"Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова
Москва, "Медицина", 1972 г.
В. И. Покровский и Н. Я. Покровская. "Менингококковая инфекция"
OCR Detskiysad.Ru Публикуется с сокращениями
Менингококковая инфекция имеет множество клинических проявлений - от бессимптомного бактерионосительства и острого назофарингита до молниеносно протекающих менингококцемии и гнойного менингоэнцафалита, оканчивающихся летально в течение первых суток заболевания. Во всех странах мира обязательна регистрация только эпидемического цереброспинального (менингококкового) менингита, с чем и связано название болезни; другие клинические формы, как правило, не учитываются, в связи с чем истинное распространение болезни остается неизвестным. Впервые эпидемический цереброспинальный менингит как самостоятельная болезнь, был описан в 1805 г. Viesse после большой эпидемии в Женеве. На протяжении XIX века в разных странах Европы описан, преимущественно у солдат при скученности в казармах, ряд эпидемий менингита. В период 1805-1830 гг. Hirsh описал многочисленные случаи заболевания в Соединенных Штатах Америки. Он отмечал четыре волны эпидемий цереброспинального менингита в XIX веке, третья из которых проникла на территорию России. Впервые эпидемический менингит в России отмечен в Калужской губернии в 1863 г. и в Москве в 1866 г. (Брейтман). Этиология цереброспинального менингита была установлена позднее; в 1887 г. Вексельбаум описал открытый им в клетках спинномозговой жидкости грамотрицательный диплококк, который он называл Diplococcus intracellularis meningitidis. Этиология. Возбудитель болезни менингококк Вексельбаума Neisseria meningitidis относится к роду Neisseria семейства Neisseriaccae (по классификации Берджи, 1957). Менингококк - диплококк размером 6-8 m, имеет характерную форму боба или кофейного зерна, по Граму окрашивается отрицательно. Соприкасающиеся края каждого из парных кокков вогнутые или почти ровные, наружные выпуклые. В спинномозговой жидкости менингококки располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно.
При культивировании вне организма менингококк проявляет большую требовательность к питательным веществам и температурным условиям. Оптимальная температура для размножения 37°, оптимальная рН 7,4-7,6. Для выделения менингококков рекомендуется использовать 2% сывороточный агар при рН 7,4 и элективную среду с ристомицином (Т. К. Миронова, 1968).
Эпидемиология. Резервуаром и источником менингококковой инфекции является только зараженный человек. В эпидемиологическом отношении мевингококковая инфекция характеризуется всеми признаками, свойственными инфекциям дыхательных, путей; единственным механизмом передачи служит капельное ее распространение. Восприимчивость людей к менингиту составляет примерно 0,5% (Л. В. Громашевский, 1947). Показатели заболеваемости менингококковым менингитом в странах Европы и Северной Америки в течение последних двух десятилетий неуклонно снижались и на протяжении последних лет заболеваемость стабилизировалась на уровне 0,2-3,3 на 100000 жителей (Л. А. Генчиков, 1965). Все последние годы регистрировались преимущественно отдельные, не связанные между собой случаи, и заболеваемость носила отчетливо спорадический характер.
В странах Африки менингококковый менингит, напротив, принял эпидемическое распространение. В течение последних 15 лет здесь было три эпидемические волны. Наибольшая заболеваемость отмечалась в 1962 г. в Нигере (показатель - 336,6). Только за 2 года (1949-1950) в Нигере переболело менингитом 98 458 человек, из них умерло 16 054 человека. Если учесть, что менингит является лишь одной из клинических, наиболее очерченных форм менингоконковой инфекции, то становится ясным, что истинное распространение данного инфекционного заболевания значительно выше показателей официальной регистрации, так как более легкие и атипичные формы болезни не регистрируются. Снижение заболеваемости менингококковым менингитом в Европе и Северной Америке принято связывать с широким применением антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, пресекающих развитие инфекционного процесса. Однако это положение нуждается в дальнейшем изучении. Менингококковому менингиту присуща зимне-весенняя сезонность, с наибольшим числом заболеваний в феврале-апреле. Такое распространение связано с более тесным общением людей в закрытых помещениях в холодное время года и накоплением в связи с этим значительного числа носителей, а также снижением общей неспецифической резистентности. Кроме того, для менингококковой инфекции характерны эпидемические подъемы, наступающие приблизительно с промежутками в 10-15 лет. Болеют преимущественно дети. Так, при спорадической заболеваемости в Москве 89% заболеваний менингитом приходится на возраст до 10 лет, 45% - на возраст до одного года.
В распространении менингококковой инфекции определенное значение имеет нарушение санитарно-гигиенических норм (скученность, плохая вентиляция и т. д.). Характерной чертой менингита является то, что даже самые интенсивные его эпидемии дают численно невысокие абсолютные и относительные показатели заболеваемости (Л. А. Фаворова с соавторами, 1969).
Общая пораженность коллектива обычно составляет 10-15% (Norton, 1929; Г. Г. Ежова, 1945; Reed, Brody, 1966, и др.), при этом большинство из них - носители и больные острым назофарингитом. Генерализованные формы менингококковой инфекции (менингит, менингококцемия) исчисляются единичными случаями. Количество выявленных здоровых носителей при этом находится в прямой зависимости от интенсивности мероприятий по их выявлению. По Л. В. Громашевскому, на одного больного менингитом приходится 15-16 больных фарингитом, 1-3 - стертыми формами менингита и до 180 здоровых носителей. Наблюдения, проведенные в условиях спорадической заболеваемости, показывают, что последний показатель еще выше и составляет приблизительно 1800-2000 носителей на одного больного (Л. А. Фаворова, Л. А. Геичикова, Т. К. Миронова и др., 1969). Здоровое носительство обычно длится от нескольких дней до 3 месяцев, но возможны и более длительные сроки. Л. В. Громашевский наблюдал 5 девушек-подростков, у которых носительство продолжалось более 10 месяцев. Патогенез и патологоанатомическая картина. Пребывание менингококка на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается в большинстве случаев заметными нарушениями в состоянии здоровья. Лишь в 10-30% случаев попадание менингококков на слизистую оболочку приводит к развитию острого назофаринтита. Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные барьеры и, попав лимфогематогенным путем в различные ткани и органы, размножаться в них, обусловливая клиническую картину менингококцемии с поражением кожи, почек, надпочечников, артритами и эндокардитом. В ряде случаев менингококк проникает в мозговые оболочки и тогда наблюдается выраженная картина менингита. Попавший в мягкие мозговые оболочки микроб вначале вызывает серозногнойный, реже серозный воспалительный процесс, но уже через несколько часов или сутки экссудат приобретает гнойный характер.
Основным морфологическим субстратом менингита является изменение мягкой и паутинной оболочек и частично вещества головного мозга. При большем количестве экссудата он пропитывает оболочки сплошным желтоватым или зеленоватым слоем, располагающимся в виде участков различной величины. Наибольшее скопление твоя отмечается на базальной поверхности головного мозга, особенно в области перекреста зрительных нервов, нижней поверхности варолиева моста и продолговатого мозга. Поражается также поверхность полушарий, главным образом их передний отдел (И. В. Давыдовский, 1958), и оболочки спинного мозга. B результате накопления и выпадения фибрина к 5-8-му дню происходит организация гноя. Помимо воспалительных изменений, в пиальных сосудах отмечаются стаз и, особенно в более позднем периоде, тромбы. Процесс из мягких мозговых оболочек распространяется периваокулярным путем в вещество головного мозга. В последнем наблюдаются гиперемия и отек, различной величины экстравазаты. Стенки мелких и средних сосудов пронизаны лейкоцитами, местами образующими околососудистые инфильтраты и очаги гнойного размягчения (М. А. Скворцов, 1946). Удаление фибринозно-гнойного экссудата в период выздоровления происходит путем ферментативного растворения и всасывания его. Благодаря этому склерозирование мозговых оболочек хотя и имеет место, но, как правило, не приводит к массивным соединительнотканным разрастаниям. Однако склероз оболочек в некоторых случаях может вызвать развитие гидроцефалии. У нелеченых и плохо леченных больных, умерших в поздний период болезни, при вскрытии нередко отмечалась картина эпендиматита (переход воспаления на эпендиму желудочков головного мозга). Полость последних в той или иной степени расширена и выполнена мутной жидкостью. На эпендиме желудочков обнаруживаются зеленоватые фиброзно-гнойные сгустки, в сосудистых сплетениях - слущивание эпителия (иногда на большом пространстве), резкий отек и обширные лейкоцитарные инфильтраты, переходящие на стенки сосудов. Клинические наблюдения, данные микробиологических и экспериментальных исследований с несомненностью говорят о значении токсического фактора в патогенезе менингита (В.Л.Троицкий, 1941; М. Н. Лебедева, 1964). Наиболее ярко токсический компонент проявляется при сверхострых («молниеносных») формах менингита, в этих случаях отмечаются характерные черты острой токсико-септической инфекции с преобладанием явлений циркуляторного коллапса и нарушением водно-минерального и гормонального обмена. Другое проявление токсикоза - острое набухание и отек головного мозга, которое вместе с гиперпродукцией ликвора и застойным полнокровием головного мозга обуславливает синдром церебральной гипертензии. Особенность воспалительного процесса при менингитах заключается в том, что он развивается в мягких мозговых оболочках, которые не растягиваются. Внутреннее давление вдоль церебральной оси увеличивается, что приводит к смещению головного мозга и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавленней продолговатого мозга. Острое набухание и отек головного мозга являются наиболее частой непосредственной причиной смерти больных гнойными менингитами в первую неделю болезни. Смерть наступает от паралича дыхания. На вскрытии в таких случаях, удается обнаружить на миндаликах мозжечка странгуляционную борозду, а при микроскопическом исследовании - картину набухания и отека головного мозга и признаки гипоксии (Г. Н. Миротворская, 1963).
Гипертензия - наиболее частая, но не единственная реакция головного мозга на токсико-инфекционное воздействие. Отдельные авторы обращают внимание на падение внутричерепного давления, наблюдающееся в начале болезни у ряда больных гнойными менингитами, преимущественно в раннем детском возрасте (В. И. Покровский, 1965, 1967; Debre et al., 1947; Chaptal et al., 1956, и др.). На основании экспериментальных данных и клинических наблюдений они считают, что в генезе церебральной гипотензии основную роль играют нервнорефлекторные нарушения, приводящие к тяжелой патологии водно-солевого обмена.
Явления гипотензий могут держаться несколько дней. Если больной не умирает, давление выравнивается, но вредное патогенетическое действие церебрального коллапса на этом не заканчивается. Церебральный коллапс - основной патогенетический момент в возникновении серьезного раннего осложнения менингита - субдурального выпота, ограниченного скопления экссудата.
В последние годы самой частой непосредственной причиной смерти при менингококковой инфекции являлась острая недостаточность надпочечников в результате кровоизлияния, значительно реже - атрофия коры надпочечников (В. И. Покровский, 1962, 1964).
Иммунитет при менингококковой инфекции изучен недостаточно. В крови реконвалесцентов отмечается наличие специфических антител: агглютининов, преципитинов, бактериотропинов. Некоторые авторы обнаруживают комплементсвязывающие и бактерицидные вещества. Имеются указания на наличие клеточного фагоцитарного иммунитета. Однако малая изученность вопроса ие позволяет еше судить о роли всех этих факторов в создании напряженного иммунитета.
Клиника
Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется от 3 до 10 дней (чаще 5-7 дней). Заболевание, как уже говорилось, может протекать в виде трех клинических форм: острого назофаринтита, менингококцемии и гнойного менингита.
Самым тяжелым мениагококковым заболеванием является острый гнойный менингит. Начало болезни обычно внезапное: больной или окружающие его указывают не только день, но часто и час заболевания. У некоторых больных [по данным В. И. Покровского (1965), у 24%] отмечается продрома в форме назофарингита, которая продолжается 1-5 дней. Болезнь обычно начинается с озноба, бурного повышения температуры, возбуждения, двигательного беспокойства. Дети старшего возраста жалуются на очень сильную головную боль. У грудных детей начало заболевания часто проявляется резким плачем. Периодически отмечается рвота, не приносящая облегчения. Лицо гиперемировано. Сознание в начальном периоде болезни, как правило, сохранено. Отмечается повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей; выявляется светобоязнь, резкая гиперестезия и гиперакузия. Если нет психомоторного беспокойства, больные предпочитают лежать неподвижно, закрывшись одеялом. В дальнейшем появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: симптом «посадки», ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена и др. У грудных детей основным менингеальным симптомом является выбухание и напряжение большого родничка. Определенное диагностическое значение у них также имеет симптом «подвешивания». Ригидность затылочных мыши, и симптом Кернига у детей трудного возраста часто отсутствуют. Характерная менингеальная поза обычно появляется позднее. Больные при этом лежат на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. При рано начатом лечении менингеальная поза встречается редко. Степень проявления отдельных менингеальных симптомов не всегда одинакова. Так, ригидность затылочных мышц может быть резко выраженной, а симптомы Кернига и Брудзинского отсутствовать или быть слабо положительными. Реже наблюдается симптом Кернига при отсутствии ригидности затылочных мышц. К этому времени почти всегда налицо нарушения психической деятельности: беспокойство, возбуждение, бессоница или сонливость, затемнение или потеря сознания, бред, реже галлюцинации. У 12% наблюдавшихся В. И. Покровским (1965) больных отмечена полная утрата сознания. Чаще всего больные оглушены, на внешние раздражители дают малую и неадекватно быстро затихающую ответную реакцию.
Судороги - один из наиболее частых симптомов заболевания у маленьких детей. Чем моложе ребенок, тем чаще они встречаются. Нередко имеет место гиперкинез в виде тремора рук. Сухожильные и периостальные рефлексы обычно оживлены, иногда отсутствуют, особенно в случаях, протекающих с большим токсикозом. Могут появиться признаки заинтересованности пирамидных путей в виде патологических симптомов Бабинското, Оппенгейма, Гордона, а при более глубоких поражениях - симптомы Россолимо, Менделя - Бехтерева и др. В прошлом, до введения лечения сульфаниламидными препаратами м антибиотиками, эпидемический менингит был одной из основных причин стойкой глухоты и глухонемоты (Б. С. Преображенский, 1935, и др.). Острый лабиринтит и ретролабиринтные поражения слухового аппарата и при лечении антибиотиками иногда приводят к развитию стойкой тугоухости, наблюдавшейся В. И. Покровским в 1951-1962 гг. у 6% больных. В ряде случаев при исследовании глазного дна наблюдаются застойные явления и мелкие кровоизлияния в сетчатке, которые в связи с лечением быстро исчезают. Поражение органа зрения при эпидемическом менингите в прошлом наблюдалось часто и нередко приводило к слепоте (В. А. Власов, 1965). Внутренние органы при эпидемическом менингите поражаются относительно мало и изменения в них в значительной степени связаны с токсикозом. Пульс в начале болезни обычно учащен, при нарастании симптомов набухания головного мозга отмечается относительная брадикардия. Нередко наблюдается приглушение сердечных тонов, на электрокардиограмме удлинение электрической систолы сердца и изредка изменение зубца Т, указывающие на поражение миокарда. Артериальное давление нормально или слегка понижено. Потеря аппетита и запор при менингите встречаются часто. В тяжелом состоянии больные самостоятельно не просят пить, но когда им дают воду, пьют много и с жадностью. Отказ от приема жидкости, по наблюдениям В. И. Покровского (1965), является прогностически неблагоприятным признаком. У детей изредка бывает небольшой понос. В ряде случаев в клинической картине доминируют желудочно-кишечные расстройства, что приводит к диагностическим ошибкам. Селезенка и печень слегка увеличиваются. В крови обычно наблюдается значительный лейкоцитоз (42 000-26 000 в 1 мм3 крови) за счет сегменто-ядерных и палочкоядерных нейтрофилов, анэозинофилия, РОЭ ускоряется. В моче иногда обнаруживаются белок и некоторое количество цилиндров. Лихорадка при эпидемическом менингите не имеет определенного типа и не находится в каком-либо соответствии с тяжестью болезни. Изредка заболевание может протекать безлихорадочно или с небольшим повышением температуры или сопровождаться неправильной, ремиттирующей лихорадкой, достигающей 39-40°. В 1-2-й день болезни температура обычно все-таки повышена. Менингококцемия - менингококковый сепсис - также начинается остро и протекает бурно. Ее наиболее характерной чертой являются сыпи, появляющиеся через 6-15 часов от начала заболевания. Сыпь геморрагическая, причем элементы геморрагии у одного и того же больного могут быть различной величины - от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний, занимающих иногда площадь в 5-15 см2. Наиболее типична геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек различной величины, плотная на ощупь и выступающая над уровнем кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Так как высыпание происходит неодновременно, различные элементы сыпи у одного и того же больного имеют различную окраску. Сыпь локализуется, как правило, на ягодицах, бедрах, голенях, веках и склерах, несколько реже сыпь встречается на верхних конечностях и еще реже на лице. Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и обширности поражения кожи. Сыпи розеолезные и розеолезно-папулезные быстро исчезают, не оставляя никаких следов. Значительные кровоизлияния в кожу дают часто некрозы с отторжением некротических участков; после отторжения остаются дефекты. В соскобах из элементов сыпи у больных, не леченных антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, очень часто удается обнаружить менингококков. Гистологически кожные высыпания представляют собой бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов и экстравазатами (М. А. Скворцов, 1935). Такие бактериальные тромбы могут возникать в различных органах. Наиболее частыми местами их локализации после кожи являются синовиальные оболочки суставов, сосудистые оболочки глаз, сосуды надпочечников и изредка эндокард.
Поражение суставов при менингококцемии в прошлом наблюдалось в 30-44% случаев (В. А. Власов, 1965; И. Г. Вайнштейн и Н. И. Гращенков, 1962). В последнее десятилетие, по данным В. И. Покровского, менингококковые артриты наблюдались лишь у 5% больных менингококцемией. Чаще всего встречается поражение мелких суставов пальцев, но могут поражаться и крупные суставы - голеностопные, лучезапястные, коленные и др. Обычно поражается сразу несколько суставов. Прогноз при поражении суставов благоприятный - наступает полное восстановление функции. При менингококцемии изредка отмечается воспаление сосудистой оболочки глаз - иридо-циклохориоидит (увеит). При этом меняется цвет радужной оболочки, она приобретает ржавый оттенок, кроме того, возникают явления конъюнктивита. Для уточнения диагноза необходимо офтальмоскопическое исследование. В исключительно редких случаях увеиты протекают без поражения кожи. Прогноз при увеитах в настоящее время благоприятный; в прошлом, до лечения антибиотиками, они нередко приводили к слепоте. Возможны также менингококковые пневмонии и эндокардиты, которые встречаются редко. Лихорадка при менингококцемии имеет чаще всего интермиттирую-щий характер, но особым постоянством температурная кривая не отличается. Иногда она постоянного типа или остается субфебриальной, а изредка даже нормальной, иногда волнообразной. Но в течение 1-2 суток болезни температура всегда высокая (39-41°). Обращает на себя внимание выраженная интоксикация. Отмечаются тахикардия, изредка легкий цианоз и снижение артериального давления. Часто наблюдаются одышка, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда. Аппетит отсутствует. Отмечается задержка мочи. У старших детей обычно запоры, у грудных детей нередки явления парентеральной диспепсии - рвота, очень частый жидкий, слизистый (часто зеленого цвета) стул. В крови при менингококцемии отмечается высокий гиперлейкоцитоз (20000-40000 в 1 мм3 крови), резкий нейтрофильный сдвиг влево, часто до миелоцитов, а иногда и промиелоцитов, анэозинофилия. Обычна альбуминурия. Менингококцемия может протекать как в сочетании с менингитом, так и без поражения мозговых оболочек. Случаи менингококцемии без менингита в последние годы участились и составляют 9% (В. И. Покровский, 1965). В очень редких случаях менингококковая инфекция протекает по типу пиемии с гнойными очагами вторичного происхождения и увеличением селезенки (М. А. Скворцов, 1935). Описаны также затяжные случаи менингококцемии (С. Ф. Шинкарева, 1939; Gore, 1956). В редких случаях наблюдаются повторные заболевания менингококцемией. В наблюдаемых В. И. Покровским 5 случаях перерывы между заболеваниями составляли 1-5 лет. Двое больных перенесли по три заболевания. Во всех этих случаях менингококцемия протекала без менингита. Острый назофарингит менингококковой этиологии изучен преимущественно в период эпидемических вспышек. Клиническое течение болезни весьма варьирует как по тяжести, так и по продолжительности. Основными симптомами болезни являются головная боль, першение в горле, яркая гиперемия, сухость слизистой оболочки и отечность задней стенки носоглотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов, заложенность носа и затруднение носового дыхания. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до 37,1-38,5° и держится в течение 1-3 дней. Часто наблюдаются головокружение и вегето-сосудистые дистонии. В крови нередко умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево.
Течение менингококкового менингита и менингококцемии в настоящее время значительно отличается от течения их в тот период, когда еще не были известны сульфаниламидные препараты и антибиотики, При правильно проводимом лечении и своевременном его начале состояние больных значительно улучшается уже через 6-12 часов от начала, лечения, быстро восстанавливается сознание; температура падает критически или кризо-литически на 1-3-й сутки лечения. У основной массы больных температура сразу снижается до нормальной или субнормальной, у части больных - до субфебрильной, нормализуясь через 1-2 дня. К этому же времени обычно общее состояние больного становится удовлетворительным. Менингеальный синдром держится дольше повышенной температуры и, постепенно уменьшаясь, исчезает к 5-8-му- дню от начала лечения. Постепенно улучшается также состав спинномозговой жидкости; к 3-4-му дню лечения она становится прозрачной, цитоз снижается до двухзначных цифр и у большинства больных к 7-15-му дню от начала лечения достигает нормы, несколько позднее нормализуется содержание белка. Нормализация спинномозговой жидкости и улучшение общего состояния несколько задерживаются при поздно начатом лечении. В случаях менингококцемии, протекающих беа менингита, состояние больных улучшается еще быстрее и с 3-4-го дня от начала лечения они чувствуют себя вполне удовлетворительно. В настоящее время летальные исходы наблюдаются только в случаях запоздалого начала лечения или при нерациональном его проведении. Наибольшую опасность в этом отношении представляют случаи «сверхострого» «молниеносного», «апоплектиформного» течения болезни, которое наблюдается у 3-8% больных. Заболевание в этих случаях может закончиться смертью в течение первых суток. При поздно начатом лечении и неправильном его проведении (заниженные дозы препаратов, перерывы в лечении, применение антибиотиков, не проникающих через гемато-энцефалический барьер и др.) эпидемический менингит принимает затяженое течение, напоминающее течение менингитов в доантибиотический период. Без лечения антибиотиками и сульфаниламидными препаратами продолжительность заболевания в среднем равнялась 3-4 неделям. Лишь изредка наблюдалось абортивное течение, заканчивающееся выздоровлением на 5-10-й день. В других случаях болезнь принимала длительное течение и продолжалась 6-8 недель, а иногда 6-12 месяцев. В затяжных случаях часто наблюдалось волнообразное течение. Улучшения и новые возвраты были очень, характерны для течения эпидемического менингита. Смерть могла наступить в любой период болезни. В первые дни болезни при менингите она обычно связана с явлениями острого набухания и отека мозга, при менингококцемии - с острой недостаточностью надпочечников; в более позднем периоде - с эпендим атитом, прогрессирующей гидроцефалией и кахексией. Ниже приводится описание некоторых важнейших клинических вариантов болезни.
Сверхострые или молниеносные формы. В патогенезе сверхострых форм менингококковой инфекции основная роль принадлежит токсикозу. В клинической картине болезни преобладает общая интоксикация, а характерные специфические поражения мозговых оболочек, кожи, суставов и т. д. могут отсутствовать или быть умеренно выраженными. Одной из непосредственных причин смерти при молниеносном течении является острое набухание и отек мозга, приводящие к вклиниванию головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемлению продолговатого мозга миндаликами мозжечка. Набухание мозга обусловлено в основном токсикозом, поэтому оно часто встречается и в случаях менингококцемии без менингита. Степень воспаления мозговых оболочек при этом может быть выражена различно: от серозного до гнойного. Сознание уже с первых часов болезни спутанное или отсутствует. Обычно наблюдается психомоторное возбуждение, часто судороги. Отмечается гиперемия лица, цианоз. Тахикардия, обычная в начале болезни, сменяется нарастающей брадикардией. Часто отмечается повышение артериального давления. Угрожающим симптомом является аритмия дыхания. В агональном периоде может развиться отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания; сердечная деятельность обычно еще некоторое время сохранена. В этих случаях показано искусственное аппаратное дыхание. Вклинивание и ущемление продолговатого мозга в большом затылочном отверстии чаще наблюдается у старших детей с уже окостеневшим черепом. Сверхострый менингококковый сепсис с кровоизлияниями в надпочечники, симптомо комплекс Уотерхауза - Фридрихсена. Заболевание развивается внезапно среди полного здоровья. Быстро поднимается температура, отмечается озноб. В течение нескольких часов на теле появляются многочисленные петехии и кровоподтеки, кожа местами приобретает окраску, напоминающую трупные пятна. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода. Менингеальный синдром, как правило, бывает выражен даже в тех случаях, когда ликвор остается неизмененным. В крови высокий гиперлейкоцитоз с резким нейтрофильным сдвигом. Артериальное давление прогрессивно ладает. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливаются цианоз, головокружение, рвота (часто кровавая), судороги. Нарастает одышка. Больные впадают в быстро прогрессирующую прострацию с потерей сознания. Нарушение солевого и углеводного обмена, выделения 17-кетостероидов и другие симптомы, которые могли бы внести ясность в патогенез заболевания, при острой недостаточности надпочечников не успевают развиться. При отсутствии активной заместительной гормональной терапии развивается кома и в течение 16-30 часов от начала болезни наступает смерть. Внезапная смерть является следствием остро развившейся недостаточности надпочечников. На вскрытии находят резкое полнокровие надпочечников и кровоизлияния в них. Кровоизлияние в надпочечники служит в последние годы самой частой непосредственной причиной смерти при менингококковом сепсисе и отмечено В. И. Покровским (1965) у 9 из 11 погибших за последние 12 лет больных. Реже наблюдается атрофия надпочечников, также приводящая к развитию острой недостаточности (Н. Я. Покровская, Р. В. Громова, 1966). Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется преобладанием энцефалитических явлений: потерей сознания, судорогами, рано появившимися стойкими параличами и парезами. Менингеальные явления лри этом могут быть слабо выражены. Прогноз при данной форме заболевания, к счастью, встречающейся редко, плохой. При выздоровлении могут оставаться парезы, снижение интеллекта, эпилепсия и другие резидуальные явления.
Менингит с синдромом эпендиматита наблюдался в прошлом очень часто, особенно у детей (В. А. Власов). Так как эпендиматит в большинстве случаев присоединяется к менингиту на 3-4-й неделе болезни и очень редко в более ранние сроки, то в настоящее время (при лечении антибиотиками) эпендиматит встречается только в случаях позднего, недостаточного и нерационального лечения. Клиника эпендиматита подробно освещена в работах Dopter (1921), В. А. Власова (1939, 1950, 1963) и др. Основными симптомами, указывающими на присоединение зпендиматита, являются сонливость, очень высокая мышечная ригидность, расстройства интеллекта и прогрессирующая кахексия. Наряду с этим нарастают симлтомы, указывающие на развитие гидроцефалии: сильная головная боль, гиперестезия, рвота, застойные соски зрительных нервов. Температура тела, как правило, остается нормальной. Хроническая кахектическая и блокированная формы в настоящее время встречаются только при неправильном и недостаточном лечении. Серозное воспаление мозговых оболочек (серозный менингит) менингококковой этиологии чаще встречается в случаях недостаточной антиинфекционной терапии («подлечивание»). Спинномозговая жидкость в таких случаях остается прозрачной или слегка опалесцирует. Отмечается умеренный плеоцитоз (200-800 клеток в 1 мм3 крови) с преобладанием лимфоцитов; содержание белка умеренно увеличено. Менингеальная симптоматика слабо выражена. При недостаточном лечении заболевание принимает длительное течение и очень напоминает случаи плохо леченного туберкулезного менингита. Обнаружение менингококков в этих случаях затруднительно. Серозное воспаление мозговых оболочек при менингококковом менингите наблюдается также в начале заболевания как переходная форма к гнойному менингиту и в периоде выздоровления как фаза обратного развития патологического процесса. В некоторых случаях эпидемического менингита спинномозговая жидкость и без лечения в течение всей болезни может оставаться прозрачной. Прогноз. До введения в терапию сульфаниламидных препаратов и пенициллина, как уже говорилось, умирало 30-70% больных менингококковым менингитом; у выживших часто оставалось снижение интеллекта, у многих развивалась водянка головного мозга, глухота, слепота или оставались стойкие параличи и эпилептические припадки. С введением сульфаниламидных препаратов летальность снизилась до 8-28% (В. А. Власов, 1965; Frolle, 1952; С. Я. Бахмутская, 1953, и др.), оставаясь все еще высокой у грудных детей и стариков. Еще более летальность снизилась благодаря применению пенициллина. В настоящее время при условии раннего начала лечения прогноз стал хорошим. Несмотря на это, менингококковый менингит даже теперь является одной из частых причин смерти от инфекционных заболеваний. Аналогичные данные приводят и другие авторы. Высокая летальность держится, несмотря на успехи лечения антибиотиками, вследствие того, что во многих случаях быстрое прогрессирование болезни ограничивает, как уже говорилось выше, возможности терапевтического вмешательства, и большинство из умерших больных не успевают по сути дела получить никакого лечения. Отсюда ясно, что основной путь дальнейшего снижения летальности при менингококковой инфекции лежит в организационно-методических мероприятиях.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Острое начало болезни, высокая температура тела, резкая головная боль, нарушения психической деятельности, рвота, гиперестезия, менингеальный симптомокомплекс, нейтрофильный лейкоцитоз крови со сдвигом формулы влево позволяют диагностировать менингит.
К сожалению, описанные выше клинические симптомы наблюдаются далеко не всегда, предварительное применение антибиотиков меняет клинику заболевания: оболочечные симптомы появляются позднее, температура держится на субфебрильном, а иногда на нормальном уровне. Особенно трудна ранняя диагностика у трудных детей; чем моложе ребенок, тем она труднее. Головная боль, рвота, напряжение большого родничка и другие менивгеальные симптомы могут отсутствовать. Verron (1962) отмечал ригидность затылочных мышц лишь у 20-30% больных менингитом грудных детей, симптомы Кернига и Брудзинского - у 30-40%. Токсикоз, судороги, рвота, отказ от еды, громкий пронзительный крик, обращающая на себя внимание смена беспокойства и апатии при наличии гиперестезии являются наиболее частыми симптомами воспаления оболочек у маленьких детей.
Очень неопределенна картина гнойного менингита у новорожденных. Недостаточная осведомленность в этом вопросе является причиной того, что нередко диагноз у них ставится только на вскрытии. Решающая роль в постановке диагноза принадлежит спинномозговой пункции, к которой необходимо прибегать не только для подтверждения диагноза воспаления оболочек при четкой клинической картине, но и для исключения менингитов во всех сомнительных и неясных случаях. При эпидемическом менингококковом менингите спинномозговая жидкость обычно бывает мутной. Степень мутности различна - от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густого гноя. Количество клеточных элементов в спинномозговой жидкости (цитоз) резко увеличено и, как правило, достигает 1000-10000 клеток в 1 мм3. Увеличение цитоза происходит за счет нейтрофилов, содержание которых достигает 60-100%. В период затухания воспалительного оболочечного процесса процент нейтрофилов уменьшается, а процент лимфоцитов увеличивается, постепенно приближаясь к норме. Содержание белка в жидкости повышается до 1-3,3%о, а иногда и больше. Глобулиновые реакции (Панди, Нонне - Апельта) всегда резко положительны. При длительном заболевании отмечается также снижение сахара и хлоридов. Давление спинномозговой жидкости высокое: 300-500 мм вод. ст.; обычно она вытекает частыми каплями. Однако при гнойном характере заболевания жидкость может вытекать плохо, так как почти всегда имеется частичный блок ликворных путей. Для обнаружения менингококков исследуют спинномозговую жидкость, слизь из носоглотки, кровь, соскоб из геморрагических элементов, а также органы людей, умерших от менингококковой инфекции.
Берут 2-5 мл спинномозговой жидкости с соблюдением всех правил асептики и сразу же направляют в лабораторию. После центрифугирования одну каплю осадка засевают на поверхность сывороточного агара, приготовляют мазок, а оставшуюся часть ликвора заливают 5 мл стерильного полужидкого агара рН 7,4 и помещают в термостат для накопления микробных тел («обогащение»). Кровь засевают в количестве 5-10 мл на 50 мл 0,1% сахарного бульона или полужидкого агара рН 7,4. После суточной инкубации делают высев на сывороточный агар. При проведении бактериологических исследований на менингококк необходимо помнить об его крайней неустойчивости во внешней среде и требовательности к условиям культивирования. Так, менингококки быстро погибают при высыхании, при понижении температуры, требуют повышенной влажности для культивирования. В связи с этим при транспортировке материал должен быть тщательно предохранен от охлаждения и высыхания, желателен (а при массовых обследованиях на бактерионосительство - обязателен!) посев материала сразу после взятия. Носоглоточную слизь берут натощак или через 3-4 часа после еды стерильным тампоном, укрепленным на изогнутом шпателе или проволоке. Тампон подводят под мягкое небо и направляют вверх в носоглотку. Корень языка удерживают шпателем. При извлечении тампона
он не должен касаться зубов, слизистой оболочки щек и языка. Посев производится в чашки с плотной питательной средой. Помимо сывороточного агара, который не является элективной средой, Т. К. Миронова (1968) рекомендует делать одновременный посев на среду, содержащую антибиотик ристомицин (концентрация 125-150 ЕД/мл), подавляющий сопутствующую флору. Нейссерии мало чувствительны к этому антибиотику. Однако встречаются отдельные штаммы менингококка, более чувствительные к ристомицину, и поэтому, чтобы их не потерять, нельзя отказаться от одновременного посева на простой сывороточный агар.
Выделенные кокки в дальнейшем идентифицируются по морфологическим, культуральным и серологическим признакам.
Отрицательные результаты бактериологического исследования не исключают менингококковой этиологии заболевания. В связи со все более широким применением антибиотиков в поликлинических условиях процент бактериологического подтверждения диагноза с каждым годом снижается (Konzert, 1955; Verron, 1э66; В. И. Покровский, 1962, и др.). Под влиянием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов менингококки претерпевают значительные изменения, касающиеся их морфологических и биологических свойств. Гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой Афанасьева - Пфейффера, стафилококками, стрептококками, грибками и многими другими микроорганизмами. Для установления этиологии гнойного менингита прибегают к бактериоскопическому и бактериологическому исследованию ликвора и бактериологическому исследованию крови, а также учитывают особенности клинического течения менингита той или иной этиологии, анамнестические и эпидемиологические данные. Дифференциальный диагноз среди группы гнойных менингитов очень труден и часто без бактериологического исследования невозможен. Для уточнения диагноза необходимо подробное соматическое обследование больного для выявления первичного гнойного очага (пневмония, бронхоэктазы легких, гнойные процессы на коже или в других органах). Обязателен осмотр ушей, придаточных пазух носа и рентгенологическое исследование грудной клетки. Нередко «менингококковую природу заболевания удается установить по характеру сыпи. Наибольшее сходство с эпидемическим (менингококковым) менингитом имеют пневмококковый и стрептококковый менингиты. Пневмококковый менингит вызывается пневмококками различных серологических типов. Болеют чаще дети раннего возраста. Распрастраненное мнение о том, что пневмококковый менингит является вторичным и возникает в результате септического процесса, осложняющего течение пневмонии, отита, абсцесса и т. д., не совсем верно, так как у большинства больных пневмококковым менингитом выявить первичную локализацию воспалительного процесса не удается. Факторами, способствующими развитию менингита, часто являются старые травмы черепа. Острые респираторные инфекции и другие заболевания верхних дыхательных путей у таких больных часто даже в отдаленные сроки после травмы приводят к развитию пневмококковых менингитов,. Пневмококковые менингиты характеризуются бурным началом и течением. Заболевание протекает в виде менингоэнцефалита и без лечения заканчивается летально к 5-му дню болезни. Рано и очень часто (до 60%) отмечаются потеря сознания, судороги, поражения черепномозговых нервов, теми- и монопарезы. В отличие от менингококкового менингита очаговые поражения нервной системы появляются на 1-2-й
день болезни. Часто отмечаются набухание и отек головного мозга, сопровождающиеся брадикардией и аритмией дыхания. Спинномозговая жидкость очень мутная, часто зеленоватая (при менингококковом менингите она напоминает воду, забеленную молоком), отмечаются значительный нейтрофильный плеоцитоз и значительное увеличение белка. При бактериологическом и бактериоскопическом исследовании можно обнаружить пневмококки (при лечении антибиотиками редко), которые в мазках из ликвора располагаются внеклеточно. При пневмококковом менингите отмечается резко выраженная интоксикация; больные обезвожены. Менингеальный синдром в случаях резкого токсикоза может быть сомнительным. Пфейфферовским менингитом болеют преимущественно ослабленные дети раннего возраста от 2 до 14 месяцев, страдающие гипотрофией и рахитом. Наряду с вялым, постепенным часто имеет место острое начало заболевания, без клинически выраженных предшествующих заболеваний. Лишь в 30% случаев менингиту предшествуют поражения других органов: отиты, пневмонии, катаральные явления. Но даже при остром начале заболевание в большинстве случаев имеет вялое волнообразное течение с резко выраженным токсикозом и часто с явлениями парентеральной диспепсии; нередко наряду с поражением мозговых оболочек отмечается поражение других органов (отиты, пневмонии, бронхиты, конъюнктивиты). Болезнь характеризуется длительным течением и без лечения заканчивается летально в конце первого - начале второго месяца болезни. Спинномозговая жидкость при менингите, вызванном палочками Афанасьева-Пфейффера, мутная, зеленоватая. Часто имеется диссоциация между степенью помутнения жидкости и, казалось бы, относительно небольшим увеличением цитоза (до 1000-2000 в 1 мм3), который, однако, может достигать и 10000-15000 в 1 мм3. Резкое помутнение ликвора при пфейфферовском менингите связано с огромным количеством возбудителей, находящихся в ликворе, которые могут быть быстро обнаружены при бактериоскопическом исследовании. Палочки Афанасьева - Пфейффера не чувствительны к пенициллину, сульфаниламидным препаратам и многим другим антибиотикам. Поэтому они сравнительно легко обнаруживаются и у детей, леченных этими антибиотиками. Стафилококковые менингиты в большинстве случаев являются метастатическими очагами острых и хронических гнойных процессов (бронхоэктазы и абсцессы легких, заболевания ЛОРорганов, пиодермии, остеомиелиты и т. д.). Характерной особенностью стафилококковых менингитов является склонность к абсцедированию и отсутствие терапевтического эффекта от широко распространенных антибиотиков, что связано с приобретением стафилококками устойчивости к большинству антибиотиков. В связи с этим стафилококки часто обнаруживаются в крови и ликворе больных, на чем и основывается диагноз. Гнойные менингиты иной этиологии (вызванные различными видами сальмонелл, синегнойной палочкой, палочкой Фридлен-дера, грибками) встречаются исключительно редко. Этиологический диагноз в этих случаях возможен только на основании бактериологического исследования. Лишь при менингите, вызванном синегнойной палочкой, характерный сине-зеленый цвет ликвора позволяет предположить этиологию еще до бактериологического исследования. Туберкулезному менингиту в отличие от эпидемического свойственно вялое, постепенное, малозаметное начало с субфебрильной температурой, общей вялостью, бледностью, раздражительностью и умеренной головной болью. У детей заболевание иногда начинается остро. Менингеальный синдром становится отчетливым лишь к 5-6-му дню болезни. К этому же периоду температура тела поднимается до высокого уровня, головная боль нарастает до резчайшей (до крика), появляются рвота, брадикардия, сонливость. На 8-10-й день болезни возникают поражения черепномозговых нервов, сонливость перерастает в супор, или, наоборот, сменяется психомоторным возбуждением. Сознание затемнено, затем отсутствует. Далее могут появиться судороги, развиваются парезы и параличи конечностей. На 18-19-й день болезни развивается кома и на 19-20-й день болезнь, как правило, заканчивается летально. В нелеченых случаях, таким образом, дифференциальный диагноз между эпидемическим и туберкулезным менингитом не представляет больших затруднений. Дифференциальному диагнозу способствуют также выраженные различия в спинномозговой жидкости и анализ периферической крови, которая при туберкулезном менингите обычно сохраняет нормальный состав. Лишь после 10-12-го дня болезни отмечается ускорение РОЭ. Предполагая заболевание туберкулезным менингитом, нужно тщательно выяснить анамнез (контакт с больным туберкулезом, плохое самочувствие и повышенная утомляемость в последний год), наличие проявлений органного туберкулеза с обязательной рентгенограммой легких. Аллергические реакции Пирке и Манту при туберкулезном менингите нередко бывают отрицательными. При лечении специфическими препаратами (фтивазид, стрептомицин) течение туберкулезного менингита утрачивает свою цикличность. Стирается фазность болезни. Уменьшается головная боль, стушевывается менингеальный синдром, уменьшается содержание белка в ликворе, перестает выпадать фибриновая пленка, бактерии Коха исчезают из ликвора. При недостаточном и бессистемном лечении эпидемический менингит также принимает затяжное течение и напоминает случаи плохо леченного туберкулезного менингита. Мало в таких случаях помогает и лик-ворологическое исследование, так как в том и в другом случае цитоз держится на уровне 300-800 клеток в 1 мм3, имеет смешанный состав с некоторым преобладанием лимфоцитов; отмечается увеличение белка и снижение содержания сахара и хлоридов. Уточнению диагноза способствует терапия ex juvantibus. Больному одновременно назначают противотуберкулезные средства (фтивазид, стрептомицин) и пенициллин внутримышечно в массивных дозах. Быстрое улучшение самочувствия и состояния больных, значительное уменьшение менингеального синдрома, нормализация температуры и снижение цитоза спинномозговой жидкости до двухзначных цифр в течение 4-5 дней лечения с несомненностью говорят о менингококковой природе страдания. Лептоспирозный менингит может протекать как с гнойным, так и с серозным воспалением мозговых оболочек. Установлению диагноза лептоспирозного менингита способствуют анамнез (контакт с животными, купание в небольших речках, прудах, заболоченных водоемах), характерные клинические симптомы безжелтушного лептоспиро-за (боль в пояснице, крестце, икроножных мышцах, увеличение печени и селезенки, высокая лихорадка продолжительностью 5-7 дней, лейкоцитоз). Мелингеальные явления обычно присоединяются на 3-6-й день болезни, одновременно происходит вторичное повышение температуры, усиление головной боли, появляются рвота и гиперестезии. Спинномозговая жидкость чаще опалесцирующая, но может быть и мутной, содержит повышенное количество белка (0,6-3,0%о), имеет место нейтро-фильный или смешанный плеоцитоз в пределах 800-4000 в 1 мм3. В первые дни болезни (до лечения антибиотиками) лептоспиры могут быть обнаружены в крови, моче и спинномозговой жидкости. Серологические реакции (агглютинации и лизиса) становятся положительными с начала 2-й недели болезни и достигают максимума к 14-18-му дню. Серозные менингиты вирусной этиологии (вирусы группы Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита, полиомиелита и др.) характеризуются острым началом, коротким лихорадочным периодом, прозрачной или реже опалесцирующей спинномозговой жидкостью с лимфоцитарным двух-трехзначным плеоцитозом, нормальным или слегка увеличенным содержанием белка. В дифференциально-диагностическом отношении эти изменения имеют значение только для серозных форм менингококкового менингита, встречающихся без лечения антибиотиками очень редко и протекающих доброкачественно.
Лечение и профилактика менингита
Успех в лечении менингита и менингококцемии в огромной степени зависит от своевременного его начала. В настоящее время при рано начатом лечении удается полностью избежать не только летальных исходов, но и предотвратить возможность развития резидуальных явлений. Терапия всегда должна быть комплексной и основываться на тщательном анализе состояния больного. Наряду с назначением средств, действующих этиотропно (пенициллин, сульфаниламидные препараты), по показаниям должна широко применяться патогенетическая терапия. Во многих случаях последняя носит характер неотложной помощи и только благодаря ее своевременному проведению удается спасти жизнь больного. Лучшим методом лечения менингококкового менингита является интенсивная пенициллинотерапия (С. Л. Кипнис, 1963; Н. Я. Покровская, 1964; Е. И. Семенова, 1967; Kienitz, 1962; Palizsch, 1963; Friederiszick, 1966; Helwig, 1968, и др.). Пенициллин назначают немедленно после установления диагноза (или даже при подозрении) и вводят внутримышечно из расчета 200 000 ЕД/кг в сутки, а детям раннего возраста до 300000-400000 ЕД/кг в сутки. Интервалы между введениями не должны превышать 4 часов, а у новорожденных и у детей первых 2 месяцев после рождения - 2 часов, так как в более поздние сроки после введения концентрация препарата в крови и ликворе резко снижается. Необходимость внутримышечных инъекций огромных доз пенициллина диктуется низкой проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Концентрация пенициллина в спинномозговой жидкости составляет обычно лишь 1/20 - 1/30 концентрации пенициллина в сыворотке крови, (Б. Гурницкий и К. Божкова, 1959; В. И. Локровский, 1962; Н. Я. Покровская, 1964; Dowling et al., 1949, и др.). Пенициллин можно также вводить внутривенно капельно, при этом трансфузия должна быть непрерывной. Для внутримышечного введения, желательна калиевая соль бензилпенициллиновой кислоты, однако длительное введение этой соли может привести к гиперкалиемии (В. И. Покровский, Т. М. Гусева, 1964). При назначении массивных доз пенициллина необходимость в зндолюмбальном введении препарата отпадает. Уменьшать дозы пенициллина в процессе лечения нельзя, так как последнее приводит к обострению болезни. Продолжительность лечения антибиотиками в каждом случае варьирует в зависимости от клинической картины болезни, сроков начала лечения, сроков нормализации; температуры и исчезновения менингеального синдрома. У подавляющего большинства больных достаточно 5-8 суток лечения. Люмбальная пункция производится только для контроля за полнотой выздоровления, на 5-8-й день от начала лечения. Снижение к этому времени плеоцитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мм3 с явным преобладанием лимфоцитов свидетельствует об успешности терапии и является показанием для отмены пенициллина (Н. Я. Покровская, 1964; В. И. Покровский, 1966; Verron, 1966). По мнению многих авторов, целесообразна комбинация пенициллина с сульфаниламидными препаратами. Однако наблюдения Н. Я. Покровской, В. В. Белозеровой (1969), Facchini (1965) не подтвердили этого, а при комбинации пенициллина в указанных выше дозировках с другими антибиотиками, в том числе и со стрептомицином, получены худшие результаты, чем при лечении только пенициллином (Friederiszick, 1966). При наличии повышенной чувствительности больного к пенициллину лечение следует проводить тетрациклином (25-30 мг/кт в сутки внутримышечно) или левомицетином (80-100 мг/кг в сутки). Имеются сообщения о хороших результатах лечения менингококковых менингитов, сульфаниламидными препаратами, особенно пролонгированного действия (Lapeyssonme et al., 1961). Наряду с антибиотикотерапией следует проводить патогенетическую терапию. Для борьбы с токсикозом (и его предупреждения) необходимо обеспечить введение достаточных количеств жидкости с учетом электролитного баланса (обильное питье, внутривенное и подкожное введение глюкозы, физиологического раствора, переливание плазмы, крови и т. д.). Одновременно проводится дегидратация: внутримышечное введение сернокислой магнезии, внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, хлористого натрия или кальция, применение диуретиков (диакарб, гипотиазид, новурит), в отдельных случаях раствора мочевины. При угрожающем нарастании симптомов набухания головного мозга (аритмия дыхания, брадикардия, судороги, цианоз, артериальная гипертония) необходимо немедленное введение 100-150 мг кортизона (или других стероидов), внутривенное введение мочевины, ингаляция кислорода и проведение всего комплекса дегидратации, а также инъекция литической смеси. При остановке дыхания, кроме перечисленных выше мероприятий, после очищения дыхательных путей от слизи и секрета применяется искусственное аппаратное или ручное дыхание. В случаях церебральной гипотензии и вентрикулярного коллапса необходимо внутривенное введение изотонической жидкости. Если улучшения не наступает или состояние ребенка является угрожающим, следует прибегнуть к вентрикуляряой пункции с последующим наполнением желудочков головного мозга физиологическим раствором. Внутривенное введение жидкости необходимо продолжать несколько дней. При развитии синдрома Уотерхауза-Фридрихсена лечение необходимо начинать с внутривенного введения смеси физиологического раствора с 5% раствором глюкозы, вводимой со скоростью 40-60 капель в минуту. В перфузионную жидкость необходимо добавить в возрастной дозировке норадреналин (мезатон, адреналин), кордиамин, 15-100 мг преднизолона для внутривенного введения или 20-75 мг гидрокортизона2, 20-30 мл 5% аскорбиновой кислоты. Преднизолон вводят внутривенно грудным детям в дозе 2-3 мг/кг, более старшим 1-2 мг/кг. При невозможности внутривенного введения, а также после выведения больного из коллапса кортикостероиды вводят внутримышечно школьникам - 100-200 мг, младшим детям - 50-100 мг. Инъекции повторяют каждые 4-6 часов. При повторных введениях дозу уменьшают под контролем артериального давления в 2-4 раза, затем дозы постепенно снижают и через 3-7 дней лечение заканчивается. Для поддержания электролитного равновесия внутримышечно вводят также дезоксикортикосте-ронацетат в количестве 5-20 мг 2 раза в сутки. После прекращения рвоты гормональные препараты (преднизолон или преднизон) можно давать в таблетках. Одновременно рекомендуются большие дозы аскорбиновой кислоты. Капельные введения физиологического раствора с 5% глюкозой желательно проводить и на 2-й день. В борьбе с гипоксией назначают кислород (лучше непрерывно). Одновременно обязательно проводят специфическую этиотропную терапию. Успешная терапия больных с острой недостаточностью коры надпочечников стала возможной лишь в последнее время (после получения стероидных гормональных препаратов и гормонов). Лечение эффективно только при раннем применении гормонов. Тяжелые формы гнойных менингитов, протекающие с резкой интоксикацией, также являются показанием к применению стероидной терапии. При судорогах применяются аминазин, фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах. По особым показаниям сердечно-сосудистые средства, снотворные и другое лечение.
Бесспорно значение хорошего ухода, правильного санитарно-гигиенического режима, полноценного питания, богатого витаминами. Искусственное питание через зонд, введенный в желудок через нос или рот, следует начинать со 2-го дня после того, как больной перестает глотать. При параличах и парезах необходимы стимулирующая терапия, лечебная физкультура, физиотерапия.
Введение в клиническую практику пенициллина, а позднее и других антибиотиков резко именило прогноз и течение болезни.
При лечении пенициллином в массивных дозах больных менингококковым менингитом состояние, как правило, значительно улучшается в течение первых суток лечения. Быстро восстанавливается сознание. Температура падает обычно критически в течение 1-3 суток. К 5-8-му дню исчезает менингеальный синдром, к 7-12-му дню - плеоцитоз в ликворе. Худшие результаты наблюдаются при позднем начале лечения массивными дозами пенициллина. Причина меньшей эффективности антибиотиков при позднем начале лечения кроется в организации гноя, выпадении фибрина с образованием гнойных мембран и развитии частичного блока ликворных путей. Все это, с одной стороны, затрудняет контакт антибиотика с возбудителями болезни, а с другой - замедляет метаболизм последних, что способствует их выживанию (Wood, Smith, 1956). При недостаточном лечении в процессе болезни могут образоваться истинные соединительнотканные спайки. Чаще спайки образуются между III и IV желудочком в области отверстий Люшка и Мажанди. Если гнойный воспалительный процесс в желудочках головного мозга к этому времени еще не закончился, возникает пиоцефалия, при отсутствии воспаления - гидроцефалия. Подобные осложнения чаще встречались при лечении менингитов сульфаниламидными препаратами и эндолюмбальным введением антибиотиков. При лечении массивными дозами пенициллина более чем 500 детей мы ни разу не наблюдали такого исхода болезни. Причиной задержки выздоровления при менингококковом менингите изредка является также образование субдуральных выпотов (Smith et al., 1951, 1956; Koch, Garson, 1957, и др.). Выпоты могут появиться как в остром периоде менингита, так и спустя 2-6 месяцев. Выпоты чаще бывают у грудных детей (возможно, чаще распознаются), но встречаются и у старших детей. Одним из симптомов, наводящих на мысль о выпоте, является температура постоянного или гектического характера, которая держится у больного, несмотря на значительное улучшение состава спинномозговой жидкости. Нарастает сонливость, продолжается или даже усиливается рвота, повышается ригидность мышц затылка (реже гипотония), появляется застойный сосок зрительного нерва. У грудных детей основное значение для диагноза имеет выбухание и напряжение родничка. Нередко имеется также очаговая симптоматика (судороги, параличи), особенно если она появляется или усиливается в период, когда оболочечные симптомы регрессируют. Большое диагностическое значение имеет исследование спинномозговой жидкости: внутричерепное давление повышено, отмечается гиперальбуминоз. Для доказательства наличия выпота и излечения больного прибегают к пункции. При лечении антибиотиками в малых, недостаточных дозах или ранней их отмене, когда в ликворных путях или оболочках еще остаются возбудители, возможно обострение болезни. Обострения обычно протекают с повышением температуры и ухудшением общего состояния. Менингеальная симптоматика, как правило, выражена слабо. При люмбальной пункции получают опалесцирующий, реже мутный ликвор со смешанным лимфоцитарно-полинуклеарным плеоцитозом и увеличенным содержанием белка. Остаточные явления при менингите встречаются чаще и бывают более выражены у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Наиболее частым синдромом, наблюдающимся у лиц, перенесших менингит, является астенический. Отмечается повышенная утомляемость и быстрая истощаемость при любой работе с возникновением у многих детей головной боли. Продуктивная деятельность снижается за счет неустойчивого внимания и неспособности к длительному напряжению. Дети старшего возраста раздражительны, а более младшие капризны и плаксивы. У детей младшего возраста часто наблюдаются двигательная расторможенность, суетливость, у учащихся, как правило, отмечается замедленное мышление и общая вялость. Другие осложнения, при правильном лечении встречаются редко. У 3% больных менингитом отмечается глухота, приводящая у детей раннего возраста к глухонемоте. В исключительно редких случаях, протекающих с энцефалитом, могут наблюдаться стойкие параличи и парезы. Развитие гидроцефалии, столь частой в прошлом, в настоящее время наблюдается только при поздно начатом лечении или нерационально проводимой терапии (занижение дозы, перерывы в лечении и т. д.). Профилактика. Основные мероприятия по борьбе с менингококковой инфекцией должны быть направлены на обезвреживание источника инфекции (больного или «здорового» носителя). Больного генерализованной формой менингококковой инфекции (менингитом, менингококцемией) немедленно госпитализируют. На больного заполняют карту экстренного извещения. Желательна госпитализация в специализированные отделения инфекционных больниц, а при отсутствии их в боксы или полубоксы. При лечении пенициллином и сульфаниламидными препаратами высеваемость менингококка из носоглотки прекращается с первых дней лечения. Однако в эпидемиологическом отношении дальнейшая судьба реконвалесцента до настоящего времени не изучена. Поэтому выписку больных из стационара следует производить после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом. Бактериологическое обследование целесообразно проводить не ранее, чем через 3 суток после этиотропной терапии. В закрытых коллективах и при групповых заболеваниях в окружении больного проводится бактериологическое обследование контактных лиц. Выявленные носители, а также больные назофарингитами подвергаются лечению (санации) сульфаниламидными препаратами per os в течение 3 суток. Возможно также применение депосульфаниламидов, которые назначают в соответствующей возрастной дозировке. Однако санация менингококконосителей малоэффективна (А. А. Генчиков, 1965; Л. А. Фаворова, В. И. Покровский, 1965). В период проведения санации и бактериологических обследований вновь поступающих детей в коллективы не принимают. Меры по разрыву механизма передачи состоят в разуплотнении общающихся, проведении в помещении влажной уборки с дезинфицирующими растворами, применении кварцевого облучения воздуха и помещения, кипячении посуды и игрушек.
ЛИТЕРАТУРА
Вайнштейн И. Г., Гращенков Н. И. Менингиты. М., 1962.
Власов В. А. Эпидемический менингококковый менингит. В кн.: Многотомное руководство по педиатрии. М., 1965, т. 8, с. 13. Генчиков А. А. Эпидемиологическое значение менингококкового носительства в условиях резкого снижения заболеваемости. Дисс. канд. М., 1965. Громашевский Л. В., Вайндрах Г. М. Частная эпидемиология. М., 1947. Кипнис С. Л. Лечение гнойных менингитов у детей без эндолюмбального введения антибиотиков. Труды 1-го Всероссийск. съезда невропатологов и психиатров. М., 1963, т. 1, с. 402. Лебедева М. Н. Эпидемический цереброспинальный менингит. В кн.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике, эпидемиологии инфекционных заболеваний. М., 1964, т. 6, с. 520. Миронова Т. К. Ристомициновая среда для выделения менингококка из носоглоточной слизи. Лабор. дело, 1967, 8, 495. Миротворская Г. Н. О морфологических изменениях головного мозга при вклинивании мозжечка в большое затылочное отверстие. Арх. пат., 1963, 6, 62.
Покровская Н. Я., Громова Р. В. Острая недостаточность коры надпочечников при менингококковой инфекции. Ж. невропатол. и психиатр., 1966, 7, 998. Покровская Н. Я., Белозерова В. В. Сравнительные результаты лечения менингитов у детей массивными, дозами пенициллина и пенициллином в сочетании со стрептомицином я сульфаниламидами. Ж. невропат, и психиатр., 1969, 10, 1475. Покровский В. И. Эпидемический цереброспинальный менингит. В кн.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. М., 1964, т. 6, с. 527. Покровский В. И. Гнойные менингиты (клиника, диагностика, лечение). Дисс. докт. М., 1965. Покровский В. И. и др. Современные проблемы менингококковой инфекции. Материалы 15-го Всесоюзн. съезда эпидем., микроб., инфекц. М., 1970. ч. 2, с. 10. Скворцов М. А. Патологическая анатомия и патогенез эпидемического менингита по данным литературы и собственным наблюдениям. В кн.: Эпидемический цереброспинальный менингит. М., 1935. Троицкий В. Л. Микробиология, иммунология и эпидемиология менингококковых инфекций. М., 1941. Bernheim М., Gilly R., Jarlot В, et al. La corticotherapie par voie intraveineuse dans le traitement du purpura fulminans et des meningococcies graves. Pediatrie, 1957, 12, 883. Dopier C. L'infection meningococcique. Paris, 1921. Facchlnl L. Inadequetezz a ed aviso di alcune ni di antibiotic! con sulfamidia. Corr. Farm., 1965, 20, 172. Fnederiszick F. Das gewandelte Bild der eitrigen Meningitis unter dem Einfluss der imodernen Therapie. Mschr. Kinderheilk., 1966, 114, 163. Helwig H. Vertraglichkeit und Wirksamkeit der hochdosierten Penicillinbehandlung eitriger Meningitiden irn Kindesalter. Mschr. Kinderheilk., 1968, 116, 121. Kienitz M. Die eitrige Meningitis des Kindes. Hippokrates, 1962, 19, 792. Kulz J. Meningitis einst und jetzt. Med. Mschr., 1966, 20, 203. Palitzsch D Die heutige Situation der Meningitis purulenta. Arch. Kinderheilk., 1963, 169, 32. Smith M. Subdural lesions in childhood with special reference to infections process. Advances in Pediat, 1956, 7, 165. Verron G. Therapie der eitrigen Meningitis im Kindesalter. Padiat. Prax., 1966, 5, 22. Wegmann T. Therapie der eitrigen Meningitis. Ther. Umsch., 1966, 23, 108.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +