"Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова
Москва, "Медицина", 1972 г.
М. Е. Сухарева и К. В. Блюменталь. "Дифтерия"
OCR Detskiysad.Ru Публикуется с сокращениями
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883 г. Klebs и выделен в чистой культуре Loffler. В 1888 г. Rous и Jersin установили, что дифтерийная палочка выделяет экзотоксин и путем экспериментальных исследований показали, что с действием экзотоксина связаны клинические проявления дифтерии. В 1890 г. Behring установил, что введение дифтерийного токсина стимулирует образование антитоксина. Эти исследования легли в основу использования с лечебной целью сыворотки иммунизированных животных. Противодифтерийная сыворотка была получена одновременно в 1894 г. Roux и Martin во Франции, Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России. Разработка методов активной иммунизации проводилась рядом ученых (К. С. Дзержговский, 1902; Behring, 1913; Park, 1914, и др.). Однако активная иммунизация получила распространение только после того, как Ramon в 1923 г. предложил для иммунизации усовершенствованный препарат анатоксин, представляющий собой токсин, обезвреженный формалином и длительным прогреванием, который обладал высокими иммуногеиными свойствами. В Советском Союзе активная иммунизация стала применяться с начала 30-х годов. С 1940 г. активная иммунизация против дифтерии была введена как обязательная для детей в возрасте от 6 месяцев до 12 лет. На протяжении последних 10 лет в результате применения усовершенствованных препаратов и рационализации методов иммунизации в Советском Союзе удалось добиться снижения заболеваемости дифтерией до единичных случаев. Этиология. Дифтерийный микроб (Corynebacterium diphtheriae) откосится к семейству Corynebacteriaceae. Это грамотрицательная неподвижная палочка, не образующая спор, факультативный анаэроб. Дифтерийная палочка устойчива к низким температурам (она сохраняет жизнеспособность при температуре -20° в течение 7 дней) и чувствительна к высокой температуре (погибает при температуре +58° в течение 30 минут), хорошо переносит высушивание и может долго сохраняться на предметах, с которыми соприкасался больной. В воде и молоке выживает в течение 7 дней. Все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, сулема, перекись водорода, хлорамин) в обычных концентрациях ее убивают, Наиболее важным свойством дифтерийного микроба является его способность продуцировать токсин, обусловливающий основные клинические проявления дифтерии. Дифтерийный токсин является экзотоксином, представляет собой смесь протеидов и обладает антигенными свойствами. Способность продуцировать токсин варьирует у разных штаммов дифтерийных бактерий и является основным показателем их патогенности. Соответственно наличию или отсутствию этого свойства дифтерийные палочки делятся на токсигенные и нетоксигенные. Большинство исследователей полагают, что клинические проявления возникают лишь под влиянием токсигенных микробов. Изучая токсигенные свойства дифтерийных культур на куриных эмбрионах, Н. Н. Костюкова и Н. И. Блинова (1967) установили, что введение нетоксигенных дифтерийных культур даже в большом количестве не вызывало у эмбриона заболевания, и в то же время эмбрионы погибали при введении им ничтожных доз токсигенных микробов. Работы, проведенные на протяжении последних лет Г. А. Хачияном и К. В. Блюменталь (1958), Э. 3. Рахман (1957), Н. Л. Сухоруковой (1964), Л. А. Фаворовой и И. Н. Костюковой (1966 и 1968) и др. в условиях динамического наблюдения за одними и теми, же больными или носителями, показали, что токсигенность является стойким признаком и сохраняется до исчезновения микробов в посевах. Н. Н. Костюкова и Л. А. Фаворова (1968), применив метод количественного определения токсигенности дифтерийных культур, не обнаружили даже при длительном - свыше 4 недель - пребывании токсигенных бактерий в организме с высоконапряженным антитоксическим иммунитетом сколько-нибудь существенного снижения токсигенности дифтерийных микробов. Однако при всей убедительности работ последних лет вопрос о стойкости признаков токсигенности нельзя считать окончательно разрешенным. Весьма большое значение имеет вопрос о том, произошло ли одновременно со снижением заболеваемости дифтерией изменение возбудителя дифтерии. Его разрешение имеет принципиальное значение, так как с ним связана перспектива ликвидации дифтерии как инфекции. Как уже было сказано, параллельно с уменьшением заболеваемости дифтерией значительно снизилась циркуляция токсигенных бактерий. Это побуждает многих авторитетных исследователей к предположению, что дифтерийный микроб на фоне высокого коллективного иммунитета сапрофитизируется и утрачивает свою патогенность. Такая точка зрения была высказана П. Ф. Здродовским (1966), А. Б. Алексаняном (1966), М. О. Хазановым (1964), С. Д. Носовым (1962) и др. Однако нельзя исключить того, что уменьшение частоты выделения токсигенных бактерий связано не с сапрофитизацией дифтерийного микроба, а представляет собой следствие снижения заболеваемости, так как больные являются главным источником распространения токсигенных бактерий. Несомненное и значительное уменьшение выделения токсигенных микробов, какими бы причинами оно ни было вызвано, является очень благоприятным фактом и открывает перспективы дальнейшего снижения заболеваемости дифтерией. Определение силы дифтерийного токсина может производиться in vitro и in vivo. Биологическая проба ставится на животных, наиболее чувствительных к дифтерийному токсину, - на морских свинках и кроликах. Метод определения токсигенности in vitro, предложенный Elec и Ouchterlony (1948), имеет преимущества перед определением токсигенности in vivo как более простой и доступный, а также в связи с тем, что чувствительность животных и люден не всегда совпадает, а атоксичные для животного штаммы могут оказаться патогенными для человека. Эпидемиология. Основным фактором, определяющим в последние десятилетия особенности эпидемиологии дифтерии во всем мире, является иммунизация. Применение активной иммунизации сказалось одновременно резким уменьшением заболеваемости и смертности во всех странах, где профилактические прививки проводились планомерно и правильно. В Советском Союзе в 1968 т. интенсивный показатель заболеваемости на 100000 населения был в 63,5 раза ниже интенсивного показателя заболеваемости в 1958 г. и в 370 раз ниже показателя заболеваемости в 1913 г. (П. Н. Бургаеов, 1970). В настоящее время во многих республиках и в большинстве административных территорий дифтерийные заболевания исчезли. Однако в некоторых районах страны еще регистрируются небольшие эпидемические вспышки: отмечается менее интенсивный темп снижения заболеваемости в сельских местностях, что объясняется недостаточно активной иммунизацией. Показатели смертности три дифтерии в Европе и США очень низкие. По Советскому Союзу смертность при дифтерии к 1967 г. по сравнению с 1913 г. уменьшилась в 300 раз и на ряде административных территорий смертных случаев не наблюдается (П. Н. Бургасов, 1970). Благодаря активной иммунизации одновременно с резким снижением заболеваемости дифтерией изменились и другие показатели эпидемического процесса. За последние десятилетия в условиях оптимального уровня коллективного иммунитета (при наличии 95-97% иммунных детей прививаемого возраста) прекращаются эпидемические и оглаживаются сезонные повышения заболеваемости дифтерией. Возрастное распределение дифтерии менялось в зависимости от состояния антитоксического иммунитета, связанного с профилактическими прививками. Произошло снижение сначала заболеваемости детей в возрасте до 3 лет, затем уменьшение заболеваемости среди детей от 3 до 7 лет и возрос удельный вес заболеваемости детей старше 7 лет. Особое место в настоящее время занимает заболеваемость подростков. По данным А. Т. Шабада (1964), в во)3расте 15-19 лет заболеваемость снижается значительно медленнее, чем в другом возрасте. На замедленное снижение заболеваемости среди детей старше 12 лет указывают также и другие авторы. Скорее всего это объясняется тем, что некоторые подростки были привиты недостаточно качественно. Предположение о том, что иммунитет, приобретенный в результате активной иммунизации, постепенно снижается, а «немая» иммунизация, поддерживавшая в прежние годы иммунитет на определенном уровне, утратила свое значение в связи со снижением нооительства токсигенных микробов, маловероятно. Против этого говорит опыт ряда стран, где уже в течение ряда лет наблюдается низкий уровень заболеваемости дифтерией во всех возрастных группах. В результате широко проводимой активной иммунизации не только снизилась заболеваемость, но и уменьшилась распространенность бактерионосительства. Снижение бактерионосительства происходит параллельно со снижением заболеваемости, но более медленно. При раздельном изучении динамики носительства токсигенных и атоксигенных дифтерийных бактерий выяснилось, что число носителей токсигенных штаммов снижается значительно быстрее, чем атоксигенных, и в значительно большей степени коррелирует со снижением заболеваемости. А. М. Северов (1964), проводя наблюдения в Подольске с 1958 по 1963 г., выявил снижение носительства в целом в 20 раз, а уменьшение токсигенного носительства - в 100 раз. Основным источником дифтерийной инфекции является больной-реконвалесцент, длительно выделяющий возбудителя во внешнюю среду и, наконец, так называемый здоровый бактерионоситель - человек без признаков перенесенного заболевания. (Первые две категории бактериовыделителей, каждая сама по себе, представляют большую опасность рассеивания инфекции уже по одному тому, что, как показали исследования B. И. Иоффе, В. Н. Доброхотовой и В. А. Хрущевой (1935), В. И. Трифонова (1966) и др., у них определяется большая степень обсемененности дифтерийными бактериями слизистой оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей. Вместе с тем роль бактерионосителей в распространении дифтерии всегда была более значительной, нежели роль больных. Их большая численность, подвижность, трудность выявления всегда обеспечивали более легкую передачу возбудителя от одной группы к другой. В настоящее время, когда число больных дифтерией значительно снизилось, бактерионосительство как фактор, поддерживающий эпидемический процесс, приобретает особенно большое значение. Уменьшение бактерионосительства отстает от снижения заболеваемости и в Советском Союзе, и в другах странах, где заболеваемость дифтерией сведена до спорадической. На одного больного приходятся сотни бактерионосителей и, хотя каждый из них представляет несравненно меньшую эпидемиологическую опасность, чем больной, именно они поддерживают циркуляцию возбудителя. Эпидемиологическая опасность бактерионосителей зависит от рода носительетва и от иммунологической структуры населения. Реальную опасность представляют носители токсигенных микробов. Носители атокеигенных микробов в условиях широко проводимой активной иммунизации для окружающих не опасны. Опасность токоигенного носительства также стоит в связи со степенью иммунности населения. В коллективах, в которых у 97-98% детей реакция Шика отрицательна, даже длительный контакт с носителями токсигенных дифтерийных штаммов не приводит к возникновению дифтерийных заболеваний (Е. А. Окиншевич с соавторами, 1964; Л. А. Фаворова, 1967). Однако при недостаточно напряженном иммунитете или при его колебаниях токсигенное носительство троаит и в настоящее время распространением дифтерии. Эпидемиологическое значение токеигенгао!го ноштельетва возрастает в связи с тем, что антитоксический иммунитет не препятствует его распространению, а также в связи со стойкостью сохранения признака токсигенности. Закономерности, установленные для эпидемиологии токсигениого носительства, не распространяются на нооительство нетоксигеиных микробов. Динамика нетокоигенного носительства не зависит ни от наличия больных в коллективе, ни от сроков их изоляции, ни от времени года (И. И. Шатров и др., 1968). Распространение как токсигенюого, так и нетоксигенного носительства в закрытых коллективах в 2-3 раза больше, чем в открытых. Смена носительства токсигенных палочек нетоксигенными, и наоборот, происходит в коллективе редко. Авторы склонны объяснить ее реинфещией или заражением двумя различными штаммами (Л. А. Фаворова, 1967). В. И. Трифонов (1968), применив для изучения передачи возбудителей дифтерий комплекс методов, показал очень отчетливую связь эпидемиологической опасности так называемых здоровых бактерионосителей с состоянием слизистой оболочки носоглотки: носители со здоровой слизистой оболочкой оказались в 2-3 раза менее опасными, чем носители с хроническими патологическими изменениями в носоглотке. Наиболее опасными оказались носители с острым воспалительным процессом в носоглотке - в период острых респираторных заболеваний. По данным автора, эти носители представляли даже большую эпидемическую опасность, чем больные. Распространение дифтерия происходит преимущественно воздушно-капельным путем, однако в связи со стойкостью возбудителя не исключается и пылевой путь, а также контактное заражение. Для определения восприимчивости к дифтерии исследуют содержание дифтерийного антитоксина в крови по методу Ремера на морских свинках или по методу Неясен а на кроликах или используют внутри-кожную пробу с дифтерийным токсином - реакция Шика. В последние годы антитоксин в крови исследуют также с помощью реакции пассивной гемагглютинации. Применение методов, связанных с экспериментальными животными, представляет известные трудности и используется преимущественно с научной целью. В широкой практике пользуются реакцией Шика, которая дает возможность определить с удовлетворяющей практику точностью восприимчивость к дифтерии. Массовые наблюдения показывают, что дети с отрицательной реакцией Шика в подавляющем большинстве случаев дифтерией не заболевают. Вместе с тем следует иметь в виду, что реакция Шика является ориентировочным тестом, так как в отдельных случаях возможны расхождения между восприимчивостью к дифтерии и показателями реакции Шика.
В. И. Иоффе предложил применять пробу Шика в титрационной методике с последовательным введением 1/40, 1/10, 1/5 Dim. Введение разных, в том числе значительно больших, доз токсина расширяет возможности суждения о степени чувствительности к дифтерийному токсину. Восприимчивость к дифтерии Обусловлена преимущественно уровнем антитоксического иммунитета.
До того, как противодифтерийные прививки получили планомерное и широкое распространение, иммунитет к дифтерии возникал в результате перенесенных заболеваний, протекавших либо в виде клинических форм, либо в виде так называемого здорового бактерионосительства - латентной инфекции. «Немая» иммунизация в развитии невосприимчивости к дифтерии имела большое значение. Постепенно возраставшая невосприимчивость к дифтерии обусловливала возрастное распределение дифтерии с ее максимумом у детей дошкольного возраста и постепенным снижением заболеваемости в старших возрастных группах. Редкость заболеваний на протяжении первого полугодия жизни находила объяснение в сохранении антител, полученных транеплацентарно.
В настоящее время стойкость и напряженность иммунитета против дифтерии определяются в основном качеством активной иммунизации. Преимущественное значение антитоксического иммунитета ни у кого не вызывает сомнения. О существовании независимого от антитоксического антибактериального иммунитета говорит широкое распространение носительства среди лиц с высоким антитоксическим иммунитетом. Вместе с тем сведения по антибактериальному иммунитету при дифтерии весьма ограничены. Из небольшого количества исследований, сделанных в этом направлении (И. М. Букс, 1964; Бочкова с соавторами, 1968; Wildfuhr, 1959, и др.), можно сделать заключение, что сыворотки крови здоровых детей, подвергшихся иммунизации антитоксином, обладают слабой бактериологической активностью. При иммунизации анатоксином 212 человек Wildfuhr нашел увеличение бактериолитических свойств сыворотки крови только в 11,8% случаев. Дальнейшее изучение, надо надеяться, поможет понять взаимоотношения антитоксического и антибактериального иммунитета и значение последнего в возникновении длительного носительства. Патогенез и патологическая анатомия. В зависимости от уровня иммунитета, реактивности организма и массивности заражения инфицирование дифтерийным микробом может иметь различные последствия. В одних случаях дифтерийный микроб не приживается в организме и быстро из него элиминируется. В других - происходит приживление дифтерийного возбудителя с последующим развитием клинической формы заболевания или латентного процесса - так называемого бактерионосительства. Большая частота поражения зева и более частое развитие токсических форм при этой локализации дифтерии приводят к заключению, что дифтерийный микроб наиболее адаптирован к слизистой оболочке миндалин. Согласно общепринятому мнению, дифтерийный микроб остается в воротах инфекции, где он вызывает некроз и образование пленок, а все остальные проявления болезни обусловлены токсином, поступающим в кровь. В чем сущность влияния дифтерийного токсина? По данным Лаппен-хеймера (1937, 1942, 1947), дифтерийный токсин представляет собой белковую часть цитохрома «в» дифтерийных бактерий и конкурентно подавляет в восприимчивом организме биосинтез того же или близкого к нему энзима дыхательной цепи, парализуя тем самым тканевое дыхание. Б. М. Розенман (1969), изучая механизмы дифтерийной интоксикации в эксперименте на «роликах, пришел к выводу, что под влиянием дифтерийного токсина нарушаются процессы нервной медиации, изменения холинергических процессов сочетаются при дифтерии с адренергическими расстройствами, которые обусловлены нарушениями различных этапов биосинтеза катехоламияов, а также с накоплением серотонина в тканях. Воздействие дифтерийного токсина различно и зависит от его дозы. Введение в эксперименте больших доз дифтерийного токсина вызывает гемодинамический коллапс, сублетальных доз - изменения паренхиматозных органов, связанных с повышением проницаемости сосудистой стенки и серозным воспалением.
В эксперименте на животных показано, что дифтерийный токсин, введенный в ток крови, быстро исчезает из нее. Так, у кроликов через час после введения 12 Dim количество токсина в крови уже наполовину снижено, а через 12 часов уже весь токсин связан с тканями и в крови не обнаруживается. Фиксация дифтерийного токсина в тканях является непременным условием его специфического действия. На основании экспериментального изучения и патогиетологических исследований, произведенных у людей, погибших от дифтерии, развитие местного дифтерийного процесса представляется следующим образом. Непосредственное и рефлекторное воздействие токсина в месте его образования приводит к коагуляционному некрозу эпителия и вызывает расширение сосудов и повышение проницаемости их стенки. В результате возникает экссудат, который под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, быстро свертывается, образуя характерный для дифтерии фибринозный выпот. Проникновение токсина в глубь тканей по лимфатическим сосудам вызывает воспаление регионарных лимфатических узлов. Чем тяжелее протекает дифтерия, тем больше выражена отечность слизистой оболочки и распространение фибринозного выпота. При токсических формах дифтерии, помимо отека, в месте поражения развивается отек подкожной клетчатки, массивность которого служит показателем тяжести токсической дифтерии. При дифтерий различают дифтеритичеекое и крупозное воспаление. При дифтеритическом воспалении фибринозный выпот пронизывает всю толщу слизистой оболочки, в связи с чем его удаление удается с трудом и сопровождается кровотечением. При крупозном воспалении пленка рыхло связана со слизистой оболочкой и легко от нее отделяется. Крупозный характер воспаления присущ преимущественно дифтерии дыхательных путей. При всех остальных локализациях дифтерийного процесса чаще имеет место дифтеритический характер воспаления. Помимо местных изменений, под влиянием дифтерийного токсикоза возникает общая интоксикация организма, выявляющаяся главным образом в изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы, в поражении периферических нервов и нерезко выраженных явлениях нефроза.
Изменения сердечно-сосудистой системы многообразны и зависят от тяжести и стадии дифтерии. Наиболее тяжелые формы токсической дифтерии характеризуются массивными биодинамическими нарушениями. В случаях ранней смерти на секционном столе обнаруживаются преимущественно сосудистые расстройства: перераспределение крови, скопление ее во внутренних органах, образование стазов, очагов отека и кровоизлияний. В сердце преобладают коронарные расстройства, периваскулярный отек, кровоизлияния, некробиоз сосудистых стенок. У погибших в первые дни токсической дифтерии в сердце не обнаруживается отчетливо выраженных изменений. Изменения миокарда чрезвычайно характерны для токсической дифтерии. Они обнаруживаются с конца первой и в начале второй недели и характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон и продуктивными изменениями в интерсшциальной ткани. При гистологическом исследовании обнаруживают белковое, жировое и гиалиновое перерождение. Поперечная исчерченность мышечных волокон стирается или исчезает, целостность их нарушается. В межмышечных пространствах возникают воспалительный экссудат, круглоклеточная лнфильтрация, пролиферация соединительной ткани. При этом дистрофические паренхиматозные изменения представляют собой как бы первую фазу воспалительного процесса, а интерстициальные изменения и клеточная инфильтрация возникают в дальнейшем. Уже с первых дней токсической дистрофии можно найти выраженные дегенеративные изменения в ганглиозных клетках и в нервных волокнах интракардиальных нервных сплетений. Такие же изменения обнаруживаются в сердечных ганглиях и в сердечных ветвях блуждающего нерва. Описанное поражение нервных приборов сердца имеет большое значение в генезе сердечных расстройств. Весьма чувствительны к дифтерийному токсину также периферические нервы. Изменения в периферических нервах и корешках протекают по типу паренхиматозного неврита с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек и нерезким поражением осевого цилиндра, чем в основном объясняется относительно слабая выраженность двигательных и чувствительных нарушений и их хорошая обратимость. В токсических случаях дифтерии, помимо описанных, с большим постоянством обнаруживаются нерезко выраженные дегенеративные изменения в почечных канальцах. В селезенке, как правило, находят гиперплазию фолликулярного аппарата. В наиболее тяжелых случаях дифтерии обнаруживают отек головного мозга и мозговых оболочек. Генез тяжелой формы дифтерии, по современным воззрениям, стоит в основной связи с предшествующей сенсибилизацией организма. Свойства возбудителя и наличие сопутствующей флоры не предопределяют возникновения тяжелых форм заболевания. Наряду с этим, по экспериментальным данным, введение дифтерийного яда сенсибилизированному животному приводит к более тяжелому и бурному течению процесса (С. Я. Фейгина и Ф. Е. Агейченко,- 1940; Л. О. Вишневецкая, 1946). Н. Н. Фаерман (1966) удалось вызвать в эксперименте токсическую дифтерию, предварительно сенсибилизируя животных (путем, ингаляции) дифтерийным и стафилококковым токсинами, чем было подкреплено положение о роли повторно перенесенных ангин и острых, респираторных заболеваний как факторов, предрасполагающих к токсической дифтерии.
Значение аллергизации организма в возникновении токсической дифтерии подтверждается также сходством патоморфолопических изменений, возникающих при пипертоксической дифтерии, с теми, которые свойственны гиперергическям реакциям. Авторы подчеркивают, что характерные для дифтерии изменения в случаях ранней смерти не обнаруживаются ни у погибших людей, ни в эксперименте. Таким образом, ряд данных свидетельствует о том, что аллергические механизмы имеют значение в развитии токсической дифтерии. Токсические формы дифтерии возникают преимущественно при локализации процесса в зеве. При дифтерийном крупе даже в тех случаях, когда процесс не ограничивается гортанью и распространяется: на трахею и бронхи, явления общей интоксикации имеют умеренно выраженный характер. Надо полагать, что это обусловлено особенностями кровообращения и нервнорецепторного аппарата верхних дыхательных путей, а также более рыхлым прилеганием пленок, в силу чего создаются менее благоприятные условия для всасывания дифтерийного токсина. Представление о дифтерии как о заболевании, при котором сосудистые расстройства имеют большое значение, объясняет клинические-особенности данной инфекции. Оно делает понятным, почему отек пораженной слизистой оболочки (или кожи) является наиболее ранним и постоянным симптомом дифтерии и дает возможность использовать степень распространения отека для определения тяжести дифтерийного процесса. Выраженностью гемодинамических нарушений и поражением надпочечников можно объяснить и симптоматику общих расстройств токсической дифтерии: адинамию, вялость, апатию, снижение общего тонуса, бледность кожных покровов и др. Единый генез местных и общих поражений лежит в основе параллелизма между выраженностью отдельных признаков местного процесса и степенью общих нарушений, что может быть широко использовано в дифференциальной диагностике. Клиника В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаза, уха, половых органов и кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение различных органов - комбинированная дифтерия. Дифтерия зева. Наиболее часто дифтерийный процесс локализуется в зеве. Клинические формы дифтерии зева крайне разнообразны. В зависимости от степени общей интоксикации и распространенности местного процесса дифтерия зева разделяется на токсические и нетоксические формы. Нетоксические формы делятся на локализованную и распространенную дифтерию зева. Локализованная дифтерия зева - наиболее частая форма дифтерии, характеризуется небольшой интоксикацией, умеренным отеком миндалин; налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается общим недомоганием, плохим аппетитом, повышением температуры (чаще не выше 38°, хотя на 1-2-й день болезни может быть более высокая температура), небольшой болезненностью при глотании, умеренным увеличением слетка болезненных тонзиллярных лимфатических узлов. Локализованная дифтерия зева подразделяется на пленчатую, островчатую и катаральную. При пленчатой форме локализованной дифтерии слизистая оболочка зева легко или умеренно гиперемирована, главным образом в области миндалин. Иногда на 1-2-й день болезни гиперемия зева может быть довольно яркой. Налет серовато-белого или грязно-серого цвета, с гладкой блестящей поверхностью и довольно четко очерченными краями, располагается главным образом на выпуклых поверхностях миндалин, покрывает всю миндалину или ее значительную часть, выступает над поверхностью слизистой оболочки, трудно снимается. При растирании снятого налета обнаруживается его фибринозный характер. При островчатой форме локализованной дифтерии зева обнаруживаются плотно сидящие островки налета с неправильными очертаниями. Катаральная форма проявляется только умеренным увеличением миндалин и слабой их гиперемией; температура невысокая, симптомы общей интоксикации отсутствуют. Распознается лишь с помощью бактериологического исследования. Через 24 часа после введения сыворотки наступает заметное улучшение: температура обычно понижается до нормы, налеты исчезают и отторгаются в виде плевки, и через 1-2 дня зев совершенно очищается. При своевременном сывороточном лечении последствий интоксикации не бывает. Без лечения сывороткой болезнь может прогрессировать. Распространенная дифтерия зева. Симптомы общей интоксикации несколько более выражены, отеки миндалин больше, чем при локализованной дифтерии. Отеков мягкого неба и шейной клетчатки нет. Налеты распространяются с миндалин на другие части зева и глотки. При отсутствии лечения или позднем введении сыворотки могут наблюдаться осложнения. Эта форма дифтерии встречается редко, так как распространение налетов за пределы миндалин обычно сопровождается симптомами, характеризующими токсическую дифтерию. Токсическая дифтерия зева иногда развивается за локализованной, чаще возникает с самого начала как токсическая. Характеризуется выраженной интоксикацией, отеком зева и подкожной клетчатки, обширными налетами. Начинается остро, более бурна, чем локализованная. Температура сразу поднимается до 39-40°, нередко отмечается повторная рвота, иногда значительная боль при глотании. Пульс частый, лицо бледное, возникает общая слабость и вялость, реже возбуждение. Тонизилярные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, на 2- 4-й день болезни распространяется на большем или меньшем протяжении шеи, иногда спускаясь на грудную клетку до сосков и ниже, кзади переходит на верхнюю часть спины и вверх на область щек. Кожные покровы над отечными тканями не изменены. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта ощущается приторно-сладковатый запах. Голос имеет сдавленный, носовой оттенок. Отек зева является одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии и в зависимости от тяжести дифтерии может быть умеренным или очень резко выраженным, когда ткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета. Гиперемия зева чаще застойная, но вначале может быть яркая. Налет в первые часы тонкий, паутинообразный, затем более плотный, грязно-серый, очень быстро распространяется, нередко за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже твердое нёбо, на носоглотку - дыхание становится хрипящим, рот полуоткрыт, позже появляются обильные серозные, стекловидные выделения из носа, раздражающие кожу около носовых ходов. Токсическая дифтерия зева в зависимости от распространенности отека подкожной клетчатки, обычно соответствующей силе интоксикации, по тяжести разделяется на три степени: первая степень - отек распространяется до второй шейной складки, вторая степень - до ключицы и третья степень - ниже ключицы. Общая интоксикация в первые дни болезни наиболее выражена при токсической дифтерии зева III степени. При субтоксической форме дифтерии зева интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются только на миндалинах; отек шейной клетчатки обычно незначительный по распространению, главным образом в окружности тонзяллярных лимфатических узлов или более выраженный односторонний. Наиболее тяжелыми формами токсической дифтерии являются гипертоксическая и геморрагическая. Гипертоксическая дифтерия протекает молниеносно, начинается бурно - высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Явления общей интоксикация - адинамия, затемнение сознания и главным образом тяжелые гемодинамические расстройства по типу коллапса - развиваются чрезвычайно быстро. Местному процессу присущи все характерные особенности токсической дифтерия, но по сравнению с общей интоксикацией местные изменения могут казаться относительно умеренными. Смерть наступает в течение первых 2-3 суток. Геморрагическая форма: развивается медленнее и характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени геморрагических явлений. Налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния под кожу, кровотечения из слизистых оболочек носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта. Часто заболевание заканчивается смертью, но возможно выздоровление. В отдельную группу - токсическая дифтерия с геморрагическим синдромом - выделяют заболевания с меньшей выраженностью геморрагических явлений (частичное пропитывание налетов кровью, отсутствие спонтанных кровоизлияний и кровотечений). При этой форме исход может быть благоприятным, если лечение начато своевременно. При введении сыворотки через l-2 суток в большинстве случаев уменьшаются симптомы общей интоксикации и отек зева, постепенно начинают отторгаться налеты, уменьшается отек подкожной клетчатки.
Дифтерийный круп. Дифтерийное поражение гортани и дыхательных путей известно под названием истинного крупа и встречается главным образом у детей в возрасте от 1 года до 3 лет, но не исключается его возникновение и у детей более старшего возраста. Дыхательные пути могут поражаться изолированно (первичный круп) или же дифтерийный круп протекает в комбинации с дифтерией зева или носа. Дифтерийный круп в зависимости от распространения процесса разделяется на следующие клинические формы (С. Н. Розанов, 1956): 1) дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани), 2) дифтерийный круп распространенный: А - дифтерия гортани и трахеи, Б - дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп). Течение дифтерийного крупа характеризуется неуклонным развитием и разделяется на три стадии. Первая стадия, стадия катаральных явлений, начинается с повышения температуры до 38°, с незначительного изменения голоса и появления кащля. Постепенно голос становится более сиплым, кашель грубым, «лающим»; голос теряет звучность. Эта стадия длится от нескольких часов (у маленьких детей) до 2-3 суток и даже 7-8 дней (у взрослых) и переходит во вторую стадию - стадию стеноза. На фоне сиплого голоса или афонии и малозвучного «лающего» кашля появляется стенотическое дыхание. В начале стенотической стадии ребенок справляется с недостатком воздуха и остается спокоен, но затем начинается кислородное голодание - больной становится беспокойным, мечется в кровати, вскакивает, закидывает назад голову, вспомогательные мышцы (грудино-ключично-сосковые, лестничные) заметно напрягаются, появляются цианоз, парадоксальный пульс, потливость головы, дыхание в легких ослаблено. Третья стадия крупа характеризуется нарастающими явлениями асфиксии. Дифтерийный круп развивается тем быстрее, чем моложе ребенок, что связано с более узким просветом гортани, большей склонностью ее к отеку и спазму у детей раннего возраста. Частым осложнением дифтерийного крупа является мелкогнездная пневмония, вызванная вторичной флорой на фоне пониженной вентиляции легких, явлений застоя и нарушений функции бронхов. Типичные для дифтерийной интоксикации осложнения (миокардит, полирадикулоневрит, нефроз) при дифтерийном крупе отмечаются редко. Дифтерия носа (встречается преимущественно у детей раннего возраста, включая новорожденных. Симптомы общей интоксикации почти не выражены, температура субфебрильная или нормальная. Вначале поражение часто бывает односторонним. При осмотре отмечают сужение носового хода вследствие отека слизистой оболочки, небольшое количество сукровичных или серозно-гнойных выделений, раздражающих кожу входа в нос и верхней губы; на носовой перегородке обнаруживают эрозии, язвочки, покрытые кровянистыми корками (катарально-язвенная форма), или фибринозную пленку (пленчатая форма). Ввиду отсутствия выраженной интоксикации последующих осложнений при дифтерии носа не наступает, но несвоевременное лечение этой формы дифтерии грозит ребенку распространением процесса на слизистые оболочки зева, гортани и др., а также на кожу. Дифтерия глаз характеризуется выраженным отеком век и появлением фибринозной пленки на гиперемированной конъюнктиве век. Вначале обычно поражается один глаз. Различают крупозную и дифтеритическую формы. При крупозной форме пленки снимаются без особого труда, при дифтеритической отек век резко выражен и более плотен, пленки плотно прилегают к подлежащей ткани, появляются серозно-кровянистые выделения. B нелеченых случаях процесс иногда распространяется на конъюнктиву глазного яблока, следствием чего может быть язвенный кератит и ланофтальмит.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком больших и малых половых губ, гиперемией с дианетическим оттенком и появлением изъязвлений, покрытых грязно-серым налетом. Мочеиспускание становится болезненным и учащенным. Дифтерия наружных половых органов может протекать как токсическая (обычно в запущенных случаях), с развитием местного отека и явлениями общей интоксикации. Дифтерия кожи обычно развивается вторично на месте различных повреждений эпителиального покрова. Проявляется гиперемией, отечностью кожи и налетами грязно-серого цвета, иногда типичной пленкой. При дифтерии раны раневая поверхность покрывается налетом грязно-серого цвета, грануляции имеют вялый, бледный вид, серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью крови. Дифтерия жожи лица иногда сопутствует своевременно не леченной дифтерии носа.
Дифтерия глаз, половых органов и кожи развивается чаще в сочетании с дифтерией зева или носа. Бактерионосительство. Здоровое носительство большинство исследователей рассматривают как форму инфекционного процесса, при которой организм носителя не остается безразличным к нахождению в нем патогенного микроба. Благодаря носительству происходит накопление антител, иммунизация организма. По существу нет различия между бессимптомной, скрытой инфекцией и здоровым заразоносительством (Л. В. Громашевский, 1965; И. Р. Дробинский, 1953; А. Ф. Билибин, 1969; С. Д. Носов, 1962; М. Войкулеску, 1963, и др.). Наблюдения последних лет еще подтвердили полную справедливость этих высказываний в отношении носительотва токсигенных дифтерийных микробов, которое следует рассматривать как бессимптомную инфекцию. Что же касается сущности носительства нетокси генных дифтерийных бактерий, то этот вопрос не так ясен. По наблюдениям Н. Н. Костюковой и К. В. Блюменталь (1968), носительство нетокеигенных дифтерийных палочек не сопровождалось иммунологическим сдвигом в организме носителя. Однако эти наблюдения невелики и не дают основания для окончательного заключения. Многочисленные клинические наблюдения показывают, что на фоне носительетва дифтерийных бактерий могут отмечаться обострение хронического воспалительного процесса в носоглотке и ангина, вызванные другой микрофлорой. Серьезно занимаясь этим вопросом в течение ряда лет, М. Е. Сухарева и К. В. Блюменталь (1961 и 1966) допускают принципиальную возможность возникновения ангины другой этиологии у носителей дифтерийных бактерий. Это главным образом касается носительства нетоксигенных дифтерийных бактерий, которое и в настоящее время достаточно распространено среди населения и может сочетаться с заболеванием зева или верхних дыхательных путей недифтерийной этиологии. Что же касается ангины с сопутствующим носительством токсигенных дифтерийных бактерий, то в современных условиях это явление крайне редкое и наблюдается почти исключительно при обострении хронического тонзиллита, при микозе глотки, так как среди этих больных одни и те же причины способствуют длительному носительству и частым ангинам. Осложнения дифтерии (миокардит, полирадикулоневрит, нефроз) являются следствием дифтерийной интоксикации и возникают почти исключительно при токсической дифтерии, находясь в основной зависимости от степени ее тяжести и срока введения сыворотки. При других формах дифтерии осложнения встречаются редко. Сердечно-сосудистые осложнения. В основе сердечнососудистых нарушений при дифтерии лежит как поражение самого миокарда, так и эксгракардиальные расстройства, связанные с изменениями вегетативной нервной системы и эндокринного аппарата (надпочечники).
Для большинства форм дифтерии характерен синдром инфекционного сердца, обусловленный в основном поражением вегетативной нервной системы. Миокардиты развиваются преимущественно при токсической дифтерии, а при других формах почти исключительно только в нелеченых случаях. Частота, тяжесть и темпы развития миокардита зависят от тяжести первоначальной интоксикации и сроков введения противодифтерийной сыворотки. Расстройства кровообращения, возникающие в первые дни токсической дифтерии, характеризуются уменьшением минутного объема циркулирующей крови, снижением скорости кровотока, быстрым снижением первоначально повышенного артериального давления, частым, слабым пульсом, резкой бледностью кожных покровов, общей слабостью и адинамией. При гипертоксической форме описанные нарушения являются причиной смертельного исхода еще до развития миокардита. Миокардит появляется несколько позже, в середине или в конце первой и начале второй недели болезни. Легкая и средней тяжести форма миокардита развивается обычно на второй неделе и характеризуется приглушением тонов сердца, расширением его границ, систолическим шумом, увеличением размера печени. На электрокардиограмме отмечается поражение сократительного миокарда в виде заметного снижения вольтажа зубцов, смещения интервала S-Т, изменения направления зубца Т и увеличения систолического показателя. Тяжелая форма миокардита развивается на первой неделе и характеризуется, помимо поражения сократительного миокардита, выраженными нарушениями проводниковой системы. Общее состояние больного тяжелое - появляется вялость, бледность, анорексия. Границы сердца быстро расширяются, таны сердца становятся глухими, появляется нарушение ритма - экстрасистолия, иногда эмбриокардия, периодическое выпадение сердечных ударов, ритм галопа, резкая брадикардия. Электрокардиограмма уточняет характер поражений. При тяжелом нарушении проводниковой системы симптомы сердечной недостаточности быстро нарастают, печень резко увеличивается, появляются боли в животе, рвота, цианоз.
Возможно образование тромбозов и эмболии (источник - верхушечные тромбы сердца); чаще поражаются конечные сосуды головного мозга с картиной инсульта и с последовательной гемиплегией, но могут быть поражения и других сосудов. Летальные исходы при миокардите обычно наблюдаются на протяжении первых 2 - 2 1/2 недель. Обратное развитие миокардита происходит в относительно короткие сроки. К концу месяца симптомы миокардита заметно убывают. Восстановление функции после дифтерийного миокардита у детей происходит довольно быстро, и даже после тяжелых миокардитов через 4-6 месяцев клинически и электрографически обычно не обнаруживается выраженных изменений. В отдельных случаях остаются более стойкие изменения.
Дифтерийные полирадикулоневриты имеют все свойства периферических полиневритов: вялые параличи с атрофией мышц, которые сопровождаются ослаблением или исчезновением сухожильных рефлексов, расстройствами чувствительности. Клинические симптомы появляются обычно на 4-5-й неделе болезни: парез мягкого неба в тяжелых случаях развивается раньше, иногда еще до исчезновения налетов. Двигательные нарушения обычно ограничиваются парезом. Частота поражения отдельных нервов различна - наиболее часто отмечается поражение блуждающего и языко-глоточного нервов, затем нервов нижних конечностей. Реже обнаруживаются расстройства, связанные с нарушением функции глазодвигательного, лицевого и отводящего нервов. Наиболее редко выявляется поражение нервов шея и туловища. Характерны типичная последовательность и сравнительно медленный темп развития полирадикулоневрита. Прежде всего появляется парез мягкого неба, затем возникает парез аккомодации, иногда косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. В более поздние сроки обнаруживаются парезы конечностей. В тяжелых случаях присоединяются парезы мыпщ, шеи и туловища. Состояние больного становится очень опасным, когда присоединяются параличи гортани, глотки, дыхательных мышц и диафрагмы. В этот период больной может погибнуть от расстройства дыхания и глотания; чаще всего неблагоприятный исход наступает от присоединившейся пневмонии. Признаки полирадикулоневрита исчезают в дальнейшем полностью (через 1-4 месяца). Следует отметить, что в период развития полирадикулоневрита могут наблюдаться сердечно-сосудистые расстройства, обусловленные поражением сердечных ветвей блуждающего нерва. Они характеризуются повышением артериального давления, синусовой тахикардией и аритмией, иногда появлением экстрасистолии, нерезким приглушением сердечных тонов. Эти изменения иногда предшествуют другим симптомам полирадикулоневрита, мало отражаются на самочувствии больных и бесследно проходят с исчезновением полирадикулоневрита. Нефроз отмечается в первый период токсической дифтерии и харастеризуется появлением в моче небольшого количества белка, лейкоцитов и гиалиновых цилиндров, функциональная способность почек изменена незначительно. Продолжительность и выраженность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии. У выздоравливающих симптомы нефроза исчезают бесследно.
Клинические особенности дифтерии последних лет
Широко и планомерно проводившаяся активная иммунизация и как ее следствие возросший коллективный иммунитет привели к, значительному изменению клиники дифтерии. Изменилось соотношение отдельных локализаций дифтерийного процесса, причем это изменение началось раньше снижения заболеваемости. В годы резкого снижения заболеваемости по Москве (К. В. Блюменталь, 1967) отмечалось полное исчезновение редких локализаций дифтерии и дифтерийного крупа; дифтерия зева составила 92,7% всей заболеваемости дифтерией. Кроме дифтерии зева, встречалась еще дифтерия носа или комбинация дифтерии зева и дифтерии носа. Клиника токсической дифтерии в период снижения заболеваемости дифтерией изменилась. Это касается как начального периода болезни, так и главным образом последующего ее течения - частоты и тяжести осложнений. Токсическая дифтерия чаще, чем в прежние годы, начинается остро, постепенное начало отмечается лишь у непривитых детей. Распространенность местного процесса при токсической дифтерии зева II-III степени стала меньше. Это проявляется в большей частоте преимущественно одностороннего процесса в зеве, в более редком поражении носоглотки, распространении налетов на твердое небо. Отек подкожной клетчатки очень редко достигает тех размеров, какие наблюдались раньше. Кроме того, у некоторых больных отмечается более быстрое завершение начального периода болезни.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
.
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами - обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся...
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений...
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро...
Приворот является магическим воздействием на человека помимо его воли. Принято различать два вида приворота – любовный и сексуальный. Чем же они отличаются между собой?
По данным статистики, наши соотечественницы ежегодно тратят баснословные суммы денег на экстрасенсов, гадалок. Воистину, вера в силу слова огромна. Но оправдана ли она?
Порча насылается на человека намеренно, при этом считается, что она действует на биоэнергетику жертвы. Наиболее уязвимыми являются дети, беременные и кормящие женщины.
Испокон веков люди пытались приворожить любимого человека и делали это с помощью магии. Существуют готовые рецепты приворотов, но надежнее обратиться к магу.
При выборе имени для ребенка необходимо обращать внимание на сочетание выбранного имени и отчества. Предлагаем вам несколько практических советов и рекомендаций.
Хорошее сочетание имени и фамилии играет заметную роль для формирования комфортного существования и счастливой судьбы каждого из нас. Как же его добиться?
Еще недавно многие полагали, что брак по расчету - это архаический пережиток прошлого. Тем не менее, этот вид брака благополучно существует и в наши дни.
Очевидно, что уход за собой необходим любой девушке и женщине в любом возрасте. Но в чем он должен заключаться? С чего начать?
Представляем вам примерный список процедур по уходу за собой в домашних условиях, который вы можете взять за основу и переделать непосредственно под себя.
Та-а-а-к… Повеселилась вчера на дружеской вечеринке… а сегодня из зеркала смотрит на меня незнакомая тётя: убедительные круги под глазами, синева, а первые морщинки
просто кричат о моём биологическом возрасте всем окружающим. Выход один – маскироваться!
Нанесение косметических масок для кожи - одна из самых популярных и эффективных процедур, заметно улучшающая состояние кожных покровов и позволяющая насытить кожу лица необходимыми витаминами. Приготовление масок занимает буквально несколько минут!
Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.
С давних времен и до наших дней люди верят в магическую силу камней, в то, что энергия камня сможет защитить от опасности, поможет человеку быть здоровым и счастливым.
Для выбора амулета не очень важно, соответствует ли минерал нужному знаку Зодиака его владельца. Тут дело совершенно в другом.
© Все права на статьи принадлежат авторам сайта, если не указано иное.
16 +