смешанном и искусственном вскармливании, имеющих проявления экссудативного диатеза, рахита, а также при возникновении заболевания после проведенной вакцинации, на фоне респираторных вирусных, кишечных бактериальных и других инфекций. Э. М. Новгородская с соавторами (1961) доказали, что динамика и интенсивность развития эпидемического процесса для различных типов патогенных кишечных палочек неоднородны. Так, в Ленинграде изучение заболеваемости различными типами колиэнтерита за ряд лет и поквартально показало, что имеют место подъемы и спады заболеваемости колиэнтеритом О111 : В4 и О55 : BS, не синхронные между собой. В то же время заболеваемость колиэнтеритами О26 и О145 остается за 6 лет наблюдений без динамики. Патогенез. Своеобразие этой инфекции заключается в том, что возникновение и развитие заболевания определяются своеобразием защитных реакций у детей раннего возраста и в значительно меньшей степени зависят от свойств микроба-возбудителя и дозы инфекта. Большое значение в патогенезе возникновения болезни имеют изменения ферментативной деятельности желез желудочно-кишечного тракта, возникновение дисбактериоза, снижение антагонистических, ферментативных и витаминообразующих свойств микрофлоры кишечника (С. И. Гаджиева, 1960; А. Ф. Сабурова-Стефанская, 1961; Е. А. Олейникова, Р. Е. Вайцман, 1961). Возникновение токсикоза при колиэнтерите обусловлено рядом причин. Наряду с коли-токсином, выделяемым патогенными серологическими типами кишечных палочек и продуктами распада микробных тел, из кишечника всасываются токсические продукты, образующиеся из пищи в связи с нарушениями процессов переваривания и скорости продвижения ее в просвете кишечника. Эти токсические продукты и антигены кишечных палочек оказывают воздействие на нервные окончания и непосредственно на нервные центры, на стенки сосудов и ткани.
Второй фактор, который имеет огромное влияние на клинические проявления токсикоза,— это изменение массы циркулирующей крови, что обусловлено резким спазмом артериол при значительном расширении капилляров и мелких вен. Одновременно в связи с расширением сосудов брюшной полости происходит перераспределение массы крови, депонирование ее в брюшной полости и создание малокровия в сосудах головного мозга, кожи, почек. Возрастающая проницаемость сосудов приводит к появлению отека тканей за счет перехода белков и жидкой части крови в межклеточные пространства. Нарастанию сгущения крови и ухудшению кровообращения способствуют также большие потери воды и солей с частым жидким стулом, рвотой, повышенным испарением с поверхности кожи, а также с дыханием. Все это приводит к нарушению кровообращения, ухудшению снабжения тканей кислородом, падению сердечной деятельности и снижению мочеобразования. При капилляроскопии у детей с токсикозом обнаруживается резко выраженная бледность и мутность фона, запустевание петель и субкапиллярных сплетений или, наоборот, их резкое расширение вплоть до стаза, прекапиллярная отечность. Ток крови становится прерывистым, проницаемость сосудов резко повышается. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, у большинства больных значительно повышено (Е. Н. Хохол, 1960; Е. В. Абрамова, 1961). Пользуясь методом импрегнации серебром, Е. Н. Хохол у умерших от коли-инфекции детей установила значительные изменения основного аргирофильного вещества соединительной ткани сосудов сердца, кишечника, печени, селезенки, почек и кожи. У погибших детей в связи с нарушением проницаемости кишечной стенки патогенные кишечные палочки находят не только в просвете кишечника, но и в различных органах (В. М. Берман, 1961; С. А. Погорельская, Л. П. Хижнякова, 1961).
Как показали исследования М. С. Маслова (1953), все это ведет к «катастрофе обмена», распаду белка, накоплению в крови недоокисленных продуктов и остаточного азота с развитием метаболического ацидоза, что связано с тяжелыми нарушениями функции нервной системы. Исследования Н. В. Воротынцевой (1965) показали, что в начальный период тяжелого токсикоза без выраженных проявлений эксикоза у детей с коли-инфекцией может наблюдаться повышение уровня калия в сыворотке крови до 23—28 мг%. Гиперкалиемия у таких больных является результатом усиленного распада белка и гликогена в клетках, а также деструкции тканей в очагах поражения с освобождением связанного калия. Повышенный выход калия из клеток является также следствием гипоксии и ацидоза, возникающих в период снижения диуреза вследствие тяжелых нарушений в системе кровообращения. Развитие гиперкалиемии не является следствием нарушения минерало-кортикоидной функции коры надпочечников, которая сохраняется даже у очень тяжело больных. В клинике у больных детей с гиперкалиемией отмечаются выраженный цианоз, сеть мелких сосудов на коже, частое - значительное повышение диастолического давления, тяжелые функциональные изменения миокарда, эмфизема легких. На электрокардиограмме у таких детей наряду с синусовой тахикардией определяется заостренность зубца Р, увеличение интервала Q — Т и систолического показателя, изменение формы и высоты зубца Т (чаще его снижение и уширение и лишь у отдельных больных зубец Т становится высоким и заостренным), смещение интервала S — Тс изоэлектрической линии. Повышение уровня калия у таких больных кратковременно и быстро сменяется прогрессирующим снижением его уровня в сыворотке крови на фоне усиленной потери калия с мочой и калом. Определенную роль в развивающейся картине токсикоза играет почти постоянное и длительное падение функции коры надпочечников с уменьшением продукции и секреции глюкокортикоидных гормонов, регулирующих тонус сосудов, белковый и углеводный обмен, восстанавливающих нарушенную проницаемость клеток (А. М. Идармачев, 1965; Koliz, Zeisel, 1953). Патогенез токсических синдромов при коли-инфекции может определяться аллергическими механизмами. И. В. Цимблер, Т. С. Соколова с соавторами (1965) указывают на постоянное снижение гистаминопектической активности крови при повышенном уровне гистамина у детей с токсическими синдромами коли-инфекции, при одновременном падении показателей неспецифического иммунитета. Е. Н. Хохол (1960) указывает на роль пар аллергии в тяжести и быстроте возникновения интоксикации и поражении сосудов — роль разрешающего или первично сенсибилизирующего фактора может играть любое интеркуррентное заболевание, предшествующее или присоединяющееся к колиэнтериту. Патологоаиатомические изменения при колиэнтеритах не являются специфическими и зависят от массивности размножения наряду с кишечной палочкой таких условно патогенных микробов, как протей, синегнойная палочка, грибки и др. В тонких кишках у детей, погибших от колиэнтерита, Н. А. Максимович (1960), Л. О. Вишневецкая .(1961) находили умеренно выраженную гиперемию и отечность слизистого и подслизистого слоя, дистрофические изменения в клетках, геморрагии на слизистой оболочке, гиперсекрецию желез и гиперплазию фолликулярного аппарата с явлениями начального некроза в их центрах. В строме слизистой оболочки обнаруживалось значительное количество лейкоцитов и эритро-бластов. Вокруг сосудов в подслизистом слое имелись скопления лимфоцитов. У отдельных больных отмечалось образование в подслизистом слое полостей, заполненных воздухом (пневматоз). Значительные нарушения циркуляторного и дистрофического характера выявлялись во всех паренхиматозных органах. А. В. Цинзерлинг, А. П. Тарасова и Б. А. Приблуда (1967), используя различные гистохимические методики исследования детей, погибших от колиэнтерита, пришли к выводу, что на ранних стадиях болезни отмечаются умеренно выраженные воспалительные и дистрофические
изменения слизистой оболочки тонких кишок. У отдельных детей вследствие тяжелых гемодинамических нарушений в стенке кишки возникают язвы. У погибших в более позднюю стадию болезни авторы отмечают эпителизацию дефектов слизистой оболочки и постепенное восстановление обычной структуры слизистой оболочки. Иммунитет при коли-инфекции типоспецифический. Дети, перенесшие колиэнтерит О111, приобретают частичный иммунитет и к другим патогенным серологическим типам кишечных палочек, но не наоборот (Б. Е. Гресь-Эдельман, 1960). Это явление зависит от более сложной структуры данного серологического типа.
Клиника
Клинические проявления болезни при колиэнтеритах очень многообразны. Инкубационный период составляет, по данным М. С. Маслова (1962), 3—10 дней, а по данным Н. А. Яхниной (1962),— от 1 до 22 дней. Начало болезни при колиэнтерите чаще острое с нарастанием всех проявлений в первые дни, а иногда и часы заболевания. При втором типе течения начало болезни постепенное. При нормальной или субфебрильной температуре появляется рвота 1—2 раза в сутки, беспокойство, ухудшается аппетит, учащается стул. Все эти явления могут нарастать постепенно в течение 5—7 дней. К концу недели заболевания бурно ухудшается общее состояние, повышается температура, нарастает токсикоз и эксикоз. Начало болезни у таких больных нередко совпадает с появлением катаральных явлений. Постепенное развертывание клинических симптомов болезни Б. Г. Ширвинд и Т. Ф. Рябинская (1961) и Е. Н. Хохол (1960) отмечали у 25—30% детей. Клинические проявления острого периода болезни варьируют от легчайших форм с абортивным течением до тяжелейших форм с бурным нарастанием интоксикации и гибелью больного в первые дни заболевания. Выделение патогенных штаммов кишечных палочек при полном отсутствии дисфункции кишечника, отрицательных серологических реакциях трактуется как здоровое носительство. В зависимости от степени выраженности проявлений общей интоксикации и частоты стула колиэнтериты по тяжести начального периода подразделяются на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. Группу тяжелых колиэнтеритов можно подразделить на ряд разновидностей: наиболее распространенной формой являются тяжелые синдромы токсикоза с эксикозом (свыше 50%), реже заболевание начинается с синдрома нейротоксикоза (гипермотильный синдром П. Г. Кишша) или с явлений первичных вазомоторных нарушений (около 1/3 тяжелых форм). Легкие формы колиэнтерита протекают без повышения температуры, при незначительном ухудшении общего самочувствия. У таких больных может наблюдаться некоторое снижение аппетита, срыгивание, периодическое беспокойство и учащение стула до 3—6 раз в сутки. Стул не теряет калового характера, но в нем содержатся повышенное количество воды, непереваренные частицы и умеренное количество слизи.
Среднетяжелые формы болезни протекают с умеренными проявлениями как общей интоксикации, так и желудочно-кишечных нарушений. Температура повышается до 38 и носит неправильный характер; ее повышения чередуются со снижением до нормальной или субфебрильной. Продолжительность температурной реакции колеблется от 2—3 до 5—7 дней. Ухудшение общего состояния проявляется в нарушении сна, вялости и повышенной раздражительности, ухудшении аппетита, изменении цвета кожных покровов на бледно-серый или слегка цианотичный. Отрыжка воздухом сменяется упорной, но не частой рвотой, стул учащается до 6—10 раз, содержит много воды и прозрачную слизь. Тенезмы отсутствуют, живот умеренно вздут, пальпация его несколько болезненна, со стороны органов дыхания отмечается развитие эмфиземы, иногда умеренная одышка без наличия воспалительных изменений в легких. Пульс несколько учащен, I тон сердца приглушен, артериальное давление, особенно диастолическое, повышено. Вес находится на одном уровне или медленно снижается. Для тяжелых форм колиэнтерита, протекающих с синдромом токсикоза с эксикозом, характерно наличие выраженных проявлений общей интоксикации и эксикоза. Температура достигает 38—39°, носит длительный неправильный характер. Рвота постоянная, 2—5 раз в сутки, упорная. Цвет кожи серый, с нарастающим цианотичным оттенком, тургор ее изменен. Нередко отмечается пастозность тканей. Слизистые оболочки полости рта сухие, большой родничок западает. Наряду с эмфиземой легких почти постоянно наблюдается появление токсического дыхания: дыхание глубокое, с продолжительным вдохом и выдохом, учащенное. Сон нарушен, реакция на окружающее изменена, а у наиболее тяжело больных сознание отсутствует. Тахикардия выраженная, тоны сердца глухие, иногда отмечается появление систолического шума. Живот резко вздут, вплоть до развития пареза кишечника. Печень увеличена. Анус сомкнут, тенезмы отсутствуют. Стул частый, свыше 10—15 раз в сутки, брызжущий, обильно смачивающий пеленку, бесцветный или ярко-желтого цвета, содержит небольшое количество каловых масс, примесь слизи может быть значительной. По мнению большинства авторов, наличие крови, даже в виде прожилок, нехарактерно для коли-инфекции. Падение веса у таких больных может достигать 400 г и более за сутки. Такое течение болезни очень напоминает картину токсической диспепсии. При тяжелых формах болезни, протекающих с синдромом преобладания вазомоторных нарушений, явления эксикоза выражены умеренно или незначительно. У таких больных отмечается затемнение сознания, резкая заторможенность, одышка, пастозность тканей, интенсивный цианоз кожи и слизистых оболочек, похолодание конечностей, повышение в начальной фазе и последующее снижение диастолического давления, пульс плохого наполнения, тахикардия, нарастающая глухость тонов сердца, увеличение и болезненность печени. Развитие таких состояний мы наблюдали в первые сутки болезни. М. Б. Раманаускайте (1963) отмечает, что при этой форме заболевания у 33% детей наблюдалось снижение пульсового давления за счет резкого повышения диастолического давления при нормальном или сниженном систолическом. У 32% больных отмечалось одновременное значительное повышение как систолического, так и диастолического давления. Незначительная выраженность эксикоза подтверждалась результатами пробы Мак Клюра—Олдрича, которая составила в среднем 28 минут. Характерным для таким состояний автор считает также развитие олиго- или анурии. При третьей разновидности тяжелых форм коли-инфекции - синдроме нейротоксикоза (гипермотильном токсикозе по П. Г. Кишшу) — ведущими симптомами болезни являются изменения со стороны центральной нервной системы на фоне умеренных проявлений обезвоживания. Данная форма болезни характеризуется бурным нарастанием симптомов общей интоксикации: гипертермия, рвота «фонтаном», беспокойство, возбуждение, нарушение сознания, появление приступов клонико-тонических судорог, преходящая ригидность затылочных мышц, тахикардия, нарушение сна, выявление отдельных очаговых симптомов поражения центральной нервной системы, нарастающее уменьшение циркулирующей массы крови при одновременном усилении пастозности тканей и выбухающем большом родничке, профузные поты, относительно громкие напряженные тоны сердца, нарастание уровня натрия и в первые часы болезни калия в сыворотке крови. При коли-инфекции такие формы болезни встречаются относительно редко. Септическое течение с первых дней болезни колиэнтерит наиболее часто принимает у детей недоношенных и новорожденных. У таких деетй кишечный синдром может быть мало выражен. На первое место выступают симптомы общей интоксикации, повышение температуры с анорексией, рвотой, падением в весе, возникновением множественных гнойных очагов. Наиболее редкой разновидностью колиэнтерита (около 15%) является подострое течение болезни, когда температура отсутствует, общее состояние больных мало страдает, рвоты нет или она наблюдается редко, аппетит снижается умеренно, нормальный стул чередуется с периодами некоторого его учащения и разжижения, с появлением умеренной примеси слизи. Вес у таких больных обычно медленно нарастает, реже находится на одном уровне или снижается. Такое течение болезни наиболее часто отмечается у детей с проявлениями экссудативного диатеза (Н. В. Воротынцева).
Таким образом, течение болезни отличается большим разнообразием н тесно связано с возрастом (до одного года) детей, исходным состоянием реактивности заболевшего ребенка, а также условиями окружающей его в период заболевания внешней среды.
Наблюдения как советских, так и зарубежных авторов показывают наличие некоторой взаимосвязи между патогенным серологическим типом кишечной палочки, клиническим течением и исходом болезни. Наиболее тяжелые и длительные заболевания с широким распространением инфекции вызываются патогенными серологическими типами кишечной палочки О111 : В4 и реже О55. Заражение кишечными палочками серологических типов О26, О145, О125, О126, О86 вызывает, как правило, заболевание с легким абортивным течением. Однако тяжелое течение болезни даже со смертельным исходом может быть обусловлено другими серологическими типами кишечной палочки, в частности О26. Имеется определенная зависимость между контагиозностью и серологическим типом кишечных палочек. Э. М. Новгородская, Л. Б. Хазенсон (1964) установили, что максимальная очаговость обусловливалась заболеваниями, вызванными серологическим типом О111 : В4, а минимальная — О26 и О146. В последние годы эти авторы также показали, что колиэнтерит О111 : В4 вызывается двумя типами возбудителей, различаемыми по неоднородному жгутиковому антигену,—Н—2 и Н—12. Оказалось, что динамика заболеваемости каждым из этих типов неоднородна, а заболевания, вызванные серологическим типом Н—2, протекают тяжело и могут привести к летальному исходу. В то же время при повышении заболеваемости коли-энтеритом, обусловленным серологическим типом О111—Н—12, преобладают легкие формы болезни, а летальность значительно падает. Такие же закономерности выявлены в ГДР, во Франции и США (цит. по Э. М. Новгородской). Особый интерес представляет изучение особенностей течения заболеваний, вызванных энтеропатогенной кишечной палочкой О124:К72 (B17). Первым отличием этой коли-инфекции от других типов колиэнтеритов является возраст больных: как отдельные спорадические заболевания, так и вспышки описаны у детей разного возраста и у взрослых. Второе отличие — это преобладание дизентериеподобных форм, которые без лабораторных обследований не удается отдифференцировать от дизентерии.
Штамм Coli O124 был впервые выделен от больных в 1953 г. Ewing. В 1958—1960 гг. венгерскими авторами был описан ряд вспышек
острых кишечных заболеваний в детских коллективах (Ketyi, Kneffel, Damjan, 1958; Lanyiet et al., 1959; Redey, Csizmazia, I960). В Советском Союзе вспышки таких заболеваний у детей были впервые описаны Э. М. Новгородской с группой соавторов в 1964 г. При пищевом или водном источнике заражения вспышка носит взрывной характер, заболевания развиваются в период от нескольких часов до 3 суток от момента инфицирования. Заболевание начинается у большинства больных остро, с повышения температуры до 38—39, озноба и головной боли. У некоторых больных отмечается тошнота или нечастая рвота, головокружение и общая слабость. Стул носит энтероколитический характер, содержит примесь слизи и у большинства детей кровь. Стул учащен до 2—5 раз, реже до 6—10 раз в сутки, у отдельных больных отмечаются тенезмы. Явления общей интоксикации, как правило, умеренные и быстро идут на убыль. При ректоскопии может быть обнаружено диффузное катаральное воспаление слизистой оболочки прямой кишки, а у отдельных детей - поверхностные эрозии. Клинические проявления у большинства детей и взрослых ко 2—5-му дню заболевания исчезают, а бактериовыделение, интенсивное в первые дни, заканчивается к 7—10-му дню болезни. Лишь отдельные больные выделяют патогенные штаммы в течение 3 недель и более. Наряду с клинически выраженными формами отмечаются субклинические — с кратковременной дисфункцией кишечника и бактерионосительство. Е. Т. Башкирова с соавторами (1966) установила связь дисфункций кишечника с кишечной палочкой О124 у 1,71% детей и у 0,4% больных взрослых. Носительство среди здоровых детей составляло 0,37% и повышалось у контактной группы до 1,7%. Длительность течения колиэнтеритов колеблется от нескольких дней до 6 месяцев и более. По данным различных авторов, средний срок пребывания больных со среднетяжелой и тяжелой формами колиэнте-рита в стационаре составляет 30—34 дня. А. Д. Дьяконова и А. Г. Левикова (1963) отмечали у 30% детей (среди них 67% были в возрасте до 6 месяцев), больных колиэнтеритом, затяжное течение болезни. Из них у половины детей выздоровление наступало на 2—5-м месяце от начала болезни, а у остальных — лишь через 6 месяцев — 1 год. Интересен факт, что среди детей с затяжным течением болезни у 32% были отмечены проявления экссудативного диатеза, в то время как среди детей с острым течением болезни — лишь у 1,4% больных. Из данных этих авторов также следует, что у 75% больных с затяжным течением колиэнтерита отмечалась в течение болезни смена серологических типов кишечных палочек (у 50% больных) или одновременное выделение (у 25%) дизентерийных бактерий. Это показывает, что у некоторых больных затяжное течение болезни было связано с повторным инфицированием или имела место смешанная инфекция. Течение болезни может быть острым с постепенным уменьшением всех проявлений болезни и наступлением выздоровления к 14—21-му дню заболевания. У второй группы больных течение заболевания может принять затяжной характер; при этом течение болезни может быть непрерывное или рецидивирующее. Среди осложнений наиболее часто выявляются двусторонняя мелкоочаговая или интерстициальная пневмония, катаральные и гнойные отиты, отиты-антриты, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, пиелоциститы. Длительность выделения патогенных типов кишечных палочек из кишечника зависит от возраста детей, сроков начала комплексного лечения, отягощенности больного сопутствующими заболеваниями и от типа возбудителя. Е. Н. Хохол (1960) подчеркивает, что у детей в первые месяцы после рождения даже при легких по началу формах колиэнтерита бактериовыделение у некоторых детей может продолжаться до 2—5 месяцев. Г. Н. Нестерова и Н. А. Алексеева (1964) установили, что бактериовыделение до 30-го дня болезни продолжалось у 66% больных в возрасте от 1 до 6 месяцев и у 33% в возрасте от 6 месяцев до 1 года. В то же время у всех детей старше 1 года бактериовыделение прекратилось к 10-му дню болезни. На течение и исход коли-инфекции влияет ассоциация этой инфекции с другими заболеваниями бактериальной или вирусной этиологии. (О значении комбинации дизентерии с коли-инфекцией см. главу «Дизентерия».) Крайне неблагоприятное течение имеет смешанная инфекция у детей раннего возраста, обусловленная сочетанием патогенных кишечных палочек со стафилококком: для таких больных характерна раннее развитие вторичных септических очагов, длительное время повышенная температура, нарастающая анорексия и дистрофия, усиление кишечного синдрома, нередко протекающего по типу энтероколита,, отсутствие или неполный эффект от применяемой антибиотикотерапии (А. А. Андрущук, 1967).
Диагноз
Для установления диагноза колиэнтерита следует учитывать возраст больного, его эпидемиологическое окружение, данные лабораторных исследований. Характерными проявлениями колиэнтерита являются длительная неправильного типа температура, медленное снижение интоксикации, волнообразное течение болезни, цианотичный цвет кожи, упорная, но нечастая рвота, метеоризм, отсутствие тенезмов, податливости ануса и спастического сокращения прямой кишки, энтеритный характер испражнений с большим количеством воды и слизью в виде прозрачных тяжей. В посеве испражнений у большинства больных в острый период болезни, а иногда и в более позднюю ее стадию выделяется почти чистая культура патогенных серологических типов кишечных палочек. Патогенные серологические типы кишечных палочек могут быть также выделены из рвотных масс, а у некоторых детей из слизи, полученной из носоглотки. У погибших детей возбудитель выделяется из содержимого просвета кишечника, у некоторых детей — из крови и тканей. Процент положительных бактериологических находок зависит от частоты обследования больных, от взятия посевов до получения больным антибиотиков. Для ускоренного метода диагностики и повышения частоты положительных результатов применяется метод люминесцирующих антител — модификация метода Кунса и Каштана (Coons, Kaplan, 1950). Мазок приготовляется либо непосредственно из кала (разведение в 5—10 раз-физиологическим раствором), либо после предварительного подращивания в течение 3—24 часов на среде Эндо или в жидком бульоне. После обработки специфической флюоресцирующей сывороткой при положительном результате в препарате при осмотре в люминесцентном микроскопе обнаруживается яркое свечение бактериальных клеток (Е. А. Кабанова, Н. Б. Мордвинова и др., 1960—1962; Г. Г. Ежова, 1963; А. В. Прокопович, Р. А. Алексеева и др., 1966; Geek, Gago, Kovacs, 1965). Иммунологические сдвиги при коли-инфекции происходят к 15—20-му дню заболевания. В этот период концентрация антиколигемолизина в крови достигает максимальных цифр (Н. И. Зацепин, 1958).
Реакция агглютинации с целью диагностики мало применяется, так. как у детей раннего возраста нередко остается отрицательной или ьыпадает в низких титрах, несмотря на выделение патогенных кишечных палочек, хотя она и дает положительные результаты у 50—70% обследованных (Б. Г. Ширвинд, Т. Ф. Рябинская.и др., 1960; Г. А. Тимофеева, С. Т. Богданова и др., 1960, и др.). Наиболее перспективной из различных методов серологической диагностики колиэнтерита является реакция непрямой гемагглютинации. Л. Б. Хазенсон и др. (1964) установили наличие антител у 75% обследованных детей, причем в отличие от бессимптомного носительства у больных детей проявляется доминирование гомологичных антител по сравнению с гетерологичными. Антитела могут быть обнаружены в раннюю стадию заболевания, а к 11 — 20-му дню болезни их титр уже снижается.
В первые 2 недели заболевания у большинства больных колиэнтеритом детей отмечается повышение в среднем до 25,7% специфического фагоцитарного показателя лейкоцитов крови, в то время как с неспецифическими антигенами эти показатели значительно снижены (Б. Г. Апостолов, Ю. А. Филимонов, 1960; А. Б. Иллютович с соавторами, 1961).
Лечение и профилактика
Терапия колиэнтерита должна быть строго индивидуализированной, комплексной и этапной. Неотъемлемым компонентом терапии является создание оптимальных для больного внешних условий: назначение теплых ванн, обеспечение широкой аэрации палат, предохранение больных от возможного заражения как другими типами патогенной кишечной палочки, так и другими инфекциями.
Питание ребенку назначают в зависимости от его возраста, сроков и тяжести заболевания. Следует также учитывать питание, которое ребенок получал до заболевания, и не вводить в острый период болезни новых видов докорма. При легких формах в острый период болезни достаточно пропустить одно кормление, а затем ребенок должен получить питание в виде грудного молока, кислых смесей, кефира в объеме 60—70% от получаемого им в здоровом состоянии. С каждым днем объем питания возрастает и постепенно добавляются различные виды докорма, так что ребенок в течение 3—4 дней начинает получать соответствующую его возрасту диету. При среднетяжелых формах болезни водно-чайная пауза увеличивается до 6 часов, а ограничение общего объема питания в первый день терапии достигает 50%. Расширение объема питания и введение докорма осуществляются более постепенно: полноценное, соответствующее возрасту питание дается лишь на 4—5-й день от начала лечения. При тяжелых формах болезни длительность водно-чайной диеты составляет 8—10 часов, после чего назначают грудное молоко или простые молочные кислые смеси по 10—30 мл каждые 2 часа. В последующие дни объем питания увеличивается ежедневно на 80—150 мл в сутки и число приемов пищи постепенно уменьшается. Докорм вводят более осторожно, так что ребенок получает питание, соответствующее возрасту, лишь к 7—8-му дню от начала лечения. При поступлении больного в позднюю фазу болезни, без проявлений токсикоза, разгрузка в питании может не проводиться и ребенку с первого дня назначают питание в соответствии с возрастом.
Важное значение в терапии колиэнтеритов имеет назначение специфической терапии. Наиболее отчетливый терапевтический эффект дает применение антибиотиков из группы неомицина. Курс лечения составляет 7—10 дней. Указанные препараты дают внутрь за 3—4 приема з сутки. Более низкий лечебный эффект при колиэнтерите наблюдается при применении левомицетина или тетрациклина. При затяжных формах болезни определенный эффект может дать назначение энтеросептола (внутрь или внутрь и в микроклизмах) в течение 7—10 дней. При тяжелых токсикозах уже с первых дней болезни часто развиваются вторичные осложнения, в связи с чем назначение антибиотиков, плохо всасывающихся из кишечника и воздействующих только на микробную флору кишечника, является недостаточным и должно быть дополнено парентеральным введением антибиотиков (пенициллина, сигмамицина, олеандомицина). Огромное и иногда ведущее значение в комплексной терапии тяжелых форм коли-инфекции у детей имеет неспецифическая терапия, которая проводится по тем же принципам, что и при дизентерии. Терапия синдромов нейротоксикоза (гипермотильного) и первичных вазомоторных расстройств проводится по тем же принципам, что и при дизентерии: борьба с гипертермией, применение нейроплегиков, восстановление циркулирующей массы крови, клеточная дегидратация. Применение гормонов коры надпочечников у таких больных не обязательно. При резко выраженном спазме сосудов показаны назначение спазмолитических средств типа папаверина, аминазина (1—2 мг/кг), капельное внутривенное введение 20% раствора глюкозы и плазмы, теплые ванны. Парентеральное обильное введение жидкости начинается лишь после восстановления кровообращения.
Обязательным компонентом терапии является также назначение комплекса витаминов С, B1 и В2, а по показаниям Biz. У ослабленных детей, а также при затяжных формах болезни показанным является назначение повторных введений гамма-глобулина (1,5—3 мл по 3—4 инъекции), переливаний плазмы, а затем гемотрансфузий (5—6 мл/кг). Детям с проявлениями гипотрофии назначают метионин (0,5—1 г в сутки в течение 2—4 недель), производные андрогенных гормонов коры надпочечников.
Реконвалесценты, перенесшие коли-инфекцию, подлежат учету, наблюдению и бактериологическому обследованию в течение 3 месяцев после выписки из стационара. Более продолжительное наблюдение участковые врачи проводят за детьми с затяжным течением болезни и бактериовыделителями. Профилактика колиэнтерита идентична с методами борьбы с распространением других кишечных инфекций. Она должна проводиться, исходя из представления о колиэнтерите как об экзогенной инфекции. Ведущее значение имеет организация правильного вскармливания детей, борьба с гипотрофией, обеспечение рационального режима с соблюдением всех санитарно-гигиенических правил. При появлении дисфункции кишечника детей, посещающих детские учреждения, следует немедленно направлять из группы домой или в изолятор, где они должны пройти троекратное бактериологическое обследование. При выявлении патогенных кишечных палочек ребенка раннего возраста немедленно изолируют из детского учреждения и направляют в специализированные отделения больниц или под наблюдение участкового врача. Все контактные дети и персонал должны подвергнуться троекратному бактериологическому обследованию, а помещение — тщательной влажной уборке. Матери и персонал, выделившие патэгенные кишечные палочки, отстраняются от ухода за детьми раннего возраста и возвращаются в учреждение лишь при получении трех отрицательных посевов кала. Для предупреждения возникновения вспышек колиэнтерита в палатах новорожденных и лечебных учреждениях, куда помещают заболевших различными инфекционными или соматическими заболеваниями детей раннего возраста, решающее значение имеет борьба с переуплотнением и скученностью больных, снабжение этих отделений горячей водой, достаточным количеством белья, тщательная дезинфекция матрацев, горшков, пеленальных столиков, игрушек и всех предметов ухода за детьми, влажная уборка помещений. Всех детей, страдающих дисфункциями кишечника, изолируют в отдельные боксы и обследуют бактериологически.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +