"Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова
Москва, "Медицина", 1972 г.
В. П. Брагинская. "Коклюш"
OCR Detskiysad.Ru Публикуется с сокращениями
Первое описание коклюша было дано в 1578 г. Guilleaume de Bailou, наблюдавшем в Париже эпидемию этого заболевания, которое протекало с очень высокой летальностью. Sydenham на основании наблюдения за эпидемией коклюша в Англии в 1670-1679 гг. сделал более подробное описание клинического течения этой болезни. В отечественной литературе первое упоминание о коклюше всстречается у Н. Максимовича-Амбодика в его труде «Искусство повивания» (СПб., 1784). Клиническая картина коклюша впервые в России была описана первым русским педиатром С. Ф. Хотовицким в его книге «Педиятрика», опубликованной в 1847 г. Большой вклад в изучение особенностей патогенеза, клинического течения, профилактики и лечения коклюша внесли отечественные педиатры Н. Ф. Филатов, Н. П. Гундобин, А. А. Кисель, М. Г. Данилевич, А. И. Доброхотова и др. Этиология. Возбудитель коклюша - коклюшный микроб (Haemophylus pertussis, Bordetella pertussis), который впервые был выделен и описан в 1906 г. Bordet и Gengou и по последней классификации (Bergey, 1957) относится к семейству Brucellaceae, род Bordetella.
Коклюшный микроб имеет форму мелкой короткой палочки с закругленными краями (форма овоида) длиной 0,5-2 мк и шириной 0,2-0,5 мк. Палочка неподвижна и не образует спор. По Граму красится отрицательно. При окраске по Романовскому - Гимзе можно увидеть капсулу. В мазках из носоглоточного секрета микробы обычно располагаются поодиночке, парами и иногда короткими цепочками. Коклюшные микробы очень чувствительны к внешним воздействиям и устойчивость их во внешней среде крайне незначительна. В процессе длительного хранения на искусственной питательной среде в культуре коклюшного микроба наблюдается его диссоциация с изменением серологических свойств. Lesli и Gardner (1931) установили, что коклюшный микроб проходит при этом 4 фазы, и к первой фазе относится свежевыделенный микроб, обладающий высокими вирулентными и иммуногенными свойствами. Его биологическая активность проявляется токсическим действием, сенсибилизирующей способностью специфического и неспецифического характера, способностью размножаться в органах дыхания и иммуногенной активностью, обусловливающей устойчивость организма при повторной встрече с микробами. Различными физическими и химическими методами обработки из коклюшных микробов были выделены отдельные фракции, обусловливающие ответные реакции организма и обладающие определенными иммунологическими свойствами. Наиболее изученными из них являются следующие: 1) гемагглютинин, вызывающий у животных образование антител, но не обладающий защитными свойствами против инфекции; 2) агглютиноген, вызывающий образование агглютининов у человека и животных и дающий положительную кожную пробу у вакцинированных и переболевших коклюшем; 3) токсин, освобождающийся при разрушении микробной клетки и выделяющийся в окружающую питательную среду, роль которого при заболевании коклюшем, однако, еще окончательно не выяснена; 4) наконец, защитный антиген, ответственный за создание невосприимчивости к инфекции, дальнейшее изучение которого представляется перспективным в отношении усовершенствования специфической профилактики коклюша (А. В. Машков, 1962). Патогенное действие коклюшного микроба при искусственном заражении проявляется у обезьян, котят и белых мышей, хотя ни у одного из них не удается вызвать заболевания с характерной клинической картиной коклюша, наблюдающейся у человека. Эпидемиология. Коклюш является типичным представителем группы воздушно-капельных инфекций. Особенности его эпидемиологии определяются рядом таких факторов, как высокая восприимчивость люден, начиная с первых дней после рождения, большая частота стертых форм болезни, трудности диагностики в начальной (катаральной) стадии болезни, являющейся наиболее заразной, стойкий постинфекционный иммунитет, малая устойчивость возбудителя во внешней среде и др. (С. Д. Носов, 1962). Источником инфекции при коклюше является больной человек, который становится заразным уже с первых дней заболевания, а по мнению некоторых авторов (В. А. Башенин), даже с последних дней инкубации. Больной наиболее заразителен на ранних стадиях болезни, в дальнейшем же заразительность постепенно снижается параллельно с постепенно уменьшающейся частотой выделения возбудителя. Так, высеваемость коклюшных микробов в катаральном периоде и на первой неделе спазматического кашля достигает 90-100%, на второй неделе она снижается до 60-70%, на третьей - до 30-36%, а на четвертой неделей позже не превышает 10% (Л. В. Громашевский и Г. М. Вайндрах, 1947). Наблюдения последних лет показали, что большинство больных незаразны уже спустя 3-4 недели от начала заболевания. Так, Н. Н. Склярова и Н. Г. Григорьева (1953) показали, что у большинства больных коклюшем возбудитель высевается не позже 30-го дня болезни, а по данным А. М. Адонайло (1957) и Е. А. Окиншевич с соавторами (1967), уже после 25-го дня болезни все бактериологические исследования становятся отрицательными. Под влиянием антибиотикотерапии процесс освобождения организма от микробов ускоряется и, по данным В. И. Иоффе и Н. Н. Скляровой (1960), заканчивается в основном к 25-му дню. На сроки носительства коклюшных микробов больными оказывает влияние и фактор вакцинации. Так, по данным В. Е. Ефремовой с соавторами (1966), у больных, в прошлом подвергавшихся вакцинации, заканчивается выделение возбудителя к концу 3-й недели в 77,2% случаев, а у невакцинированных в 47,3% случаев. Эти данные позволили сократить сроки изоляции больных коклюшем с 40 до 30 дней от начала заболевания. Носительство коклюшного микроба здоровыми людьми кратковременно, наблюдается главным образом в эпидемических очагах и не имеет существенного значения в эпидемиологии коклюша.
Существенную роль как источник инфекции играют больные стертой формой коклюша, частота которой в последние годы в связи с широко проводимой активной иммунизацией значительно возросла и доходит, по данным некоторых авторов, до 50-60% (М. А. Андреева, 1965, А. А. Демина с соавторами, 1963). Характерно, что для детей раннего возраста источником инфекции чаще всего служат дети старше 3 лет, а иногда и взрослые. Новорожденные дети в большинстве случаев заражаются коклюшем при выписке их из родильного дома в семью, где имеются больные, нередко со стертой формой коклюша (В. П. Брагинская, 1961).
Коклюш - это инфекционное заболевание дыхательных путей. Передача инфекции происходит обычно через воздух, в который во время кашля попадают капельки носоглоточных выделений больного при непосредственном общении с ним (на расстоянии до 2 м). Однако в отличие от кори, при которой заражение может произойти при самом кратковременном контакте с больным, при коклюше требуется более длительная экспозиция. Ранняя изоляция из детских коллективов первого заболевшего коклюшем ребенка может предупредить развитие вспышки (А. Е. Каушанская, 1948; А. И. Доброхотова, 1957; С. Д. Носов, 1959, и др.). Индекс контагиозности при коклюше достигает 70-75% (М. Г. Данилевич, de Rudder). Коклюшем может заболеть человек в любом возрасте, начиная с периода новорожденности и кончая старческим возрастом. Однако еще Н. Ф. Филатов (1908) писал, что «коклюш есть настоящая детская болезнь». По данным Всемирной организации здравоохранения (1961), удельный вес детей до 5 лет среди заболевших коклюшем составляет 40-50%. После перенесенного коклюша обычно остается стойкий иммунитет, и повторные заболевания наблюдаются довольно редко. Невосприимчивость к коклюшу не передается от матери к ребенку; чресплацентарно переносимые антитела сохраняются у ребенка не более 4-6 недель (А. А. Сохин, 1968; Vysoka-Burianova et al., 1960) и даже, несмотря на их наличие, дети в первые дни после рождения могут заболеть коклюшем. После активной иммунизации во всех странах отмечается значительное снижение заболеваемости коклюшем. В некоторых странах, приходится менее 10 случаев заболеваний коклюшем на 100000 жителей, тогда как до введения вакцинации заболеваемость колебалась от 100 до 1000 случаев на то же число жителей (М. С. Захарова, 1967). Однако некоторые авторы (Betke, 1969) утверждают, что за последние 20 лет заболеваемость коклюшем резко снизилась не только в странах, где широко применяют прививки, но и там, где они мало практикуются. В Советском Союзе повсеместная иммунизация начала проводиться с 1960 г. и в 1967 г. заболеваемость коклюшем в целом по стране по-сравнению с 1959 г. снизилась в 7,6 раза (Н. М. Рыбкина, 1968). Сохраняется свойственная коклюшу периодичность заболеваемости с повышениями через 3-4 года, но каждое последующее повышение оказывается ниже предыдущего. Обращает на себя внимание также то, что заболеваемость детей в возрасте до одного года (из которых 70-80% практически еще неиммунны) снижается значительно менее интенсивно, чем в других возрастах, и остается на сравнительно высоком уровне, на что в последние годы указывают ряд авторов (Н. М. Рыбкина, 1968; О. М. Новикова, 1968; Р. М. Монахова и А. Д. Соколовская, 1968; Н. А. Козлова и Е. Л. Ехилевская, 1968, и др.). В связи с более легким клиническим течением коклюша (60-80%) наблюдается и значительное снижение смертности, которая в целом по нашей стране в 1967 г. по сравнению с 1959 г. снизилась в 8 раз (Н. М. Рыбкина, 1968), однако наряду с относительно высокой заболеваемостью детей в возрасте до одного года и смертность в этом возрасте остается пока высокой (66% всех смертных случаев от коклюша) (Н. М. Рыбкина). Об этом говорят и другие авторы (iCruickshant, 1961), которые утверждают, что смертность от коклюша в возрасте до одного года в 10 раз выше, чем в возрасте от 1 года до 4 лет, и в 100 раз выше, чем в возрасте от 5 до 9 лет. О сезонной периодичности при коклюше имеются довольно противоречивые литературные данные. Одни авторы (В. Д. Гоц, С. В. Гуслиц, и др.) отмечают частоту заболеваемости в весенне-летнее или летнее время, другие, наоборот, - в зимнее время года (А. Адонайло, Mikulowsky и др.). По мнению С. Д. Носова, в зависимости от различных условий (миграционные процессы среди детей, условия общения среди детей и др.) сезонность заболеваний коклюшем не всегда выражена и проявляется неодинаково. Патогенез и патологическая анатомия. Известно, что возбудитель коклюша находится и размножается в дыхательных путях. Токсин коклюшной палочки оказывает воздействие на нервную, дыхательную и сосудистую системы, вызывая спазм бронхов и дыхательной мускулатуры, спастические нарушения дыхания, повышение тонуса периферических кожных сосудов, тонические судороги поперечнополосатой мускулатуры. На поражение центральной нервной системы при коклюше впервые обратили внимание основоположники отечественной педиатрии Н. П. Гундобин (1902) и Н. Ф. Филатов (1908), заметившие, что «спазматический кашель не от одного лишь катара, но и от поражения центральной нервной системы и продолговатого мозга», и лишь много лет спустя появились работы (Peiper, 1941; И. А. Аршавский и В. Д. Соболева, 1948), в которых делаются попытки дать физиологическое обоснование возникновения судорожного кашля при коклюше. В настоящее время эта концепция получила признание отечественных и зарубежных педиатров. На основании многолетних исследований сотрудников инфекционного отделения Института педиатрии АМН ССОР (зав. проф. А. И. Доброхотова) были созданы представления о наличии при коклюше изменений в дыхательном центре, в котором, согласно концепции И. А. Аршавского и В. Д. (Соболевой, под влиянием длительного раздражения возбудителем и продуктами его жизнедеятельности рецепторных окончаний блуждающего нерва постепенно формируется очаг стационарного возбуждения с чертами доминанты по А. А. Ухтомскому. Canestri (1960) называл коклюш «неврозом респираторного аппарата», при котором различные неспецифические воздействия способны вызвать невротического типа реакции, являющиеся следствием гипервозбужденин нервной системы и уменьшения порога возбудимости нервных центров и нервных рецепторов. Наличие при коклюше ряда спастических компонентов, таких, как бронхоспазм (А. И. Струков, 1949), спастическое состояние диафрагмы и других дыхательных мышц в момент спазматического кашля (3. Л. Кругликова, 1958), ларингоспазм, обусловливающий иногда возникновение аотноэ (Н. В. Захарова, I960), спазм периферических сосудов (В. П. Брагинская, 1963), рефлекторный (спастический) генез возникновения нередко наблюдающихся у больных коклюшем легочных ателектазов (В. Д. Соболева, 1959), частая рвота, судорожные состояния и т. д. - все это свидетельствует об уменьшении порога возбудимости не только дыхательного центра, но и ряда других подкорковых вегетативных центров (сосудодвигательный, рвотный, тонической иннервации скелетной мускулатуры и др.). Это измененное функциональное состояние нервной системы, являющееся основным фоном у больных коклюшем детей, может значительно усугубляться при осложнениях, главным образом связанных с поражением легких и нервной системы благодаря включению в патогенетические механизмы заболевания нового фактора - артериальной типоксемии (М. Е. Сухарева и Т. С. Воскресенская, 1948; А. И. Доброхотова, 1957; Н. В. Захарова, 1958; А. Ф. Деньгина, 1958; Marie, 1956, и др.). В результате гиноксемии, особенно резко выраженной при осложненных формах коклюша, значительно страдает функция миокарда, в котором в тяжелых случаях могут возникнуть изменения необратимого характера (В. П. Брагинская и И. С. Дергачев, 19612). Вместе с тем при артериальной гипоксемии наблюдается компенсаторное перераспределение крови, в результате чего происходит усиление спастического состояния периферических сосудов. В свете этих представлений может найти свое объяснение и наблюдаемое у больных коклюшем при присоединении осложнений усиление всех синдромов, свойственных самому коклюшу, в том числе и нарушений кровообращения. В патогенезе коклюша, по современным (представлениям, немаловажное значение имеет и аллергизирующее действие коклюшного микроба на организм, что было показано как в эксперименте на животных, так «и с помощью кожных проб, проведенных у больных в различные фазы коклюшной инфекции (В. И. Иоффе, 1964; А. В. Машков и 3. М. Михайлова, 1960; В. Д. Любимова, 1960; И. В. Дядюнова, 1961; Parfentjev, 1955; Kind, 1956; Munoz, 1961, и др.). Картина патологоанатомических изменений при коклюше еще не вполне изучена; это объясняется тем, что гибель больных коклюшем детей чаще всего происходит в связи с присоединением осложнений, в первую очередь пневмонии. Так, по данным А. П. Тарасовой (1960), у 92% умерших от коклюша детей (1955-1959) основной причиной смерти явилась пневмония. При коклюше не находят строго специфических морфологических изменений в органах, если не считать язву на уздечке языка, обнаруживаемую на вскрытии лишь в 1/3 случаев (А. И. Струков, 1949).
Морфологические изменения в легких довольно многообразны и не имеют выраженных специфических признаков. Основными находками на вскрытии являются резко выраженные нарушения кровообращения в легких (Д. Д. Лохов с соавторами, 1936; А. И. Струков, А. П. Тарасова, 1960, и др.). Авторы находили переполнение кровью легочных капилляров, расстройства лимфообращения в виде отека перибронхиальной, периваскулярной и интерлобулярной ткани. Очень характерным, по мнению А. И. Струкова,
являются также изменения просвета некоторых бронхов, свидетельствующие о спастическом состоянии бронхиального дерева. А. П. Тарасова при исследовании секционных случаев коклюша выявила в респираторных отделах резкую гиперемию с фокусами отека и очаговыми кровоизлияниями, а также изменения в стенках кровеносных сосудов. Последствием сосудистых нарушений являются и обнаруженные А. И. Струковым выраженные изменения аргирофильных мембран (утолщение или утончение, разрыхление и огрубение вплоть до склероза) не только в легких, но и в других органах (миокард, печень, почки). Эти изменения А. И. Струков и Э. И. Гаспарян (1957) связывают с гипоксемией и гипоксией. Нарушения кровообращения с дегенеративными изменениями в тканях миокарда были обнаружены и при морфологическом изучении сердец больных, погибших от тяжелых легочных осложнений коклюша, в клинике которых ведущими симптомами были резко выраженные гипоксемические явления (В. П. Брагинская и И. С. Дергачев, 1962). Еще большую роль, по мнению большинства авторов, сосудистые расстройства играют и при так называемой коклюшной энцефалопатии - тяжелом осложнении коклюша, дающем наиболее высокую летальность. Патоморфологичеокие исследования нервной системы при коклюше с нервными осложнениями выявили выраженные изменения сосудистой системы головного мозга. Б. Н. Клосовский (1948), применив оригинальный метод импрегнации солями серебра сосудистой системы целого мозга, обнаружил резкое расширение сосудов и особенно-капилляров мозта, которые в некоторых случаях находились как бы в состоянии паралича. Выраженные расстройства циркуляции были обнаружены и в продолговатом мозге, в частности в его сетчатой формации (K. С. Ладодо, 1953). Таким образом, проведенные различными авторами патоморфологические исследования с несомненностью указывают на большую роль сосудистых расстройств в патогенезе коклюшной инфекции и, в частности, в генезе легочных и нервных нарушений при ней.
Клиника
Несмотря на резкое снижение летальности, для детей в возрасте до одного года (и особенно первого полугодия) коклюш представляет большую опасность и сохраняет свои основные клинические особенности, приобретая иногда весьма неблагоприятное течение. На основании клинических наблюдений и экспериментальных исследований установлено, что особенностью инфекционного процесса при коклюше в отличие от других острых детских инфекций является отсутствие первичного токсикоза с температурной реакцией и яркими первичными признаками болезни и медленное постепенное развитие заболевания, достигающее своей кульминации лишь спустя 2-3 недели после появления первых симптомов.
В течении типичного коклюша различают четыре периода: 1) инкубационный, 2) катаральный, 3) спазматического кашля и 4) обратного развития, или разрешения. Инкубационный период имеет различную продолжительность (от 1-4 до 10-14 дней) и в среднем составляет 5-8 дней (М. Г. Данилевич, 1936). Катаральный период. Первым клиническим проявлением начинающегося коклюша является кашель, который сначала не имеет никаких характерных особенностей и ничем не отличается от кашля при таких болезнях, как бронхит, острые респираторные вирусные инфекции и др. Иногда в лачале болезни наблюдается небольшой насморк. Температура тела может оставаться нормальной или слегка повышается. Самочувствие ребенка и его поведение иногда остаются неизмененными или слегка нарушаются. Объективно в этом периоде болезни при осмотре ребенка не удается обнаружить никаких изменений. Лишь при исследовании периферической крови иногда отмечается нарастание числа лейкоцитов (у 30% больных, по наблюдениям А. Н. Квезерели-Копадзе (1958). Катаральный период коклюша продолжается 12-15 дней, в течение которых кашель постепенно нарастает, приобретает все более упорный, навязчивый, а затем и приступообразный характер, и тогда болезнь переходит в свою следующую стадию - стадию спазматического кашля. У детей в первые месяцы после рождения, катаральный период может быть сокращен и иногда продолжается всего 3-5 дней. Период спазматического кашля. В этом периоде типичного коколюша кашель становится настолько характерным, «что его нельзя не узнать, так как ни при одном другом виде катара вы не найдете ничего подобного» (Trusseau, 1867). Типичный приступ коклюшного кашля состоит из ряда быстро следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом, вслед за которым снова следуют выдыхательные толчки, затем снова судорожный вдох и т. д. Такое чередование кашлевых толчков с судорожными вдохами (репризы) может повторяться от 2-3 до 20 раз и более, после чего классический приступ заканчивается выделением вязкой тягучей мокроты или рвотой. Вслед за первым приступом спустя 1-2 минуты следует второй, а иногда и третий. Частота возникновения приступов кашля может значительно варьировать: от 5-8 раз в сутки (при легких формах) до 50-60 раз (при тяжелых формах). Во время приступов кашля лицо больного приобретает характерный вид: оно краснеет или даже синеет, шейные вены набухают, глаза «наливаются кровью», появляется слезотечение, язык высовывается до предела и иногда тоже синеет, иногда возникают носовое кровотечение, кровоизлияния в склеры глаз, появляются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. В промежутках между приступами могут сохраняться характерная одутловатость лица, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, характерная язва на уздечке языка. У детей старшего возраста приступу кашля предшествует аура, во время которой они начинают беспокоиться, вскакивают, бросаются за полотенцем, ищут точку опоры. Иногда эквивалентом кашля могут служить приступы спазматического чиханья, состоящие из непрерывно следующих друг за другом навязчивых чихательных толчков, временами заканчивающихся кровотечением из носа. В начале спазматического периода приступы кашля продолжают нарастать по частоте и силе, достигая своего максимума на 2-3-й неделе этого периода, после чего начинается их постепенное ослабление, и тогда болезнь переходит в свою последнюю стадию - стадию разрешения. Период разрешения. Этот период может продолжаться от 1 до 3 недель. Кашель в это время уже начинает терять свой типичный характер, приступы его возникают реже и становятся легче, самочувствие ребенка улучшается, исчезает рвота, повышается аппетит, начинается прибавление в весе. Главной клинической особенностью коклюша является поражение органов дыхания. Это находит свое выражение, помимо своеобразного кашля, в нарушении ритма дыхания с появлением характерных инспираторных «плато» на пневмограмме, в спастическом состоянии дыхательной мускулатуры (диафрагмы), особенно в момент приступа кашля, в возникновении апноэ у детей раннего возраста, наконец, в ряде клинико-рентгенологических симптомов, характерных для коклюша и не встречающихся при других заболеваниях детского возраста, связанных с поражением дыхательных путей (корь, грипп, пневмония). В катаральном периоде болезни при стетоакустическом исследовании ребенка обычно не удается выявить какие-либо изменения, тогда как в периоде спазматического кашля появляются симптомы бронхита, клинически проявляющиеся длительно и стойко держащимися рассеянными сухими и влажными хрипами. (Перкуторный тон при этом приобретает тимпанический оттенок, иногда с легким укорочением в межлопаточной области (набухание лимфатических узлов средостения). Для коклюша характерна изменчивость обнаруживаемых легочных симптомов. Разнокалиберные хрипы могут полностью исчезнуть после приступа кашля с тем, чтобы снова появиться спустя некоторое время (30-60 минут). При рентгенологическом обследовании больных коклюшем наблюдается горизонтальное стояние ребер, повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение куполов диафрагмы, свидетельствующие о наличии острого вздутия легких, расширение легочных корней, усиление легочного рисунка в виде сетчатости, ячеистости и грубых линейных тяжей. Все эти изменения свидетельствуют о нарушении лимфо- и кровообращения в легких и об инфильтрации межуточной ткани и стенок бронхов, что находит свое подтверждение и при патоморфологических исследованиях (см. выше). У некоторых больных (от 15 до 24% в разные годы) клинически, а чаще рентгенологически можно обнаружить своеобразное поражение легких в виде долевых или сегментарных ателектазов (B. Д. Соболева, 1958). При рентгенологическом обследовании они представляют собой трмогенные с четкими контурами тени, преимущественно треугольной формы, расположенные чаще всего в области 4-го и 5-го сегментов обоих легких (средняя доля правого или «язычок» левого легкого), реже - 1-2-3-го сегментов (правой верхней доли). О наличии сердечно-сосудистых расстройств при коклюше свидетельствует уже внешний вид больных: бледность кожных покровов, характерная одутловатость лица, цианоз губ и акроциаеоз, иногда кровоизлияния в кожу и склеры, кровотечения из носа, холодные конечности. Почти постоянными и длительно держащимися симптомами при коклюше являются тахикардия и повышение артериального давления: максимального, минимального и среднего (В. П. Брагинская, 1961). Изучение состояния различных отделов сосудистой системы при коклюше выявило повышение тонуса сосудов различного калибра (М. П. Пивоварова, 1936; В. П. Брагинская, 1962; М. А. Захарова, 1959, и др.), имеющее в своей основе, по-видимому, те же патогенетические механизмы, что и при других спастических явлениях у этих больных. Что касается сердца, то оно страдает при коклюше лишь вторично, главным образом при тяжелых и осложненных формах болезни в связи с гипоксией миокарда (В. П. Брагинская и А. Ф. Деньгана, 1960; B. П. Брагинская и И. С. Дергачев, 1962). Клиника нервных изменений при коклюше чрезвычайно разнообразна (М. Е. Сухарева, 1948; К. С. Ладодо, 1958; Habel и Lucchesi, 1938;. Graffar, 1947; Litwak et al., 1948; Szeczcpanska, 1953, и др.). Она характеризуется как легкими нервными симптомами в виде общего беспокойства, повышенной возбудимости, нарушения сна, тремора конечностей, повышения сухожильных рефлексов, легких судорожных подергиваний отдельных мышц (чаще всего мимических), так и тяжелыми нервными осложнениями в виде коклюшной энцефалопатии, летальность при которых в отдельные годы доходила до 40% и выше (М. Е. Сухарева, К. С. Ладодо). Классические формы коклюша сопровождаются характерными гематологическими сдвигами. В катаральном периоде болезни наблюдается повышение числа лейкоцитов и лимфоцитов при нормальной или несколько сниженной реакции оседания эритроцитов. Эти изменения периферической крови достигают максимума на 2-3-й неделе спазматического периода, а затем постепенно уменьшаются параллельно затуханию инфекционного процесса. При тяжелых и осложненных формах болезни лейкоцитоз может доходить до очень высокого уровня (100000- 200000) и, по данным ряда авторов (Welshet al., 1959), иногда имеет в этих случаях неблагоприятное прогностическое значение. Формы коклюша. Ввиду последовательного развития различных симптомов при коклюше трудно определить форму заболевания в самом его начале. Это становится ясным лишь на высоте развития всех симптомов болезни, т. е. в разгаре спазматического периода, с учетом не только частоты и тяжести приступов кашля, но и всего течения болезни в целом. Различают типичные формы коклюша и стертые. Типичные формы характеризуются последовательной сменой описанных выше периодов болезни и наличием ее главного симптоматипичного приступообразного спазматического кашля. По тяжести выделяют легкую форму, среднетяжелую и тяжелую. При легкой форме коклюша состояние ребенка остается удовлетворительным, приступы кашля нечастые (10-15 раз в сутки) и непродолжительные, без цианоза и нарушения самочувствия. Среднетяжелая форма характеризуется изменениями в поведении ребенка: вялостью, малой активностью, иногда страхом перед приступами кашля, бледностью и легкой пастозностью лица; приступы кашля при этой форме возникают чаще (15-25 раз в сутки) и носят более тяжелый и длительный характер, сопровождаясь сильным общим напряжением, небольшим цианозом, иногда рвотой. При тяжелой форме болезни самочувствие ребенка резко нарушено, он раздражителен, безучастен к окружающему, плохо спит, отказывается от еды; приступы кашля очень тяжелые, с общим цианозом, нарушением ритма дыхания, иногда с апноэ разной длительности, со рвотой и общим изнеможением. Частота приступов может достигать 50-60 раз и более в сутки. Стертые формы коклюша характеризуются коротким нетипичным покашливанием, отсутствием реприз, отсутствием последовательной смены периодов болезни, иногда укороченным ее течением. Однако, по наблюдениям А. В. Силаковой и Н. В. Захаровой (1963), почти у половины больных стертой формой коклюша встречаются типичные гематологические сдвиги (лейкоцитоз, лимфоцитов), которые легче выявить при проведении повторных анализов крови. При отсутствии типичных приступов кашля заболевание между тем иногда может продолжаться довольно длительно (до 5-7 недель). У некоторых больных отмечается незначительное усиление и учащение кашля в сроки, соответствующие переходу катарального периода в спазматический (10-14 дней от начала заболевания). При внимательном наблюдении за больными стертой формой иногда удается отметить появление единичных типичных приступов кашля, возникающих при волнении ребенка, во время еды или в связи с наслоением интеркуррентных заболеваний (чаще всего острых респираторных инфекций). Клиническая диагностика стертых форм коклюша затруднительна, однако в последние годы с ней все чаще приходится иметь дело, особенно у детей, иммунизированных против коклюша. Клиническое течение коклюша у детей самого раннего возраста имеет ряд особенностей, которые тем отчетливее выражены, чем моложе ребенок. Это касается спазматического кашля, который у детей в первые месяцы после рождения может не иметь характерных черт (реприз) и состоит из приступов коротких, но навязчивых кашлевых толчков, сопровождающихся цианозом и задержками, а иногда и настоящими остановками дыхания различной длительности (Л. А. Берзина, 1947; Н. В. Захарова, 1958; А. Д. Швалко, 1962; Bertoye, 1961, и др.). Вслед за наступающей асфиксией могут начаться судороги с последующим развитием энцефалопатии. В одних случаях дыхательные движения могут восстановиться самостоятельно, в других, более тяжелых, ребенку требуется немедленная помощь (искусственное дыхание, кислород). У детей в первые месяцы после рождения инкубационный и катаральный периоды коклюша могут быть редуцированы до 3-5 дней. Течение болезни у детей этого возраста отличается большой длительностью и волнообразностью и чаще осложняется поражением легких и центральной нервной системы. В этом возрасте более резко выражены и более длительны нарушения обмена, в частности кислотно-щелочного (А. Е. Черномордик, 1949, и др.). Вместе с тем рвота, а также отечный и геморрагический синдромы у детей в первые месяцы после рождения встречаются относительно реже. Осложнения. В связи с тем что коклюш у детей обычно сопровождается участием в той или иной степени почти всех систем организма, трудно выделить специальную группу проявлений этого заболевания, называемую осложнениями, тем более что очень часто разница между «проявлением» заболевания и «осложнением» является лишь количественной. Поэтому такое разделение в известной мере условно. Разлитие осложнений нередко провоцируется (перекрестной инфекцией, особенно в условиях стационаров (М. Г. Данилевич, 1930; А. Т. Кузьмичева, 1958; К. С. Ладодо и 3. М. Михайлова, 1958; Silverthorne, 1958, и др.). Наиболее частым осложнением коклюша является пневмония, служащая основной тричиной летальных исходов. Пнемояия чаще возникает у детей раннего возраста, у которых она появляется довольно рано (в катаральном периоде или в начале спазматического), тогда как у детей в возрасте старше 2 лет пневмония чаще развивается в разгаре спазматического периода.
Микрофлора коклюшных пневмоний весьма разнообразна и не отличается постоянством. Чаще всего она представлена кокками (М. С. Лоядар, 1946; Е. Н. Затлухинокая и Л. А. Берзина, 1946; Е. С. Кунцман с соавторами, 1961) и очень редко содержит коклюшного микроба. Клинически пневмония при коклюше мало чем отличается от пневмонии, осложняющей другие детские инфекционные заболевания, если не считать большей длительности процесса с частыми обострения ми и рецидивами, упорства в отношении лечения и большей стойкости морфологических изменений в легких. У некоторых детей [в 6-(14% случаев, по данным В. Д. Соболевой (1958)] возможен переход в хроническую форму. У большинства детей пневмония носит мелкоочаговый характер с выраженным поражением бронхиального дерева и обилием аускультативных данных. Возможен и сливной характер воспалительных изменений в легких. Летальность коклюшных пневмоний тем выше, чем моложе больные (В. Д. Соболева, 1958; Lapin, 1943, и др.). Вторым по частоте и весьма опасным осложнением коклюша является поражение нервной системы, которое принято называть энцефалопатией. Частота возникновения нервных осложнений, по данным различных авторов, колеблется в широких пределах - от 0,7 до 76%. Время их появления - период разгара коклюшного процесса (2-4-я неделя болезни). Нервные осложнения чаще встречаются среди больных в возрасте 1-2 лет. Энцефалопатия возникает внезапно и выражается в потере сознания, судорогах кланико-тонического характера, параличах или парезах конечностей. Иногда энцефалопатия развивается в непосредственной связи с тяжелым приступом кашля или апноэ. В других случаях нервные расстройства возникают постепенно: за несколько дней до их появления у ребенка поднимается температура, нарастает беспокойство или вялость и сонливость, появляются легкие мышечные подергивания, которые постепенно переходят в судороги. Длительность нервных осложнений различна: от нескольких минут (кратковременные судороги) до недель и даже месяцев. При длительном течении в клинике нередко доминирует картина энцефалита: стойкие неврологические расстройства, длительная потеря сознания, речи, слуха, зрения, продолжительные параличи, наличие очаговой симптоматики и пр. Нервные расстройства чаще сопутствуют тяжелым формам коклюша и особенно осложненным пневмонией, усиливающей явления кислородного голодания, которые играют немаловажную роль в возникновении нервных осложнений, вызывая расстройства мозгового кровообращения. Летальность при нервных осложнениях очень велика, она колеблется от 22 до 87% и особенно высока среди детей первых лет жизни (71%, по данным К. С. Ладодо, 1958). Помимо высокой летальности, опасность осложнений со стороны нервной системы состоит в том, что они могут оставить после себя тяжелые последствия в виде нарушения дальнейшего психического развития детей.
При коклюше может наблюдаться ряд осложнений, не являющихся характерными для данного заболевания и встречающихся при многих других болезнях в раннем детском возрасте, таких, как острый отит, пиелит, стоматит и пр. К более редким осложнениям можно отнести плеврит, подкожную эмфизему, пупочную грыжу, геморрагический конъюнктивит. Течение коклюша может протекать значительно тяжелее под влиянием присоединения различных ингеркуррентных заболеваний, среди которых особенно большое значение имеют острые респираторные вирусные инфекции. Так, при вспышке гриппа среди больных коклюшем значительно повышается процент осложнений и летальных исходов, особенно среди детей раннего возраста (В. Д. Соболева, 1960; В.Б.Цыбульский, 1961). Неблагоприятным считалось также сочетание коклюша с туберкулезом легких (B. Д. Соболева). Однако в последние годы в связи с ранним и активным лечением туберкулеза легких у детей и редко встречающихся его тяжелых и локальных форм, а также в связи с более легким течением коклюша сочетание этих двух заболеваний не вызывает таких тяжелых последствий. Особенности современного коклюша. В настоящее время многие врачи являются свидетелями того, как в клинике коклюша в течение последнего десятилетия произошли значительные изменения в сторону более легкого течения болезни и снижения летальности. Заметно наросла частота стертых и легких форм болезни за счет снижения удельного веса тяжелых форм. Наиболее частым осложнением остается пневмония, составляющая 75% всех осложнений, хотя в последние годы частота ее уменьшилась вдвое. Другие осложнения встречаются значительно реже. Так, ателектазы легких, наблюдавшиеся в прежние годы в 17% (В. Д. Соболева), в 1966 - 1968 гг. встречались лишь в 0,4-0,8%, а в 1969 г. не были отмечены вовсе. Энцефалитичесюий синдром, раньше имевший место примерно в 5%, в 1966-1969 гг. составлял лишь 0,2-0,8%. Частота геморрагического синдрома в последние годы не превышала 3,4%. Однако такое осложнение, как апноэ, наблюдающееся в основном у детей первых месяцев жизни, в последние годы было зарегистрировано примерно у 9-10% больных данного возраста, а приступы цианоза, иногда являющиеся у самых маленьких детей эквивалентом спазматического кашля, в последние годы регистрировались в 12-30%. При типичных формах коклюша отмечаются типичные гематологические сдвиги. Так, та или иная степень лейкоцитоза в 1965-1968 гг. была зарегистрирована у 52,59% больных, в 1969 г. - даже у 68,4%, причем лейкоцитоз свыше 20 000 наблюдался у 15% больных.
Некоторые авторы (M. А. Андреева, Р. А. Розенфельд) отмечают как особенность современного коклюша относительную частоту эозинофилии в периферической крови (у 8-22% больных), а также нередкое возникновение астматического синдрома (у 5,4% больных), что может свидетельствовать о наличии аллергического фона у детей, больных коклюшем. Отражением облегчения тяжести современного коклюша является неуклонное снижение летальности, которая, по данным московских стационаров, в последние 5 лет составляла лишь десятые доли процента, причем 4/5 детей, умерших за этот период, были в возрасте до года.
Таким образом, современный коклюш характеризуется заметным уменьшением тяжести клинического течения и снижением частоты осложнений, особенно у вакцинированных детей, хотя для детей первого года жизни он по-прежнему остается тяжелым и опасным заболеванием. В настоящее время врачу приходится встречаться и с типичными формами болезни, и со стертыми, диагностика которых может вызвать значительные затруднения. Прогноз. По тому, как начинается заболевание, очень трудно судить о его дальнейшем течений, хотя некоторые клиницисты считают, что чем короче катаральный период, тем менее продолжительно течение болезни. Большое значение для прогноза имеет возраст ребенка: тяжелые формы коклюша у детей в первые месяцы после рождения с наличием длительных приступов апноэ являются в прогностическом отношении наиболее неблагоприятными. Утяжеляют прогноз и легочные осложнения, а также присоединение к коклюшу интеркурренгных инфекций, в первую очередь острых респираторных. Некоторое прогностическое значение могут иметь и изменения со стороны периферической крови: наиболее высокие показатели лейкоцитоза обычно бывают при тяжелых формах коклюша, а гиперлейкоцитоз; 50000-60000, по данным некоторых авторов (Menger, 1952; Welsh et al., 1,959, и др.), является прогностически неблагоприятным симптомом.
Путем катамнестических наблюдений за выписанными из клиники детьми на протяжении 1-5 лет (B. Д. Соболева, 1959) было показано, что у 82,8% детей при рентгенологическом обследовании легких наблюдались те или иные отклонения от нормы, у 42% имели место повторные заболевания острыми респираторными инфекциями, 20% перенесли пневмонию и у 14,2% отмечалось формирование хронической пневмонии. Тяжелые последствия, как уже указывалось, могут наблюдаться у детей раннего возраста, перенесших коклюш с нервными осложнениями (энцефалопатией). При катамнестическом наблюдении за этими детьми (К. С. Ладодо и Б. B. Лебедев, 1962) лишь у 35% не было обнаружено никаких отклонений в их дальнейшем развитии. У остальных 65% были отмечены различные отклонения в психоневрологическом статусе. На это указывают и ряд других отечественных и иностранных авторов (Д. Н. Исаев и А. Д. Швалко, 1962; Lurie, Levy, 1942; Litwak et al., 1948, и др.). Однако в связи с более легким течением коклюша в последнее время существенно изменился и прогноз при этом заболевании в отношении как летальных исходов, так и остающихся после него последствий. Так, Brooksaler с соавторами (1967) при катамнестическом наблюдении за детьми, перенесшими «еосложненный коклюш, по сравнению со здоровыми детьми не выявил ни хронических легочных процессов, ни значительных неврологических последствий. Диагноз и дифференциальный диагноз
B связи с рядом особенностей в развитии инфекционного процесса при коклюше (медленное и постепенное нарастание основных симптомов болезни, частота атипичных и стертых форм и пр.) диагностика коклюша может представлять большие трудности. И только в спазматической стадии болезни при типичной форме диагноз коклюша обычно ставится без особого труда.
В катаральном периоде коклюша, а также при стертых формах, когда кашель не носит типичного судорожного характера и по существу ничем не отличается от кашля при различных других заболеваниях, диагноз коклюша почти не ставится.
Клиническая диагностика коклюша. Из клинических симптомов катарального периода болезни, позволяющих заподозрить заболевание коклюшем, можно отметить навязчивость и стойкость появившегося кашля, не соответствующие физикальным явлениям со стороны органов дыхания, а также отсутствие эффекта от применяющихся в таких случаях лечебных средств. Исключение других заболеваний, могущих явиться причиной кашля, должно еще более усилить подозрение в отношении заболевания коклюшем. Особенно показательным является возникновение рвоты при кашле и откашливание мокроты детьми раннего возраста. Что касается большей частоты кашля в ночное время, то это не имеет большого диагностического значения, так как не является неоспоримым положением и зависит от возраста больного, окружающей его среды и др. Существенно легче поставить диагноз коклюша в период развившегося спазматического кашля. Здесь на помощь иногда приходит уже внешний вид больного, бледность кожных покровов, одутловатость лица, иногда кровоизлияния в конъюнктиву глаз, мелкие геморрагии на коже. Еще более характерный вид приобретает больной во время приступа кашля (см. выше). Определенное диагностическое значение имеет и появление язвочки на уздечке языка, а также наличие сухих и влажных хрипов во время аускультации легких при коробочном оттенке перкуторного звука. Помимо типичного характера приступа спазматического кашля (наличие реприз), для коклюша характерно быстрое, иногда через 1 1/2 - 2 минуты, появление второго подобного приступа, а иногда третьего и четвертого (двух-трехфазность приступов). При диагностике коклюша у новорожденных и детей в первые месяцы после рождения следует учитывать особенности клинического течения этой болезни в данном возрасте (см. выше). Известное диагностическое значение могут иметь и методы провокации приступов кашля. Наиболее простым из них является раздражение шпателем рецепторных зон кашлевого рефлекса (задней стенки глотки, надгортанника, входа в гортань) или нажатие пальцами на область трахеи. Нередко при подобных манипуляциях удается вызвать типичный приступ спазматического кашля. В периоде разрешения опорным пунктом для клинической диагностики коклюша могут быть еще имеющиеся приступы кашля, которые долго не утрачивают присущих им характерных особенностей. Большие диагностические трудности нередко вызывают так называемые рецидивы коклюшного кашля, которые могут возникать спустя длительное время (несколько месяцев) после клинического выздоровления ребенка. Из вспомогательных методов диагностики большое значение имеет тщательно собранный анамнез с обращением специального внимания на эпидемиологические данные. При этом важно выяснить наличие контакта не только с больным явным коклюшем, во и с длительно кашляющим ребенком (чаще старшего возраста), у которого диагноз коклюша не был поставлен, но который может переносить его в стертой форме. Широко применяется для диагностики гематологический метод (хотя он имеет вспомогательное значение и наличие нормальной гемограммы еще не говорит против диагноза коклюша). Учитывая довольно быструю динамику изменений крови в ранние периоды коклюша, не следует ограничиваться лишь однократным ее исследованием. Известным подспорьем для диагноза коклюша служит и рентгенологическое исследование ребенка: усиление бронхоеосудистого рисунка, острое вздутие легких, наличие сегментарных и долевых ателектазов, нередко ошибочно диагностируемых как интерлобит. Для диагностики стертых форм коклюша следует принимать во внимание их следующие особенности: 1) наличие легкого нетипичного покашливания вместо типичных приступов кашля; 2) некоторое усиление кашля в сроки, соответствующие переходу катарального периода в спазматический; 3) усиление кашля или даже появление типичных его приступов в случаях присоединения острых респираторных инфекций; 4) длительность кашля (до 5-6 недель), несмотря на отсутствие его типичности;
5) наличие типичных гематологических изменений при отсутствии параллелизма между степенью этих изменений и выраженностью кашлевого синдрома. При дифференциальном диагнозе коклюша необходимо иметь в виду некоторые заболевания, могущие сопровождаться коклюшеподобным кашлем. В катаральном периоде болезни коклюш следует дифференцировать с острыми респираторными инфекциями, с корью в ее продромальном периоде, наконец, с крупом (чаще ложным). При дифференциальной диагностике коклюша в спазматическом периоде болезни следует иметь в виду следующие заболевания: острый фарингит и ларинготрахеобронхит, спазмофилию с явлениями ларингоспазма, туберкулезный бронхоаденит (туморозная форма), опухоли средостения, инородные тела бронхов, реже бронхиальная астма, аденоидные разращения, истерические приступы кашля, муковисцедоз, наконец, паракоклюш.
Лечение коклюша
Коклюш - заболевание, которое весьма трудно поддается лечебному воздействию, о чем свидетельствует чрезвычайное обилие средств, предлагающихся для его лечения. Основой для рационального комплексного лечения коклюша должно являться правильное представление о характере инфекционного процесса нри этом заболевании, а также его патогенетических механизмах. Успех лечения коклюша в значительной мере зависит от создания для больных надлежащего режима и условий внешней среды. Всех детей в возрасте до одного года, заболевших коклюшем, желательно госпитализировать ввиду опасности развития апноэ и серьезных осложнений. Помимо недопущения перекрестной инфекции, рациональная организация внешней среды должна предусматривать и правильный режим для больного коклюшем. Различные внешние раздражители, как правило, влекут за собой приступы коклюшного кашля, особенно у детей младшего возраста. Почти половина приступов кашля за сутки (46,6%) возникает в непосредственной связи с различными манипуляциями, введением лекарств, врачебным осмотром и другими внешними раздражителями (B. П. Брагинская с соавторами, 1956). Отмечено также, что у больных коклюшем детей имеют место выраженные нарушения сна, при которых приступы кашля возникают значительно чаще, чем во время глубокого и спокойного сна. Большое значение в терапии коклюша имеет рациональное питание. У больных коклюшем детей, особенно раннего возраста, нередко наблюдается рвота, возникающая в связи с приступами спазматического кашля. Хроме того, у этих больных обычно отмечается более или менее выраженное снижение аппетита. Поэтому пища больного коклюшем ребенка должна быть полноценной и калорийной; ее следует вводить в небольших количествах и с меньшими интервалами, чем здоровым детям соответствующего возраста. При частой рвоте следует докармливать ребенка небольшими порциями спустя 20-30 минут после рвоты. Определенное значение имеет витаминотерапия. Как показали наблюдения различных авторов, недостаток таких витаминов, как С и К (Glanzman и Meier, 1945; Rainero, 1957; Uhse, 1954; С. П. Положинцева, 1941, и др.), А (Н. С. (Козлова, 1959 ,и др.), играет определенную роль в патогенезе коклюша. Многолетними исследованиями установлено, что длительное пребывание на свежем воздухе оказывает благоприятное влияние на самочувствие больного коклюшем и на течение болезни. B летнее время желательно пребывание больных на свежем воздухе по возможности в течение всего дня. B холодное время года прогулки более ограниченны: учитывается температура воздуха (они не показаны при морозе ниже -10° и сильном ветре) и состояние больного (необходима осторожность при поражении носоглотки, при пневмонии с выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы и пр.). Температура воздуха в комнате, в которой находится ребенок, не должна превышать 21-23 градуса. Лечение больных коклюшем разреженным воздухом (поднятие на самолете, барокамера), как показала проверка этого метода лечения, неоправдано. Эффект достигается сравнительно небольшой, а главное весьма недлительный и в основном у детей более старшего возраста (В. С. Вайль, 1957; А. И. Доброхотова, 1957). Малооправданным является также имеющееся среди некоторых врачей мнение о целесообразности перемены климата для больного коклюшем, вывоза его в горы, на морское побережье и пр. Антибиотики начали применяться для лечения коклюша с конца 40-х годов и к настоящему времени накоплен в этом отношении уже весьма значительный опыт. Однако если в первые годы их применения считалось, что антибиотики являются мощным средством для лечения коклюша, то в последнее время по этому поводу многие зарубежные клиницисты высказывают сомнения (Kottgen, 1962; Ghosh с соавторами, 1952; Eichlseder, 1962; iBrooksaler, 1967, и др.). Во всяком случае все авторы сходятся на том, что если антибиотикотерания и оказывает лечебный эффект на течение самого коклюша, то лишь при условии очень раннего ее применения (конец катарального - начало спазматического периода). Вместе с тем установлено, что ни один из антибиотиков не обладает купирующим действием в отношении уже возникших приступов спазматического кашля. В настоящее время для лечения коклюша применяются такие антибиотики, как стрептомицин и антибиотики широкого спектра действия (группы тетрациклинов), а также левомицетин (хлорамфеникол). У детей в первые месяцы после рождения эффективность стрептомицина проявляется в постепенном урежении и облегчении приступов спазматического кашля, улучшении самочувствия, устранении припадков апноэ. Дозировка стрептомицина составляет 25 000-30 000 ЕД/кг в сутки (в два приема внутримышечно). Курс лечения длится 12-14 дней. Антибиотики широкого спектра действия (группа тетрациклинов) назначают при коклюше из расчета 30-40 мг/кг в сутки (per os) или 10 мг/кг (внутримышечно) с разделением суточной дозы на 3-4 приема. Курс лечения длится 10-12 дней. Левомицетин назначают из расчета 20 мг/кг в сутки (в четыре приема) и дают в течение 8-10 дней. В случаях рецидива коклюшного кашля после отмены антибиотиков, можно провести повторный (более короткий) курс лечения. Если влияние антибиотиков на течение коклюша, согласно литературным данным, остается спорным, то при присоединении осложнений, особенно легочных, антибиотикотерапия является средством выбора. Назначение того или иного антибиотика в этих случаях должно определяться результатами исследования чувствительности выделенных штаммов, а в случаях, когда это сделать невозможно, желательно назначение антибиотиков широкого спектра действия. В последнее время при лечении тяжелой коклюшной пневмонии с успехом применяется сигмамицин внутримышечно 5-10 мг/кг в сутки (в два приема). Принимая во внимание увеличение в последние годы частоты легкого и стертого течения коклюша, не следует считать обязательным назначение антибиотиков всем больным коклюшем детям. Оно может быть ограничено следующими показаниями: 1) ранний возраст больного, 2) тяжелые и осложненные формы коклюша, 3) наличие сопутствующих заболеваний. Наряду с антибиотикотерапией для лечения коклюша можно применять также серологическую терапию, т. е. введение специфического противококлюшного гамма-глобулина. Последний получил лучшие отзывы и показал себя как эффективное средство при коклюше, особенно у детей в первые месяцы после рождения, у которых применение специфического гамма-глобулина в достаточных дозах (от 10 мл и выше) иногда оказывает почти обрывающее действие. Гамма-глобулин вводят внутримышечно по 3 мл ежедневно 3 дня подряд, затем через день до наступления эффекта. B последние годы Центральным институтом переливания крови (С. В. Скуркович с соавторами, 1968) получен гипериммунный противококлюшный гамма-глобулин, изготовленный путем липериммунизации доноров и взятием у них крови с последующим плазмаферезом. Он содержит специфические антитела в высоких титрах. В тяжелых случаях показана комбинация антибиотиков с гамма-глобулином. При тяжелых и осложненных формах коклюша, особенно у детей раннего возраста, при наличии клинически выраженных симптомов гипоксемии и гипоксии имеются также прямые показания к проведению интенсивной оксигенотерапии. Положительное действие последней проявляется в улучшении функции внешнего дыхания, в облегчении и урежении приступов спазматического кашля, постепенном прекращении апноэ и судорог, нормализации деятельности центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы, увеличении насыщения артериальной крови кислородом (А. Ф. Деньгина, 1959; В. О. Брагинская и А. Ф. Деньгина, 1960). B зависимости от состояния больного сеансы продолжительностью в 30-60 минут повторяются несколько раз в сутки. Во время наступления апноэ до помещения больного в кислородную палатку необходимо прежде всего (в порядке первой помощи) добиться восстановления дыхательных движений, что достигается путем проведения энергичного и иногда довольно длительного (30-40 минут) искусственного дыхания. Следует иметь в виду, что при остановках дыхания у больных коклюшем не показано применение средств, возбуждающих дыхательный центр, поскольку они не только не оказывают в этих случаях эффекта, но, напротив, могут усугубить патологическое состояние дыхательного центра, находящегося у таких больных в состоянии резкого перевозбуждения, граничащего с парабиозом. Помимо оксигенотерапии, при наличии выраженных признаков кислородного голодания показанным является также внутривенное введение глюкозы (15-20 мл 20% раствора) желательно вместе с глюконатом кальция (3-4 мл 10% раствора). В последние годы при лечении коклюша получили широкое применение соединения группы фенотиазина, получившие название нейро-плогических средств ввиду их основного свойства тормозить проведение нервных импульсов и угнетать деятельность различных отделов нервной системы. По отзывам многочисленных авторов (B. П. Брагинская и Н. B. Захарова, 1964; А. Д. Швалко, 1964; Р. М. Брюм с соавторами, 1964; Э. Р. Бухтеева, 1965; Canestri, 1960; Kleinsorge и Rosner, 1958; Ramsay, 1961, и др.), применение нейроплегических препаратов (аминазин, пропазин и др.) способствует общему успокоению больных, удлинению и углублению сна, улучшению аппетита, уменьшению частоты и тяжести приступов спазматического кашля и сопровождающих его рвоты и апноэ спастического характера, а также оказывает благоприятное влияние на кровообращение, уменьшая спастическое состояние сосудов. B отличие от антибиотиков и гамма-глобулина, оказывающих положительное влияние лишь при назначении их в. очень раннем периоде коклюша, нейроплегические препараты являются эффективными и в более позднем периоде болезни, когда роль микроба-возбудителя уже отступает на второе место по сравнению с включившимися в процесс патологическими нервными механизмами. Дозировка аминазина и пропазина обычная (1-3 мг/кг в сутки). Курс лечения длится 10-12 дней. Исходя из представлений о том, что в патогенезе коклюша немалая роль принадлежит аллергическому компоненту, рекомендуется назначать больным различные препараты десенсибилизирующего и антигистаминного действия (димедрол, пипольфен и др.). В тяжелых случаях и при наличии осложнений назначают также стероидные гормоны (преднизалон и др.) в убывающей дозировке (из расчета 1 мг/кг в сутки) в течение 10-12 дней. По отзывам авторов (Harnack, 1959; Kriletal., 1959; Maggia, 1959, и др.), применение гормонотерапии в подобных случаях оказывает выраженное положительное действие. В последние годы в качестве средства симптоматической терапии применяются различные лекарственные вещества, спазмолитические, отхаркивающие, антибиотики, которые апплицируются в виде отрицательных аэрозолей. По данным H. Н. Беспалко (1970), использование в таком виде протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин, фибринализин) облегчает отхождение вязкой мокроты, способствует улучшению функции внешнего дыхания и уменьшает приступы спазматического кашля, особенно у детей раннего возраста. Особенно большого внимания и индивидуального подхода требует лечение детей с затянувшимся коклюшем. В этих случаях необходимо, применение различной стимулирующей терапии (гамма-глобулин, плазма и пр.), физиотерапии при затянувшихся изменениях в легких (например, УВЧ терапия по 10-15 сеансов с аппликацией на грудную клетку), наконец, санаторное лечение реконвалесцентов.
Профилактика
Среди общих противоэпидемических мероприятий в очаге наиболее эффективной является ранняя изоляция больных, особенно первого случая заболевания. В связи с часто встречающимися легкими и атипичными формами коклюша в последние годы на каждого начавшего кашлять ребенка следует обратить внимание и изолировать eго от других детей до установления причины кашля (клиническое наблюдение, бактериологическое обследование). В случае подтверждения диагноза коклюша больной должен быть изолирован (дома или в стационаре) на 30 дней от начала заболевания. Дети до 7 лет, не болевшие коклюшем и бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению в течение 14 дней с момента последнего контакта с больным. Если больной остался дома, разобщение прекращается к моменту окончания его изоляции. Детям в возрасте до одного тода (особенно первых 6 месяцев), ее иммунизированным против коклюша, в случае контакта с больным надлежит ввести гамма-глобулин (двукратно через день по одной дозе), желательно с повышенным титром противококлюшных антител. Особого внимания заслуживает профилактика коклюша у новорожденных детей, для которых это инфекционное заболевание и по настоящее время остается весьма опасным. Главное уберечь этих детей or контакта с больными коклюшем как явной, так и стертой формой. Большое значение в борьбе с распространением коклюша имеет правильное и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в детских учреждениях (яслях, детских садах). Большая частота стертых, трудно диагностируемых форм коклюша в настоящее время требует от медицинского персонала большой эпидемиологической настороженности и активного выявления с последующей изоляцией кашляющих детей. В случае множественных заболеваний в детских учреждениях иногда организуются специальные группы с круглосуточным пребыванием заболевших детей, а также отдельные группы для детей с подозрением на коклюш и для детей, имевших контакт с больными коклюшем. Госпитализации подлежат больные коклюшем из детских учреждений (первые случаи заболевания при отсутствии возможности их изоляции на дому), из семей, в которых имеются новорожденные и дети первых месяцев жизни, а также больные с тяжелыми и осложненными формами болезни и др. Что касается обеззараживания внешней среды, окружающей больного, то оно не имеет существенного значения, так как возбудитель быстро погибает вне организма. Радикальное воздействие на эпидемический процесс при коклюше может оказать лишь активная иммунизация, которая является главным звеном в профилактике коклюша. Для вакцинации детей в настоящее время применяется ассоциированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина, адсорбированная фосфатом или гидроокисью алюминия (вакцина АКДС). Первичная вакцинация детей против коклюша, дифтерии и столбняка начинается с возраста 5-6 месяцев. Она проводится троекратно с интервалом в 80-40 дней. Первая ревакцинация осуществляется через 1 1/2-2 года после законченной вакцинации и вторая в возрасте 6 лет. Для обеспечения значительного и стойкого снижения заболеваемости коклюшем необходимо в каждом населенном пункте обеспечить возможно полный и систематический охват вакцинацией и ревакцинацией детей соответствующих возрастов. Так, по данным. М. С. Захаровой (1968), значительное снижение заболеваемости наступает лишь цри наличии не менее 80% привитых. Необходимым, однако, является дальнейшее усовершенствование применяющихся для иммунизации ассоциированных вакцин в смысле повышения в них эффективности коклюшного компонента.
Паракоклюш
Паракоклюш - это эпидемическое заболевание, которое вызывается палочкой паракоклюша, близкой по своим свойствам к коклюшной палочке. Впервые возбудитель паракоклюша (Bordetella parapertussis) был выделен и описан в 1937 г. Eldering и Kendrick. Он относится к тому же семейству Brucellaceae, что и коклюшный микроб. На среде Борде - Жангу также образует конусовидные блестящие колонии, морфологически представляет собой мелкую грамотрицательную палочку. От коклюшного микроба может быть отдифференцирован серологически с помощью специфических агглютинирующих сывороток. Эпидемиология паракоклюша близка к таковой коклюша. По данным В. Н. Ефремовой с соавторами (1968), в эпидемиологическом отношении паракоклюшу свойственны цикличность в распространении заболеваемости, не коррелирующая с цикличностью при коклюше; сезонное распределение, сходное, но не идентичное коклюшу; высокий уровень очаговости в организованных коллективах, почти полностью охваченных иммунизацией против коклюша. Коэффициент контатиозности при паракоклюше составляет 42% (Н. Я. Якунин, 1967). Наиболее часто паракоклюшем заболевают дети в возрасте от 2 до 6 лет, на которых приходится около 80% всей заболеваемости (Л. С. Кузнецова с соавторами, 1964; М. П. Алферова, 1965; А. А. Демина с соавторами, 1969; Д. Дончев с соавторами, 1958; Vysoka-Byrianova, 1963, и др.). Заболеваемость паракоклюшем детей в возрасте до одного года в противоположность коклюшу относительно низкая.
По данным многих авторов (Н. Н. Склярова, 1963; Е. А. Мамаева, 1964; Л. С. Кузнецова, 1964; А. А. Демина с соавторами, 1969), между коклюшем и паракоклюшем существует частичный перекрестный иммунитет. Инкубационный период колеблется от 3 до 15 дней (M. П. Алферова, Н. А. Якунин и др.). По своим клиническим проявлениям паракоклюш иногда напоминает коклюш. Однако это сходство имеет место лишь в 35%, тогда как в остальных 65% заболевание протекает с клиникой трахеобронхита или острых респираторных инфекций (М. П. Алферова, Н. А. Якунин, Л. В. Колотилова и Е. И. Куриленко, 1968, и др.). Заболевание, как правило, протекает легко. Осложнения встречаются довольно редко, преимущественно у детей раннего возраста. M. П. Алферова у 7,4% наблюдала пневмонию, в возникновении которой большую роль играло наслоение респираторных вирусных инфекций. Летальность практически нулевая. Дифференциальный диагноз коклюша и паракоклюша на основании клинических симптомов практически невозможен. Единственным надежным методом в этом отношении может быть бактериологическое и серологическое исследование. Последнее должно проводиться в динамике с двумя антигенами: коклюшным и паракоклкшшым. Лечение паракоклюша симптоматическое. В связи с легкостью течения применение антибиотиков излишне. Неспецифическая профилактика та же, что и при коклюше. В отношении необходимости специфической профилактики в литературе не существует единой точки зрения. Одни авторы полагают, что ввиду легкого течения паракоклюша нет необходимости проводить против него специфическую вакцинацию (Eldering и iKendrick, 1952; Loutrop, 1954; Л. С. Кузнецова, 1965; М. П. Алферова, 1966; А. А. Демина с соавторами, и др.). Другие исследователи стоят на точке зрения целесообразности проведения этого мероприятия, ссылаясь на широкое распространение данного заболевания среди детей (Д. Дончев и М. Стоянова, 1961; О. M. Маливанова, 1966; М. С. Захарова с соавторами, 1966, и др.). Этот вопрос пока остается открытым.
ЛИТЕРАТУРА
Алферова М. П. Паракоклюш у детей. В кн.: Вопросы инфекционной патологии у детей. М., 1969, с. 134.
Беспалько Н. Н. Электроаэрозольтерапия при коклюше. Автореф. дисс. М., 1971.
Брагинская В. П. Сердечно-сосудистые нарушения у детей, больных коклюшем, и некоторые патогенетические принципы их терапии. Т. 1-2. Дисс. докт. М., 1963. Голубцова Н. Г. и Касимовская Н. А. Лечение новокаиновой блокадой детей раннего возраста, больных коклюшем. Вопр. охр. мат., 1968, 3, с. 84. Демина А. А..Сумароков А. Д., Рыбкина Н. М. Актуальные вопросы эпидемиологии и профилактики коклюша. Ж. микробиол., 1970, 10, 3. Захарова М. С. Коклюш как управляемая инфекция. Материалы 15-го Всесоюзн. съезда эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов. М., 1970, ч. 2, с. 179.
Коклюш (под ред. А. И. Доброхотовой). М., 1948. Коклюш у детей (под ред. А. И. Доброхотовой). М., 1958.
Конференция по эпидемиологии и иммунологии коклюша. Тезисы. М., 1968. Милютина Л. Н. и др. Клинические и эпидемиологические особенности коклюша на современном этапе. В кн.: Вопросы инфекционной патологии у детей. М., 1969, с. 128. Окиншевич Е. А. и др. О сроках изоляции больных коклюшем из детских коллективов. Ж. микробиол., 1968, 5, 108.
Проблемы коклюша (под ред. В. Д. Соболевой). М., 1961. Райхштат Г. Н. и др. Об. эпидемиологической эффективности противококлюшной иммунизации. Ж- микробиол., 1968, 5, 59. Розенфельд Р. А. К клинической характеристике современного коклюша. Вопр. охр. мат. и дет., 1969, 6, 44. Соколова А. Ф. и др. Клинико-эпидемиологические особенности коклюша в условиях его иммунопрофилактики. Педиатрия, 1966, 3, 18. Степанов А. И. и Швалко А. Д. Электро-энцефалографические изменения при коклюше. Педиатрия, 1969, 1, 21. Скуркович С. В. и др. Получение и применение в клинике человеческого противококлюшного гамма-глобулина. В кн.: Профилактические прививки и их влияние на детский организм. Л., 1968, с. 21.
Учение о коклюше. Под ред. С. Д. Носова и В. Д. Соболевой. М., 1962. Швалко А. Д. Клинико-лабораторная характеристика коклюша у детей. Дисс. докт. Л., 1970. Якунин Н. А. Клинико-эпидемиологическая характеристика коклюша у детей в условиях массовой иммунизации. Дисс. канд. М., 1967. Bass J. W. et al. Antimicrobial treatment of pertussis. J. of Pediat, 1969, 75, 768. Brooksaler F., Nelson J. D, Pertussis. A Reappraisal and report of 190 confirmed, cases. Amer. J. Dis. Child., 1967, 114, 389. Canestri G. Pertosse с promazina. Minerva Pediat., 1960, 12, 641.
Ghosh S. et al. Trearment of pertussis. Indian Med. Ass., 1962, 38, 510. Kottingen U. Keuchhusten Probleme. Med. Klin., 1962, 39, 1633.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.